呼吸系统疾病-肺炎（病理学课件）

大叶性肺炎的结局和并发症大叶性肺炎的结局2023/7/24（一）预后：好如得到及时而合理的治疗，一般可以治愈。（二）并发症：少1.肺肉质变2.胸膜肥厚和粘连3.肺脓肿、脓胸4.败血症或脓毒败血症5.感染性休克1.肺肉质变大体：肺质实如肌肉状；镜下：肺泡腔中充有纤维组织；机制：中性粒细胞渗出少蛋白溶解酶不足纤维素机化大叶性肺炎（肺肉质变）2023/7/242.胸膜肥厚和粘连机制：并发纤维素性胸膜炎后，纤维素被机化后所致；3.肺脓肿、脓胸、脓气胸机制：并发化脓菌感染所致4.败血症或脓毒败血症机制：严重病例细菌入血繁殖并播散；5.感染性休克机制：细菌毒素激活交感-肾上腺髓质系统2023/7/24小结大叶性肺炎一般可以治愈，并发症少见；但如治疗不及时、病原菌毒力强也可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸；严重时细菌入血繁殖并产生毒素引起败血症或感染性休克等并发症。如肺泡腔中渗出的中性粒细胞太少、释放蛋白溶解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶解而被肉芽组织机化，可使病变肺组织并发肺肉质变。大叶性肺炎的临床病理联系2023/7/24（一）症状（二）体征（三）化验检查（四）X线检查大叶性肺炎的临床病理联系（一）症状2023/7/241.寒战、高热3.胸痛：并发了纤维素性胸膜炎；机制：细菌及其毒素（致热源）→发热；机制：

①炎症及渗出物刺激→咳嗽；

②渗出物被咳出→咯痰：Ⅱ期-铁锈色痰（含铁血黄素混于痰中）Ⅲ期-脓性痰（中性粒细胞混于痰中）；2.咳嗽、咯痰4.呼吸困难：肺泡腔充满渗出物,换气障碍出现缺氧（二）体征2023/7/241.湿性啰音2.肺叶实变体征触诊：触觉语颤增强叩诊：浊音听诊：支气管呼吸音机制：肺泡腔内有浆液性渗出物机制：Ⅱ、Ⅲ期肺泡腔内被纤维素为主的渗出物充填，致肺大叶实变。（三）化验检查2023/7/241.细菌学检查①Ⅰ期和Ⅱ期：肺泡腔渗出物可检出肺炎链球菌（细菌正在肺泡腔中生长、繁殖）；②Ⅲ期后不易检出（细菌被渗出的中性粒细胞吞噬、消化）。2.血常规检查WBC增高，以中性粒细胞增高为主（细菌感染）。（四）X线检查2023/7/241.Ⅰ期：病变肺叶呈片状模糊阴影；2.Ⅱ期和Ⅲ期：病变肺叶呈大片均匀致密增高阴影。3.Ⅳ期：可见散在的不规则片状阴影，透亮区逐渐增多，阴影密度降低以至消失。2023/7/24小结

大叶性肺炎临床起病急，出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞计数增高等表现。1.高热、寒战：由细菌及其毒素引起；

2.咳嗽、咯痰：炎症及渗出物刺激出现咳嗽，Ⅱ期-漏出的红细胞溶解后，Hb崩解产生含铁血黄素混在痰中，使痰呈铁锈色；

3.胸痛、呼吸困难：炎症波及胸膜脏层引起胸痛；因换气障碍出现缺氧、呼吸困难；

4.肺实变体征：Ⅱ期和Ⅲ期肺泡腔充满纤维素等渗出5.WBC增高、中性粒细胞增高为主：细菌感染大叶性肺炎的病理变化2023/7/24一、充血水肿期二、红色肝样变期三、灰色肝样变期四、溶解消散期大叶性肺炎的病理变化大叶性肺炎的病理变化2023/7/24病变特征：肺泡腔内的急性纤维素性炎病变好发部位：左肺下叶，其次右肺下叶发展过程：大致可分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期实变期一、充血水肿期（发病第1～2天）2023/7/24肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。镜下：

