心力衰竭.于永志课件

心衰概述概

念

HF是各种心血管病导致心功能不全的一种综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。

收缩性心衰：绝大多数情况下，心肌收缩力下降→心排血量下降不能满足机体代谢需要。肺循环或/和体循环淤血。

舒张性心衰：少数情况下，心肌收缩力基本正常，舒张功能异常→左室充盈压↑→肺V回流受阻→肺循环淤血。

CHF：肺循环和（或）体循环被动性充血。心功能不全：更广泛的概念，包括尚未出现症状的状态。心衰是指有临床症状的“心功能不全”。目前认为：CHF是一种以心脏功能障碍、神经内分泌激活和外周血液分布异常为特征的复杂的临床综合征。

病

因

—、基本病因分为原发性心肌损害和心脏长期负荷过重两大类。（—）原发性心肌损害1．缺血性心肌损害冠心病的心肌缺血、心肌梗死。2．心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最常见。3．心肌代谢障碍性疾病

糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性等。

（二）心肌负荷过重

1．压力负荷（后负荷）过重收缩期射血阻力↑，高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺狭。2.容量负荷（前负荷）过重容量负荷↑，心腔扩大。(1)血液反流：瓣膜关闭不全：主闭、二闭等。(2)血液分流：先心病：房缺、室缺、动脉导管未闭等。(3)全身循环血量↑：慢性贫血、甲亢等。病

理

生

理

心功能受损时，机体首先发生多种代偿机制，多种神经内分泌、体液因子和细胞因子被激活。开始代偿有利，长期失代偿发生心衰。—、代偿机制

每种代偿机制均为“双刃剑”。

（—）Frank—Starling机制Frank—Starling定律：随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP）↑，心肌纤维长度↑，心排血量↑，但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加（平台）。心衰时心功能低下，曲线向右下方移位，在任何情况下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg时肺淤血，CI<2.2L/min.m2时低血压

、休克。图1左心室功能曲线（二）心肌肥厚

后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌纤维增多，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，左心衰。

（三）神经内分泌、体液、细胞因子的激活与代偿

心衰时，由于血流动力学改变，多种神经内分泌、体液、细胞因子被激活，即有代偿作用、又可促使心衰发展。

1.交感神经兴奋性增高：儿茶酚胺↑，心率↑，心肌收缩力↑。增加心脏后负荷，耗氧量↑，直接损害作用。2.RAAS激活：血压增高、血流再分配。钠水潴留，前负荷↑。RAAS长期激活，心肌和血管重构，心功能恶化。

3.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠利尿作用，后期分泌不足，心衰发生。4.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。

。5.内皮素（ET—1）:由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。6.其他①肿瘤坏死因子↑（TNF—α）；②白细胞介素—6↑（IL—6）和白细胞介素—1↑（IL—1）

；

二、关于舒张功能不全：①主动舒张功能障碍。能量不足、心肌缺血。②顺应性下降，充盈障碍，见于心肌肥厚。

③LVEDP与容量的关系：即在任何特定的舒张未压时、心室末期容量小于正常人。

图2心室舒张末压和容量的关系三、心肌损害与心室重构（重塑）

各种病因引起心肌损害、

导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于—系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构（扩张

、肥厚）、功能和表型的变化，导致心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。

心衰的类型与心功能分级

1.左心衰（包括二狭引起的肺淤血）2.右心衰3.全心衰：

先左心衰，后右心衰，或左、右同时心衰。

一、按心衰的发生部位分为：二、按心衰发展的速度分为：1.急性心衰2.慢性心衰三、按心衰的舒缩功能分为：1.收缩性心衰2.舒张性心衰3.混合性心衰

四、心功能分级

1928年

NYHA分级：

Ⅰ级：有心脏病，无症状，代偿期。

Ⅱ级：活动轻受限，

一般活动出现症状。

Ⅲ级：活动明显受限，小于一般活动出现症状。

Ⅳ级：活动完全受限，休息时就有症状。

1994年美国AHA修订，客观的评估，如心电图、超声心动图、χ线、负荷试验等。分为：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：轻度心血管疾病的客观依据。C级：中度心血管疾病的客观依据。D级：重度心血管疾病的客观依据。

6分钟步行试验：评定心衰患者运动耐量步行距离<150m，重度心衰；步行距离150~425m，中度心衰；步行距离426~550m，轻度心衰；步行距离>550m，心功能正常。第二节

慢性心力衰竭

病因与流行病学

慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，发生率、致残率、死亡率高。WHO统计，发生率为1.5%~5.6%，65岁以上7.4%，80岁以上占10%。2年死亡率为37%，5年死亡率为82%。我国调查：患病率0.9%，随年龄增加而升高。

