生化复习大礼包问题集

ATPATP/ADPCycleATPATP，ADPATPATPGTPInthelab,aslittleasafew oles(10-12mol)ofATPcanbemeasuredusingfireflyluciferinandluciferase,usingspectroscopicmethods.LuciferasegeneisareportergeneingenePhosphocreatineH2O Creatine+Pi G’o＝-43.0kJ/molATP+H2O ADP+Pi G’o＝-30.5kJ/molPhosphocreatine+ Creatine+E:P524problem9FBPase－2inactive）FBPase-2,glucokinaseCoA。关键酶：已糖激酶hexokinase,磷酸果糖激酶phosphofructokinase-1,酸激酶pyruvate②是机体某些组织获能或主要获能的方式，如视网膜、神经、癌组织等。成熟红细胞几乎完全依赖糖酵解供③乳酸的利用：可通过乳酸循环（Coricycle）乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）LDHAB（A4，A3B，A2B2，AB3，B4）A4B4酶活性有差异，如A4易于与酸结合，把酸还原为乳酸，而B4易于把乳酸氧化为酸。666-磷酸葡萄糖酸，进而代谢生成磷酸戊糖作为中间代谢生理意义产生NADPH5CO2解，血红蛋白释放到血液中，引起黄疸和肾功能（不能产NADPH,谷胱甘肽抗氧化后不能再生）在正常的解毒过程中，H2O2（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶还原成水，氧化型谷胱甘肽（GS-SG）被谷胱甘肽还原酶和NADPH还原成谷胱甘肽的还式。H2O2也可以被过氧化氢酶分解成H2O和O2，这个过程也NADPHG-6-PNADPHH2O2DNAE:P563problem3,4,8,酸脱氢酶复合体催化酸氧化脱羧，生成乙酰辅酶A。酸的代谢去向用粉红色进行。第一步是原型（含两个巯基）的硫辛酰基。在第四步中二氢硫辛酰脱氢酶（E3）E2NADH。这样酶复合体就催化另一轮循环做好准备。高能硫高能硫ATP①三中三步不可逆的放能反应是其调节位点等（ADP）或能量需求信号（Ca2+）④由于三的中间物可作为前体用于生物合成，因此底物的浓度对于调节也是比较重要的（如草酰乙回补反应(anapleroticreaction):酶催化的补充柠檬酸循环中间代谢物的供给的反应,例如由酸羧化生成草回补反应(anapleroticreaction)：三的某些中间产物被转移出来参与三外的反应。从而影响三的正常进行，因此必须不断地通过一些反应补充被消耗的中间物，如草酰乙酸等，以保证三的正在哺乳动物肝和肾中最重要的添补反应是由酸羧化酶羧催化的酸与CO2的可逆羧化反应（将一个羧基连接到酸上所需的自由能与ATP中所具有的自由能大约相等。可用于糖的合成，该过程称为乙醛酸循环(glyoxylicacidcycle,GAC)。乙醛酸循环是三的修改形式。在 TCA（（异柠檬酸裂解酶——生成琥珀酸和苹果酸合酶——乙酰辅酶A）乙醛酸循环往往存在于发芽中，使脂肪转化为糖，氧化获得发芽所需的能量。生理意义:是乙酸或乙酸盐转化为糖的途径。如在发芽时，能将脂肪转化为糖。脚气病、以及砷的机制出现，出现类似脚气病的症状。E:P594problem8,9,：（EO′：25ADPADP10。E0E’0E’0E’0复合体一：NADH，NADHbc1复合体——QH2的电子传递给细胞色素ＣQH2QH2—Fe-Scenter—cytc1’sheme—cytc’s另一电子传递方向：QH2――cytb(b1&bh)――Q&Q负离子。称为Ｑ循环。总反应是QH2分两步把电子传递到Cytc。细胞内膜上的细胞色素C接着移向复合体四。同时电子 复合体四：细胞色素氧化酶，也叫做细胞色素aa3复 体——细胞色素C的子传递给O2.内含三个电子和两个血红素亚基作为电 载体 在Fe-CuB活性中心(Fe-CuBcenter)通过过氧 (peroxyintermediate)实现的。 基质(Nside)放能的电子传递与需能的质子泵出偶联(1个 子传递使1个NADH10FADH26由此形成一个线粒体内膜的质子梯度。其的能量可用来合成ATP或其它工作。NADHO2的过程中，释放出大量的能量。这种高能电子传递ADPATPATP根据标准还原势：电子从还原势低的载体流向还原势高的载体。（还原势从低到高排列：H+<NAD+<NADP+<NADH<cytb<cytc1<cytc<cyta<cytO（electronacceptor）cytaa3，依次向cytc、cytbNADH。AA；CN-,COofthegreatunifyingprinciples）。它揭示了氧化磷酸化、光合磷酸化以及一些跨膜主动、细菌鞭毛度。这种电化学梯度的能量形成一种质子动力(proton-motive)。当它驱动质子通过ATP合酶流回ATP ATPcouplingATPO2consumption,anindicationofelectronflow,wasdetectedwhenareductant(e.g.,succinate)isadded,paniedbyanincreaseofATPsynthesis.cyanide,CO,orantimycinA)wasadded.O2consumptionwasneitherobservedifADPwasnotaddedtothesuspension,althoughareductantisprovided.TheO2consumptionwasalsonotobservedinthepresenceofinhibitorsofATPsynthase(e.g.,oligomycinorventuricidin).解偶联剂（uncouplers）:ATPATPDNP和F DNP和F都具有一个可解离的质子，且强烈疏水。它们可以携带质子跨过线粒体内膜，消除质子梯度。在酸性环境下DNP接受质子成为脂溶性物质，透过内膜，同时将质子H+带入内膜，破坏了跨膜H+梯度而引起解偶氧化磷酸化抑制剂：能抑制氧的吸收利用和ATP生成。有别于电子传递的抑制剂。如寡霉素：与FoF1-ATP酶的Fo的一个组分蛋白结合，“堵塞”了其内的质子能道， 膜外的H+回流到基质内。F1ATPΔG’0ATP（releaseofATPfromATPsynthasewasproposedtobethemajorenergybarrierofATPsynthase.结合ATPog（alsoT:tight）,或者empty(alsoopen).)根据这一模型，F1的γ亚基每次转动120o。这一推测在体外通过荧光显微镜得到证实(poweredbyATPhydrolysiscatalyzedbytheβsubunits)。E:P718problem：脂肪酸以与白蛋白非共价结合的方式到其它组织利用的过程。CHE、PL、血浆脂蛋白：是脂类在血浆中的形式。以疏水性脂类为围绕着极性脂类和载脂蛋白组成胆汁酸盐（bilesalts：作用辅脂酶（colipase）acyl-carnitine/carnitinetransporter体，粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶Ⅱ的催化下，重新生成脂酰CoA。所有脂肪酸ββ-氧化额外需要顺Δ3Δ2CoAΔ3Δ2β-氧化除顺Δ3Δ2CoA2,4CoA（NADPH酶），将反Δ2-顺Δ4结构转变为反Δ3Palmitoyl- 8acetylCoA能量以热量形式散发，而不是于ATP中。 。β-氧化的酶粒体和过氧化物体中组织的形式不同粒体中，各个酶是分离的，而在过氧化物体中，。ω ωmix-functionoxidases(orhydroxylases,orMix-functionoxidasesP-450P-450CytP-450CytP-450100CytP-450在肝脏中，脂肪酸经-氧化生成的乙酰CoA，转变为乙酰乙酸、羟丁酸和少量，这三种物质统称为。的生成部位在肝细胞线粒体。HMG-CoAsynthaseForketonebodyformation,firsttwoacetyl-CoAscondensetoformacetoacetyl-CoAcatalyzedbythiolase(thereversereactionoftheoneitcatalyzesinboxidation);thenadditionofanotheracetyl-CoAformsb-hydroxyl-b-methylglutaryl-CoA(catalyzedbythesynthase,whichisthencleavedtoformacetoacetateandacetyl-CoA(catalyzedbythelyase).Acetoacetatecanbedecarboxylatedtoformacetone(decarboxylase)orreducedtoD-b-hydroxylbutyrate(dehydrogenase).Acety-CoAcanbeconvertedtoketonebodiesinliverunderfastinganddiabeticconditions.