肺泡壁：毛细血管扩张充血；

肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。（充血水肿期）大叶性肺炎-大体大叶性肺炎（充血水肿期）2023/7/24大叶性肺炎（充血水肿期）二、红色肝样变期（发病第3～4天）2023/7/24肉眼：病变肺叶进一步肿胀，重量增加，暗红色，质实如肝，切面可见颗粒状隆起。镜下：

肺泡壁：毛细血管进一步扩张、充血；

肺泡腔：大量纤维素和红细胞、少量中性粒细胞、巨噬细胞。渗出液化验：仍可检出肺炎链球菌。大叶性肺炎-大体（红色肝样变期）大叶性肺炎（红色肝样变期）三、灰色肝样变期（发病第5～6天）2023/7/24肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面干燥，颗粒状外观更加明显。镜下：

肺泡壁：毛细血管管腔狭窄甚至闭塞；

肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞、少量巨噬细胞、红细胞。渗出液化验：不易检出肺炎链球菌。大叶性肺炎-大体（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）红色肝样变期→灰色肝样变期四、溶解消散期（发病第7～8天）2023/7/24肉眼：病变肺叶呈土黄色，质地变软。切面颗粒状外观消失，可挤出混浊的脓性液体。镜下：

肺泡壁：cap受压解除，逐渐恢复正常；

肺泡腔：大量纤维素溶解液化，巨噬细胞增多。大叶性肺炎（溶解消散期）2023/7/24小结大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依次可分为以下四期：

1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如肝。

3.灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压闭锁、肺泡腔可见大量纤维素和中性粒细胞渗出，致病变肺叶灰白、质实如肝。。

4.溶解消散期：纤维素溶解液化、吸收，巨噬细胞增多。大叶性肺炎的病因及发病机制2023/7/24一、肺炎概述二、大叶性肺炎病因及发病机制2023/7/24细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎霉菌性肺炎寄生虫性肺炎（1）根据病因不同分（临床分类）

（2）根据病变累及范围和部位分

（病理分类）大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎1.定义：肺的急性渗出性炎症2.分类一、肺炎概述大叶性肺炎肺炎病变范围示意图小叶性肺炎间质性肺炎2023/7/24概述概念：是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症累及范围：肺大叶的全部或大部好发年龄：多见于青壮年临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征，外周血WBC数目↑二、大叶性肺炎的病因及发病机制二、大叶性肺炎的病因及发病机制2023/7/24（一）病因1.原因：细菌感染

（1）90%以上由肺炎链球菌引起；

（2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等一、病因及发病机制2023/7/24（二）发病机制

感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因）→呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓→细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，

侵入肺泡腔并大量繁殖、产生毒素引起炎症→炎症通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延→波及一个肺段或整个大叶肺大叶(大叶性肺炎)肺泡炎肺段肺炎链球菌

诱因大叶性肺炎的发生机制2023/7/24小结

1.肺炎是病原微生物引起的、发生在肺的急性渗出性炎症。2.肺炎的病理分类：按照炎症累及的范围和病变部位，分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。3.大叶性肺炎的病因主要是肺炎链球菌感染；常见诱因是感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等。4.大叶性肺炎始于肺泡腔、病变累及范围常是整个肺大叶，为急性纤维素性炎症。病毒性肺炎2023/7/24病毒性肺炎一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系四、结局概述2023/7/24概念：由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的急性渗出性炎症。好发季节：冬春；临床表现：症状轻重不等，但婴幼儿和

老年人病情较重，一般为散发，偶尔

会造成流行。一、病因及发病机制2023/7/241.病因：病毒，可由一种病毒感染引起，也可由多种病毒混合感染或继发于细菌感染导致。

①流感病毒：最常见；②其他：腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、鼻病毒、冠状病毒、麻疹病毒等。2.传播途径：呼吸道

二、病理变化2023/7/24病变特征：弥漫性间质性肺炎。肉眼：病变常不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大，无明显实变。二、病理变化2023/7/24镜下：1.肺泡间隔明显增宽，间隔内血管扩张充血，肺间质充血、水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；2.肺泡腔：