我国过去以风心病为主，近20年病因类型发生改变，据1980，1990，2000年段调查，高血压病、冠心病占首位，扩张型心肌病上升，风心病逐年下降。

临

床

表

现

左心衰最常见，单纯右心衰较少见。左心衰后继发右心衰而全心衰。心肌病变可致左、右心同时心衰

。

—、左心衰

肺淤血和心排血量降低

（—）症状1.程度不同的呼吸困难

（1）劳力性呼吸困难

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难

（4）心源性哮喘

（5）急性肺水肿

2.咳嗽、咳痰、咯血。3.乏力、疲倦、头昏：心排血量下降所致。4.少尿及肾功能损害：肾血流量减少。（二）体

征

1.肺部湿性罗音：双侧对称，与体位有关。2.心脏体征。

二、右心衰

主要为体循环淤血水肿。

（—）症

状1.消化道症状：

胃肠道及肝淤血。2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰者、单纯右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困难。（二）体

征

1.下垂性水肿：凹陷性，部位与体位有关，下午重。2.颈静脉征：颈V搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。3.肝肿大、压痛：

淤血性肝肿大，肝功能损伤，晚期心源性肝硬化、腹水。

4.胸水、腹水：胸水以双侧多见，右侧多于左侧，单侧时以右侧多见。肝硬化时，腹水。5.心脏体征：原发心脏疾病，三尖瓣相对关闭不全。

三、全心衰竭

左、右心衰同时存在。右心衰继发于左心衰形成全心衰后，呼吸困难有所减轻。长期发生心脏性恶液质。

实

验

室

检

查

—、χ线检查

1.心脏外形与大小，反映原发心脏疾患。2.肺淤血改变：①肺静脉压↑，肺门影增强，上肺血管影增多；②间质性肺水肿，KerleyB线，肺野外侧水平线状影，肺小叶间隔内积液的表现；

③肺水肿，肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。3.胸腔积掖。

图3二、超声心动图

1、更准确地提供心腔大小、形态、运动、瓣膜、功能情况。

2、估侧心功能（1）收缩功能

左室射血分数（LVEF%）=EDV-ESV

×100%正常60%~80%，＜50%为收缩功能减退。

EDV图4(2)舒张功能：

超声多普勒测舒张期二尖瓣口血流速度比值，

正常E/A＞1（1.2），E/A＜1，舒张功能不全。

图5用超声多普勒测定心室舒张功能图6三、心电图

提示房、室肥大、ptfv1（+）≤-0.04mm.s四、放射性核素：

判断心腔大小，测定EF值和舒张功能。五、运

动

实

验

1、最大耗氧量〔V02maχ，单位mL∕(mim.kg)〕：反映心脏储备功能，运动时需氧量增加，心排血量相应增多。运动量继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。心功能正常：＞20；轻~中度受损：16~20；中~重度受损：10~15；极重度损害：＜10。

2.无氧阈值：呼气中的CO2增长超过了氧耗量的增加，两者增加不成比例时的氧耗量为代表值，此值愈低心功能愈差。六、有创性血流动力学检查

用漂浮导管法PCWP正常为6~12mmHg，

＞18mmHg肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；达30mmHg，肺水肿。CI正常2.6~4.0L／min.m2，＜2.2，低排状态。

诊断与鉴别诊断

—、诊断

根据临床表现、实验室检查，结合原发性心脏疾患作出诊断。包括病因、病解、病生诊断，心功能分级，应特别注意舒张性心衰的诊断。

舒张性心衰诊断条件：占心衰的30%，常见病为高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主狭等。心室无明显扩大，室壁常增厚。收缩功能指标（LVEF）正常，舒张功能指标异常，E∕A＜1。

二、鉴别诊断

（—）左心衰：应与支气管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血鉴别。

（二）右心衰：应与肾性水肿、肝硬化腹水、心包病变等引起的水肿、肝大、腹水等鉴别。治

疗

1.病因治疗2.缓解症状3.提高运动耐量，

改善生活质量。4.防止心肌进—步损害。5.降低病死率。

—、治疗原则与目的二、

治疗概况

从短期的，血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略。

传统的“强心、利尿、扩血管”转变为神经内分泌拮抗剂治疗。单纯血管扩张剂与正性肌力药物（地高辛除外）长期应用增加病死率。

新的治疗常规：心功能Ⅰ级：

ACEIⅡ级：ACEI+利尿剂+ß阻滞剂+用或不用地高辛;Ⅲ级：ACEI+利尿剂+ß阻滞剂+地高辛;Ⅳ级：ACEI+利尿剂+醛固酮拮抗剂+地高辛,病情稳定后加ß阻滞剂。。我国用药观点较陈旧，仍以“强心、利尿、扩血管”为主体，1980、1990、2000年调查报告，ACEI、ß阻滞剂逐年明显增加.三、病因与一般治疗

（—）去除病因和诱因

手术、介入、控制感染等。

（二）休息与运动训练1.