acetyl-CoAinextrahepatictissues.的利用指在肝外组织重新转化为乙酰CoAD-b-hydroxylbutyrateisreoxidizedtoacetoacetate(catalyzedbythedehydrogenase).Acetoacetateistheconvertedtoacetoacetyl-CoAusingsuccinyl-CoA(b-ketoacyl-CoAtransferase);Acetoacetyl-CoAiscleavedtotwoacetyl-CoA(againcatalyzedbythiolase).生成具有重要的生理意③是应况下，防止肌肉蛋白过多消耗的一种形式”（ketonemia”（acidosis”（ketonuria把患者血尿的异常称为“酮症”（ketosis化形式:malonyl-CoACoA②柠檬酸（增加最大反应速度的别构激活因子）CoACoACoA④第一个中间物丙二酸CoA抑制脂肪酸β氧化，避免底物循环（或无效循环）AA羧化酶被别构因子和可逆磷酸（（（β－酮脂酰－ACP（KS）（－SH（－SHThemalonylgroup（丙二酸单酰基团）istransferredfrommalonyl-CoAtothe–SHgroupofthe软脂酰CoA+丙二酸CoA 软脂酰CoA+乙酰CoA 合成前体是花生四烯酸（arachidonate,20:45,8,11,14)。花生四烯酸首先在激素或其他刺激信号的作用下，A2（phospolipaseA2）从膜磷脂水解下来。TX:CDPCDP-极性头部基团两种策略。首先，甘油二酯的-OHCDPOHCDP然后，由相应的另外一个-OHCMP27CCoA。StageI:3acetyl-CoA16CmevalonateStageII:mevalonate转变为活化的5Cisopreneunits(异戊二烯单位)。StageIII:6isopreneunits30Csqualene(鲨烯)。StageIV:Squalene127C Thecommittingein

