《急性胰腺炎》课件

急性胰腺炎

(AcutePancreatitis，AP)

山西医科大学第一医院刘立新急性胰腺炎

(Acute定义

是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。

水肿出血坏死定义水肿分类

轻症急性胰腺炎——多见，呈自限性（mildacutepancreatitis,MAP)重症急性胰腺炎——20-30%，病情危重（severeacutepancreatitis,SAP)分类病因

一、胆道疾病：我国占50%以上，是最常见的病因。

有胆石症，胆道感染或胆道蛔虫等。

病因病因

一、胆道疾病：病因二、胰管阻塞：胰管结石，蛔虫，胰管狭窄，肿瘤等均可引起阻塞。当胰液分泌旺盛时胰管压力增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰酶原渗入间质，被组织液激活。三、大量饮酒和暴饮暴食：乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，引起~节日餐桌“杀手四、手术与创伤：腹腔手术，特别是胰胆手术，腹部钝挫伤，ERCP检查可引起~注射性胰腺炎二、胰管阻塞：胰管结石，蛔虫，胰管狭窄，肿瘤等均可引起阻塞五、内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。六、感染：如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。七、药物：

利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。八、其他：

可能与遗传有关。特发性胰腺炎。

妊娠，金属中毒等。五、内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因均可产生胰管钙发病机制胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。胰腺生理性防御屏障消化酶以酶原形式存在含胰蛋白酶抑制物发病机制胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。消化酶胰酶被激活胰酶原胰酶激活致病因素胰酶被激活胰酶原胰酶激活致病因素致病因素胰腺细胞损伤激活胰酶致病因素胰腺细胞损伤激活胰酶胰腺被消化胰腺yi胰酶血管通透性增高胰腺细胞坏死胰腺破裂水肿、坏死、出血胰腺被消化胰腺yi胰酶血管通透性增高水肿、坏死、出血主要作用的酶磷脂酶A2---分解细胞膜磷脂等,胰腺坏死激肽释放酶---使血管通透性增加,水肿与休克弹性蛋白酶---溶解血管弹性纤维，出血和血栓形成脂肪酶---胰腺及周围脂肪坏死胰腺与邻近组织病变坏死产物输送达全身，引起多脏器损害主要作用的酶病理水肿型：占90%大体：胰腺肿大，分叶模糊。组织学：充血、水肿、炎细胞浸润、散在点状坏死。

出血坏死型：大体：胰腺红或灰褐色，新鲜出血区，分叶消失，钙皂斑、脓肿、囊肿、瘘管。组织学：凝固性坏死、炎细胞浸润、血栓形成。病理水肿型：占90%积液：心、胸、腹ARDSSIRS其他积液：心、胸、腹临床特点上腹痛、恶心、呕吐、发热腹膜炎、休克

等临床特点上腹痛、恶心、呕吐、发热腹膜炎、休克等临床表现

一.症状腹痛（机理：水肿压迫，渗出刺激，胀气，胆囊炎）水肿、炎症刺激和牵拉胰腺的神经末梢炎性渗出液和外渗的胰液刺激腹膜、腹膜后组织及胰腺包膜累及肠道，肠胀气、肠麻痹胰管阻塞、胆囊炎、胆石症临床表现

一.症状恶心，呕吐，腹胀。呕吐后腹痛多无缓解。发热。多数患者有中度以上发热，持续3-5天。持续一周以上不退或逐日升高WBC升高可有继发感染。低血压及休克。水电解质及酸碱平衡紊乱其他（呼衰，肾衰，胰性脑病等）

恶心，呕吐，腹胀。呕吐后腹痛多无缓解。休克的原因：有效血容量不足缓激肽类致周围血管扩张胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良感染消化道出血休克的原因：有效血容量不足二.体征多数有上腹压痛，急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音消失Grey-Turner征（胁腹皮肤紫斑）Gullen征（脐周皮肤紫斑）胰腺及周围脓肿或假囊肿黄疸手足抽搐者，为预后不良表现