适当休息：避免静脉血栓形成和失适应状态。2.6min步行实验，加强训练。

（三）吸氧

严重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。

（四）饮食

低盐饮食，少量多餐，易消化的清淡饮食。

四、抗RAAS药物的应用

RAAS的激活是CHF发病最重要的病理生理机制（图7），在ACE、AngⅡ受体及醛固酮水平阻断RAAS作用，既ACEI、AngⅡ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂成为治疗CHF的主要药物。图7（—）ACEI

非单纯血管扩张剂

1.作用机制：抑制ACE①扩张血管；

②抑制醛固酮；

③抑制交感神经兴奋性；④改善心室及血管重构。

2、有益临床作用：

①降低总死亡率16%~28%；

②改善血流动力学，提高LVEF值；③缓解症状；④改善心肌梗死后心衰者的预后；⑤延缓心室重构，预防、延缓心衰发生。

3.适应证；

①所有左室收缩性心衰；②预防用药；③慢性心衰的长期治疗。

4.常用制剂及方法：

卡托普利，

依那普利，

培哚普利，

苯那普利，

赖诺普利等。小剂量开始，逐渐递增，达有效剂量，长期维持。

5.不良反应：咳嗽、血管神经性水肿、皮疹、肾功能损害、低血压等。

（二）AngⅡ受体桔抗剂（ARB）

在受体水平阻断RAAS的激活，阻断ACE和非ACE途径的AngⅡ。适用于：

①对ACEI治疗过程中出现逃逸现象者；

②不能耐受ACEI者；

③对ß阻滞剂有禁忌证时，ARB与ACEI合用。常用制剂：氯沙坦、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦等。

（三）醛固酮拮抗剂

过去对螺内酯（安体舒通）不够重视。现认为螺内酯在RAAS终末阶段阻断醛固酮的作用，改善临床症状，抑制血管与心脏的重构，改善远期预后，降低病死率。用于心功能Ⅳ级，每日20~40mg。

五、利尿剂的应用

（—）作用机制：抑制钠水重吸收，排除过多体液，消除水肿。减轻心脏前负荷，增加心排血量。（二）常用制剂

1.排钾利尿剂

⑴噻嗪类：氢氯噻嗪为代表，肾远曲小管，25mg~100mg/d，分次口服。轻者，25mg，qod，或2/w。⑵袢利尿剂：呋塞米（速尿）为代表，强效，20～100mg/d，分次口服或静脉注射。还有布美他尼（丁尿胺）。

2.保钾利尿剂：

⑴螺内酯，20~40mg/d。⑵氨苯喋啶，远曲小管，排钠保钾，50mg，bid或tid。⑶阿米诺利，与氨苯喋啶相似。

（三）不良反应：

严重大量利尿易发生脱水，电解质紊乱，尤其低钠、低钾。噻嗪类抑制尿酸排泄，高尿酸血症，引起痛风。保钾利尿剂易发生高钾血症。

（四）合理用药：

①保钾与排钾利尿剂合用；

②排钾利尿剂可间歇用药；

③根据病情选择用药，先小剂量，逐渐增量。

六、ß受体阻滞剂

过去认为其负性变时及变力的药物，认为心衰为禁忌证。现认为对抗交感神经兴奋，保护心脏，改善症状，长期应用心室形状趋向正常，逆转心室重塑，降低病死率。目前已成为心衰的常规药物。

常用药物有选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔。非选择性β受体阻滞剂和α受体阻滞剂：卡维地洛。应用方法：极小剂量开始，每2~4周倍增剂量，达到目标剂量。

七、正性肌力药物

增加心肌收缩力，增加心排血量。

㈠洋地黄类药物

200余年历史，1977年DIG试验证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，对病死率无影响。

1.药理作用

（1）正性肌力作用：抑制细胞膜Na+/K+—ATP酶，细胞内Na+增高，促进Na+—Ca2+交换，细胞内Ca2+↑，加强心肌收缩力。而细胞内K+↓，易产生洋地黄中毒。

（2）降低神经内分泌活性及电生理作用：降低交感神经活性，增强副交感神经（迷走神经）活性。使窦律减慢，A—V传导减慢，大剂量使异位节奏点自律性升高。

2.适应证：

各种收缩性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。

3、不宜应用：（1）W—P—W合并房颤；（2）二度或三度A—VB；（3）病窦；（4）单纯舒张性心衰；（5）肥厚型心肌病；（6）单纯二狭伴窦律而无右心衰者；（7）AMI，24h内；（8）低钾血症；（9）肺心病。4、禁忌证：

