传出神经系统药-胆碱受体阻断药（用药护理课件）

2023/7/101阿托品对眼的作用与应用2023/7/102阿托品的来源颠茄莨菪2023/7/103悠久的历史欧洲古代美女2023/7/104[作用机制]竞争性阻断M受体

阿托品的作用2023/7/105扩瞳升高眼压调节麻痹阿托品对眼的作用2023/7/106对眼作用扩瞳2023/7/107用于眼底检查2023/7/108眼内压升高2023/7/109阿托品升高眼压的作用青光眼禁用2023/7/1011眼睛的调节：是通过眼球、睫状肌、悬韧带和晶状体的改变而实现的。

③调节麻痹2023/7/1012

阻断M-R→睫状肌松弛而退向边缘→悬韧带拉紧→晶状体变扁平→屈光度降低→导致远视

2023/7/1013用于儿童验光配眼镜2023/7/1014用于虹膜睫状体炎阿托品眼科应用视频2023/7/1016小结记忆口诀莨菪碱类阿托品,阻断M显奇效。扩瞳升压调麻痹，验光配镜治虹炎。骨骼肌松弛药CONTANTS01020304作用机制药理作用临床应用用药护理心脏：兴奋激动心脏1受体和间接促进NA的释放，心肌收缩力↑，心排出量↑剂量引起心律失常除极化型肌松药琥珀胆碱AchE药理作用：1.

除极化型肌松药，具有起效快、维持短的特点。2.

用药后可出现短时肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间不同有关；3.连续用药可产生快速耐受性；4.治疗剂量并无神经节阻断作用；5.抗胆碱酯酶药加强其肌松作用，因此过量时不能用新斯的明解救；氯琥珀胆碱琥珀酰单胆碱琥珀胆碱AchE作用机制：丁酰胆碱酯酶（假性胆碱酯酶）琥珀酸+胆碱

水解抑制（-）氯琥珀胆碱琥珀酰单胆碱新斯的明机制：新斯的明抑制丁酰胆碱酯酶，使得氯琥珀胆碱的水解减少，作用增强。除极化型肌松药琥珀胆碱【临床应用】

气管插管、食管镜检查

辅助麻醉除极化型肌松药

1.窒息：过量易致呼吸肌麻痹，多见于遗传性缺少AChE的病人。

2.眼内压升高：由眼外骨骼肌短暂收缩引起，故禁用于青光眼等。

3.肌束颤动：有肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续3—5天。4.血钾升高：持续去极化，释放K+入血。5.其它：腺体分泌增加，组胺增加，恶性高热。琥珀胆碱【用药护理】除极化型肌松药筒箭毒碱【概述】非除极化型肌松药

是南美印地安人从植物箭毒（curarc）中提取出的生物碱，右旋体具有活性，是临床应用最早的非去极化型肌松药。

1.静推，4-6min产生肌松作用,维持2h。

松弛顺序：眼→头颈部→躯干四肢→膈肌→呼吸肌

解救：人工呼吸和注射新斯的明。

2.大剂量可引起心率↓,血压↓,支气管痉挛,唾液分泌↑。

原因：阻断神经节和促进组胺释放。现已少用。

3.重症肌无力,支气管哮喘和严重休克患者禁用。1.关于琥珀胆碱，叙述正确的是（）A.为N2R阻断药B.除极化型肌松药C.作为麻醉的辅助用药

D.过量可用新斯的明解救

E.禁用青光眼碱ABCE骨骼肌松弛药课堂练习题卡托普利降压作用学习目标1.掌握卡托普利的降压机制2.掌握卡托普利的降压特点3.掌握卡托普利的主要不良反应

及禁忌证警惕人类的无声杀手卡托普利肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）血压升高血压升高血压升高肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素ACE血压升高血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮分泌心血管重构血管收缩AT1卡托普利降压机制水钠潴留ACE缓激肽失活扩张血管NO、PG生成血压卡托普利降压机制这位病人最好服用哪类降压药？患者男，56岁，高血压伴Ⅱ型糖尿病及糖尿病肾病,尿蛋白(+++),最佳选择的降压药物是：

A.氢氯噻嗪B.哌唑嗪C.普萘洛尔D.硝苯地平E.卡托普利

E这位病人最好服用哪类