二.体征《急性胰腺炎》课件临床经过

水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝死。临床经过水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈并发症局部并发症胰腺脓肿发病2~3周后假性囊肿发病3~4周后并发症局部并发症全身并发症不同程度多器官功能衰竭（MOF）败血症、真菌感染慢性胰腺炎高血糖全身并发症辅助检查实验室检查血常规WBC血淀粉酶发病后6~12小时开始升高，48小时后下降，持续3~5天。

血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊

辅助检查实验室检查实验室检查尿淀粉酶发病后12~14小时开始升高，下降缓慢，持续1~2周。尿淀粉酶受尿量影响无确诊价值实验室检查尿淀粉酶受尿量影响无确诊价值实验室检查胰源性胸、腹水淀粉酶

实验室检查实验室检查血清脂肪酶发病后24~72小时升高，下降缓慢，持续7~10天。

血清脂肪酶超过正常上限3倍有诊断意义其他C反应蛋白，IL-6等实验室检查发病后24~72小时升高，影像学检查腹部平片:可排除胃肠穿孔、肠梗阻腹部B超：常规初筛CT：最重要的检查——诊断、鉴别诊断、病情严重程度评估影像学检查腹部平片:可排除胃肠穿孔、肠梗阻《急性胰腺炎》课件《急性胰腺炎》课件诊断根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。

出血坏死型患者早期诊断不无困难，有以下表现应当拟诊：⑴全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；⑵烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；⑶血钙显著下降至2mmol／L以下;⑷腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水;诊断根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。⑸与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降;⑹肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻;⑺Grey-Turner征或Gullen征;⑻正铁血白蛋白阳性;⑼肢体出现脂肪坏死;⑽消化道大量出血;⑾低氧血症;⑿白细胞计数>18×109/L及血尿素氮>14.3mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).⑸与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降;主要点病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐体征：辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍排除其他急腹症

主要点鉴别诊断

消化性溃疡急性穿孔胆石症及急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔治疗内科内镜（EST)外科中药治疗内科多数水肿型患者3-5天积极治疗可治愈出血坏死型需采取综合性措施积极抢救治疗

多数水肿型患者3-5天积极治疗可治愈治疗急性胰腺炎的机理：抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化；松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅；刺激网状内皮系统，减轻内毒素血症；抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎性反应；抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏综合征。治疗急性胰腺炎的机理：抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化；一、内科治疗1.监护2.维持水电解质酸碱平衡、保持血容量3.解痉镇痛4.减少胰腺外分泌

一、内科治疗生长抑素及其衍生物：生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放(CCK)，从而抑制胰腺分泌。但治疗结果不一生长激素有待进一步临床广泛应用与证实抑制胰腺外分泌传统治疗绝对禁食（时间长），胃肠减压抑酸药：H2受体拮抗剂。但有研究提示无明显抑制胰腺外分泌的作用现代治疗生长抑素及其衍生物：生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放(思他宁Stilamin有效成份：生长抑素十四肽剂型：冻干粉针剂规格：3mg/安瓿；750μg/安瓿;250μg/安瓿用药途径：静脉滴注或静推思他宁Stilamin有效成份：生长抑素十四肽治疗急性胰腺炎时用法用量在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上，加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水500—1000ml中，以250μg/h静脉滴注，疗程7-14天。治疗急性胰腺炎时用法用量在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基5.抗菌药6.抑制胰酶活性7.腹膜透析8.处理MOF5.抗菌药二、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)三、中医中药

如生大黄、清胰汤等

二、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)四、外科治疗适应症:1.诊断未明确与其他急腹症难于鉴别；2.出血坏死性胰腺炎内科治疗无效；3.胰腺炎并发脓肿,假囊肿,弥漫性腹膜炎等；4.胆源性胰腺炎处于急性