细胞的功能（生理学课件）

肌细胞的收缩功能神经－肌肉接头结构示意图一、神经－肌肉接头处的兴奋传递接头间隙：接头后膜：(终板膜)ACh–R(N2受体)；Na＋、K＋通道；胆碱酯酶等。(一)神经－肌肉接头的基本结构突触小泡(含ACh)、Ca2＋通道；接头前膜：细胞外液、Na＋、Ca2＋

神经－肌肉接头兴奋传递示意图总和ACh－N2受体复合物(二)神经－肌肉接头兴奋传递过程神经冲动→接头前膜：前膜释放ACh终板膜：PNa＋↑：PK＋↑终板膜局部去极化(终板电位：EPP)

扩布Ca2＋入前膜内PCa2＋↑为主突触间隙邻近肌细胞膜终板膜达阈电位(化学门控性通道)(电压门控性通道)传递过程：电－化学－电三个环节AP(三)神经－肌肉接头兴奋传递特点●单向性；●时间延搁；●易受环境因素的影响——细胞外液的离子浓度、pH、温度、药物等。对抗Ca2＋，使ACh释放减少，影响传递；与ACh受体结合，阻断传递；抑制胆碱脂酶→ACh堆积→肌肉震颤。临床Mg2＋——箭毒——有机磷农药等——二、骨骼肌的收缩机制(一)骨骼肌的结构特点：1.肌原纤维和肌小节*肌小节——肌肉收缩和舒张的基本功能单位。*肌原纤维——粗、细肌丝构成两丝：两带：两线：粗肌丝、细肌丝；暗带(中央：H区)、两侧各1／2明带；Z线——分界线，M线——正中线。骨骼肌结构示意图线终末池横管线粒体肌浆网纵管肌小节结构

示意图肌小节横管线肌膜肌浆网粗肌丝：头部(横桥)能与细丝可逆结合肌球蛋白具ATP酶的活性杆状部：粗肌丝主干细肌丝肌动蛋白：原肌球蛋白：肌钙蛋白：细丝主干；有与横桥结合的位点安静时掩盖“位点”——Ca2＋受体位阻效应2.肌丝的分子结构和特点肌丝分子组成示意图(1)肌丝分子组成示意图(2)3.肌管系统横管(T管)：肌膜纵管(Ｌ管)：肌浆网贮存、释放、再摄取Ca2+膜上有横管＋纵管两侧终池把兴奋(AP)引向细胞深部；三联体兴奋－收缩耦联的结构基础横管——钙泵Ca2＋通道肌管系统示意图三联体纵管横管肌膜粗肌丝细肌丝终池终池基本内容——肌纤维缩短是由于细肌丝在粗肌丝之间

向暗带中央滑行的结果。(二)骨骼肌的收缩机制

——“肌丝滑行学说”肌丝滑行过程示意图横桥分解ATP获能、划动→细肌丝向暗带中央滑行→肌小节缩短：肌细胞收缩。横桥与肌动P结合，ATP酶被激活；安静时：原肌球蛋白掩盖“位点”——兴奋传来时肌浆中[Ca2＋]↑，肌钙P与Ca2＋结合变构；原肌球P移位，解除“位阻效应”；→终池Ca2＋通透性↑肌丝滑行过程：位阻效应肌丝被动滑出、回位→肌小节复长：肌细胞舒张解离,粗、细肌丝脱离；传走后→终池膜上钙泵活动解离；复位，↓,恢复“位阻效应”；肌肉收缩和舒张的关键肌丝滑行的动因肌浆中[Ca2＋]↑(100倍左右)肌浆中[Ca2＋]变化肌丝滑行过程：(三)骨骼肌的兴奋－收缩耦联1.含义：——将肌细胞的兴奋与收缩连接起来的中介过程。2.结构基础：3.偶联因子：三联体。Ca2＋兴奋－收缩耦联过程*兴奋沿横管系统传向肌细胞深部；*三联体处的信息传递；*肌质网对Ca2＋4.基本步骤：释放摄取再贮存三、骨骼肌收缩的外部表现(一)等长和等张收缩长度张力意义保持肌张力：维持位置和姿势负荷发生位移：完成外功不变增加不变缩短取决于后负荷大小形式

等长收缩等张收缩(二)单收缩与强直收缩单收缩——取决于刺激频率潜伏期收缩期舒张期刺激一次有效刺激引起肌肉一次机械反应。猫胫前肌等长收缩曲线E：动作电位M：单收缩曲线

(二)单收缩和强直收缩强直收缩不完全舒张期完全新的收缩发生在前一收缩的收缩期强直收缩——在连续刺激下肌肉产生单收缩的复合。强直收缩曲线不完全强直收缩曲线收缩期总和完全强直收缩曲线舒张期总和四、影响骨骼肌收缩的因素(一)前负荷初长度在一定范围内，肌张力与初长度呈正变。——肌肉收缩以前所遇到的负荷。——肌肉收缩前被拉长的长度。(二)后负荷决定等长或等张收缩；最大张力及开始收缩的时间呈正比。缩短速度及程度呈反比；——肌肉开始收缩时所遇到的负荷。

与肌肉细胞膜的基本功能糖链脂质膜外表面膜内表面膜蛋白质细胞膜基本结构示意图细胞膜的基本结构“液态镶嵌模型”基本内容——膜结构以液态脂质双分子层为基本骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。单位膜细胞膜的物质转运功能(一)单纯扩散1.含义：脂溶性小分子物质由高浓度侧向低浓度侧跨膜移动的过程。2.影响因素：对该物质的通透性;两侧物质的浓度差。细胞膜3.转运的物质：O2和CO2等气体分子，乙醇。单纯扩散示意图[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(二)易化扩散——非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白质的帮助下，由高浓度侧向低浓度侧跨膜移动的过程。2.种类通道转运载体转运1.含义：通道转运示意图[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i类型控制开闭因素电压门控通道化学门控通道机械门控通道电位差化学信号机械刺激①通道转运载体转运示意图●特点●过程：②载体转运载体蛋白分子变构较高的特异性饱和现象竞争性抑制