HMG-CoAredu e(anintegratedmembraneproteininthesmoothERcatalyzestheirreversiblereductionofHMG-CoAtoformmevalonatethecommittingstepofcholesterolsynthesis(thusbeingamajorregulation).HMG-CoA转化为胆汁酸。Cholesterolcanbeconvertedtobileacids(salts)：glycocholateandtaurocholate(牛黄胆酸盐).雄雌andrickets（佝偻病）VLDLapoC-IIVLDLLDL。LDLLDLLDLapoB-100LDLLDLLDLHDL：逆向CH，清除血中CH

HMGCoA

与LDL受

溶酶体

游离

胆固醇的逆向途径胆固醇的逆向途径（reversecholestroltransportpathway：指胆固醇从肝外组织向肝的过程。是机 LCATnascentHDL的表面。通过LCATCHE，使disk-shapednascentHDLs转变sphericalLCATnascentHDL的表面。通过LCATCHE，使disk-shapednascentHDLs转变sphericalmatureP620Problem7,8,9,P816Problem1,3,4,5,7,12,14, 失。这种耗氧的同时，葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止的现象，称为效应。由非糖化合物转化为葡萄糖的过程称为糖异生。非糖化合物主要是酸、乳酸、甘油、氨基酸等。糖异生存⑤再利用乳酸（乳酸循环，防止因乳酸堆积引起酸这条途径不是糖酵解的简单逆反应。糖酵解的三步不可逆反应由不同的反应（称之为绕道反应“bypass”）①从酸转变为磷酸烯醇式酸（酸羧化酶的作用机制，PEP羧激酶催化的反应，CO2的去向两条途径都是由酸羧化生成草酰乙酸，再由草酰乙酸脱羧生成磷酸烯醇式酸。前一个反应由酸羧化酶催化，该酶位于线粒体;后一个反应由磷酸烯醇式酸羧激酶催化，有胞浆和线粒体两种同工------途径 连续的羧化和脱羧过程的目的是激活底物酸。这种活化底物的方式在其他代谢途径中也存在，如脂肪②从果糖-1,6-双磷酸转变为果糖-6-磷酸(果糖-1,6③从葡萄糖-6-磷酸转变为葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸酶）cycle糖原磷酸化酶，转移酶，α－1，6（脱分支酶6－磷酸酶。第一个产物是葡糖原磷酸化酶以辅酶磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate，PLP）作为质子的供体和受体。糖原降解过程经过一个碳正离子。Glc。激活剂，ATPCa2ba。③肝脏中的糖原磷酸化酶主要以aaGlcaab，抑制肝糖原分解。aglucosesensor。（epinephrine）和胰高血糖素（glucagon）是两种促糖原合成中，糖基的供体是什么？UDPGGc-1-P 一个新糖原分子合成的第一步是一个葡萄糖残基共价结合到糖原蛋白的一个新糖原分子合成的第一步是一个葡萄糖残基共价结合到糖原蛋白的yr194反应由糖原（步骤1然后糖原 23，残基皆来自UDP-葡萄糖。反应是自催化性的