洋地黄中毒。5.常用制剂；

（1）快速制剂：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙

丙（西地兰）0.2~0.4mg稀释后vi，10min起效，1~2h高峰。毒毛花甙K，0.25~0.5mg稀释后iv，5min起效，0.5~1h高峰.。

(2)中

、慢效制剂:主要为地高辛。目前主张用维持量法,免除负荷量用药，能明显减少中毒的发生率，0.125~0.25mg/d，对年龄大，肾功能不全者可0.125mg，qod，

快速房颤者0.375~0.5mg/d.。

6.中毒及处理

⑴易中毒因素：

①老年人：

②肾功能不全；

③心肌缺血；

④心肌弥漫严重病变；

⑤低血钾；

⑥药物：奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、普罗帕酮、阿司匹林等。

(2)中毒表现：

①心外反应：胃肠反应和神经系统反应。②心脏反应：各类心律失常，较特异的有室早二联律、交界区逸博心律、加速性交界区自主心律、房颤伴房室传导阻滞、阵发房速伴房室传导阻滞等。心电图ST—T改变，呈“鱼钩样”，不是中毒表现。测定血药浓度：地高辛治疗剂量为1.0~2.0ng/ml,需结合临床。

（3）中毒的处理：

①立即停药；②快速性心律失常者，可用苯妥英钠，静脉补钾；利多卡因；一般不用电复律；③缓慢心律失常者，用阿托品，必要时应用人工心脏起博器；④特异性地高辛抗体。

（二）

非洋地黄类正性肌力药物

主要为cAMP依赖性正性肌力药物，该类药物短期静脉用药（5~7d）有较好的疗效，长期应用增加病死率。只用于急性心衰、难治性心衰、慢性心衰急性加剧及移植前的终末期心衰。

⒈肾上腺素能兴奋剂：

①多巴胺：兴奋β、α受体和多巴胺受体，治疗作用与剂量有所不同。一般以2~5ug/（min.kg）为最合适，很少达到10ug/（min.kg），小剂量开始，逐步增量。易出现头痛、恶心、心悸。

②多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，剂量、用法与多巴胺相似。

2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP浓度升高，心肌收缩力增强，常用制剂为“氨力农”和“米力农”，先静注后静滴。3、环磷酸腺苷葡甲胺（心先安）：新合成的cAMP的衍生物，增加cAMP脂溶性渗透进入心肌细胞，发挥正性肌力作用。一般剂量90~180mg/d,7~10天一疗程。

八、血管扩张剂

血管扩张剂可有效地减轻心脏前、后负荷，改善心功能。近年临床试验表明，单纯的血管扩张剂（除少数钙拮抗剂外）长期治疗由于激活神经内分泌而使死亡率增加，因而多数单纯血管扩张剂已被排除在慢性心衰常规治疗以外。

（—）神经内分泌拮抗剂

具有血管扩张作用的药物

⒈ACEI⒉AngⅡ受体拮抗剂。

（二）单纯血管扩张剂

⒈直接作用于血管平滑肌的扩张剂

（1）硝普钠：同时扩张小动、静脉，缓慢静滴，用于急性心衰、慢性心衰急性加剧，尤其高血压并心衰。（2）硝酸酯类：主要扩张小静脉和肺小动脉。主要用于冠心病心肌缺血并心衰。其静脉制剂可用于急性心衰或慢性心衰加剧者，一般5~7d。制剂有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5，—单硝酸异山梨酯等。（3）肼苯哒嗪：目前已不主张应用。⒉α1受体阻滞剂：扩张小动脉为主。哌唑嗪、乌拉地尔等。⒊钙拮抗剂：扩张小动脉和冠状动脉。多数钙拮抗剂已不用于慢性心衰的常规治疗。如有高血压或心绞痛伴心衰者，可选用氨氯地平、非洛地平及其他钙拮抗剂的缓释或控释长效制剂。九、舒张性心衰的治疗

（—）禁用正性肌力药物：

尤其是洋地黄类药物。

（二）β受体阻滞剂：

改善心肌顺应性。

（三）钙拮抗剂：

降低心肌细胞内Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能。（四）改善心肌、血管重构：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂。

（五）适量选用硝酸酯类、利尿剂，但不宜过度。

十、“顽固性心衰”和“不可逆性心衰”的治疗

“顽固性心衰”又称为“难治性心衰”，指各种治疗不见好转甚至加重者，但尚未到不可逆转性心衰。寻找、治疗病因与诱因，加强心衰治疗措施。“不可逆性心衰”至终末状态不可逆转，应心脏移植。

第三节

急性心力衰竭

概

念

与

分

类

由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。

（—）急性左心衰：常见，主要表现为急性肺水