3.转运的物质“通道”：简单离子。转运营养物质；生物电产生和兴奋的传导；肌肉收缩等。“载体”：GS、aa等；4.生理意义：单纯扩散和易化扩散均属被动转运：——不耗能、顺电－化学梯度(三)主动转运

1.含义——物质通过膜蛋白的帮助，在细胞自身耗能的条件下，由低浓度侧向高浓度侧跨膜转运的过程。2.机制：以钠－钾泵(钠泵)为例①泵蛋白的特点具ATP酶作用；胞内[Na+]和(或)胞外[K+]

↑时被激活。通道转运与钠-钾泵转运模式图(三)主动转运②离子的正常分布[K+]膜内约为膜外的39倍；[Na+]膜外约为膜内的12倍。④主要生理意义——建立势能贮备，供其他耗能过程用。③钠泵作用——逆浓度差“排钠吸钾”。继发性主动转运

示意图Na＋葡萄糖(四)入胞与出胞

1.入胞吞噬(固体)吞饮(液体)(四)入胞与出胞2.出胞被动过程主动过程易化扩散主动转运入胞和出胞作用——转运大分子或物质团块载体转运单纯扩散转运小分子或离子通道转运转运形式细胞的生物电现象

概述——活的细胞所具有的电现象。

发生在细胞膜两侧——跨膜电位。

组织器官：单细胞(二)分类安静时：静息电位(RP)受刺激时：动作电位(AP)→反应(一)生物电ECG、EEG、EMG等——细胞AP的综合。(三)产生基础

1.机制：2.两个必备条件膜对不同离子有不同通透性；膜内外离子有浓度差(动力)。带电离子经通道跨膜转运。主要离子分布：膜内：膜外：细胞膜内、外主要离子分布示意图离子浓度(mmol/L)主要离子膜内膜外膜内外离子比例膜对离子通透性155439:1通透性大121451:12通透性很小41201:30通透性次之155极少无通透性静息状态下细胞膜内外

主要离子分布及膜对离子通透性K＋Na＋Cl－A－静息电位示意图一、静息电位(一)概念细胞在静息状态时，存在于膜两侧的电位差。(restingpotential，RP)(二)正常值肌肉、神经纤维RP:-70～-90mV实验观察说明：相对稳定细胞膜两侧有电位差，且外正内负RP形成机制示意图(三)形成机制◆前提静息状态下，细胞膜对K＋通透性较大；[K＋]细胞内约为细胞外39倍。◆过程：K＋细胞内细胞外。顺电－化学梯度◆结果：膜内电位降低，跨膜电位内负外正。*RP与K＋的平衡电位(Nernst公式)实测值：稍小(Na＋漏)。——主要是由K＋外流形成(四)有关名词1.极化：细胞安静、数值较稳定、内负外正。2.超极化3.去极化：RP向负值加大减小的方向变化。4.复极化：细胞去极化后又向原初极化状态恢复。5.反极化：膜电位内负外正→内正外负有关概念示意图去极化复极化–90mv(RP)超极化

极化

反极化–80mv－100mv0mv+30mv二、动作电位(一)概念——可兴奋细胞受刺激时，在静息电位的基础上产生的一次可扩布的电位变化过程。(activepotential，AP)动作电位示意图(二)AP波形(细胞内记录)上升支去极化：RP→零电位；反极化(超射)：0→正值。-70→+20～+40mV下降支：复极化AP锋电位：AP的主要部分；∝AP。后电位-70←+20～+40mV(三)AP的产生机制

1.上升支：●前提细胞受刺激后，PNa＋↑＞PK＋；[Na＋]细胞外为细胞内12倍。

●过程：细胞外Na＋

顺电－化学梯度

●结果：膜内电位升高→

内正外负。细胞内；主要是Na＋内流形成。*AP上升支最大电位与Na＋的平衡电位——AP实测值＜理论值。原因：少量K＋外流。2.下降支——主要是由K＋外流形成。●前提AP上升支达最大电位后[K＋]细胞内为细胞外39倍。

Na＋通道关闭，K＋通道开放；●过程：细胞内K＋

顺电－化学梯度

●结果：升高的膜内电位下降

→内负外正。细胞外；AP形成机制示意图3.AP后：——离子泵运转，把内流的

Na＋泵出去，把外流的K＋泵进来。逆浓度差“排Na＋吸K＋”注——AP的上升支和下降支形成：被动过程；复极化后的电位恢复过程：主动过程。膜内电位渐↑

AP

Na＋迅速大量内流临界值Na＋通道突然大量开放*Na＋通道：电压门控式通道。再生性循环◆阈电位——使膜对Na＋通道突然大量开放而触发

AP的临界膜电位数值。*不衰减传导；*脉冲式(不融合)：有不应期*

“全或无”现象；1.AP的特点(四)AP的特点与传导(五)阈电位与动作电位的关系阈电位●水平——比RP绝对值小10～20mV(-70～-50mV)。产生AP的必要条件●意义——兴奋性＝1／RP与阈电位之差值2.动作电位的传导●原理：局部电流。细胞受到有效刺激后——兴奋部位：反极化(内正外负)相邻静息部位：极化(内负外正)细胞膜兴奋段之间产生电位差→局部电荷流动；静息段动