轻者：一般无渗出物或仅有少量浆液；

重者：

①肺泡腔浆液、炎细胞渗出，透明膜形成；②肺泡上皮增生肿大，可见病毒包涵体；③坏死性支气管炎、坏死性支气管肺炎。呼吸道合胞病毒性肺炎巨细胞病毒性肺炎三、临床病理联系2023/7/24病毒血症→发热、纳少、萎靡等全身中毒症状；炎症对支气管黏膜的刺激→剧烈干咳；肺泡间隔增宽→换气障碍→呼吸困难、发绀；WBC：总数可正常、减少或略增加；X线：肺部可见斑点或片状浅薄阴影。四、结局2023/7/24及时治疗预后较好，病程一般1～2周；严重者或伴有细菌感染，预后较差；免疫功能低下的婴幼儿和老年人病情较严重，可合并心力衰竭、呼吸衰竭和中毒性脑病。2023/7/24小结

1.病毒性肺炎是由呼吸道病毒感染向下蔓延至肺间质引起的急性渗出性炎症；多发于冬春两季，多为散发，偶有流行；多发于儿童，成人少见。

2.病毒性肺炎多由流感病毒引起，腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、鼻病毒、冠状病毒、麻疹病毒等也可引起。

3.病变为弥漫性间质性肺炎，表现肺间质大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔常有渗出并有透明膜形成，见到病毒包涵体具有诊断意义。

4.病毒性肺炎除有病毒血症的表现外，可出现剧烈干咳或少量痰、呼吸困难等症状。支原体肺炎2023/7/24一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系支原体肺炎概述2023/7/24概念：肺炎支原体感染引起的急性间质性肺炎。发病季节：秋冬季节发病率高。好发年龄：多见于儿童和青少年。临床特点：常为散发，偶有流行。一、病因及发病机制2023/7/241.病因：肺炎支原体2.发病机制：呼吸道吸入飞沫肺炎支原体气管、支气管和细支气管炎肺间质性炎症二、病理变化2023/7/24肉眼：1.常累及一个肺叶，以下叶多见；2.呈节段性或局限性分布，无实变，暗红色；3.气管和支气管腔内可见少量黏液性渗出物，胸膜光滑。2023/7/24镜下：1.肺泡间隔增宽：充血、水肿，并伴大量淋巴细胞、单核细胞浸润；2.肺泡腔：无渗出或少量的浆液渗出；3.小支气管、细支气管和血管周围的间质：充血、水肿和炎细胞浸润。二、病理变化2023/7/24三、临床病理联系2023/7/24起病急，常表现为发热、头痛等症状；最突出表现：剧烈咳嗽，初为干咳，以后可咳黏液痰；很少有肺部体征；预后良好，大多数患者可痊愈；诊断依据：鼻腔分泌物及咽拭子检查肺炎支原体阳性。2023/7/24小结

1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎，向下蔓延引起急性间质性肺炎。

2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发病率较高。

3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。

4.支原体肺炎最突出表现是因支气管和细支气管的急性炎性刺激引起剧烈干咳。

5.支原体性肺炎预后良好，大多患者可痊愈。咽拭子检查肺炎支原体阳性有助诊断。小叶性肺炎的病因及发病机制2023/7/24一、概述二、病因及发病机制2023/7/24肺炎病变范围示意图2023/7/24一、概述概念：是指主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎症性疾病。累及范围：肺小叶好发年龄：多见小儿、年老体弱、久病卧床好发季节：冬、春季节临床表现：发热、咳嗽、咳痰等二、病因及发病机制2023/7/24（一）病因致病菌：为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，常为多种细菌混合感染所致。

小儿：多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌

老年人：多为葡萄球菌、链球菌；其次肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等。诱因：昏迷、麻醉等

小儿：急性传染病

老年人：久病卧床2023/7/24（二）发病机制

传染病、营养不良、昏迷、麻醉（诱因）等→呼吸系统的防御功能↓、机体抵抗力↓→细菌侵入细支气管及末梢肺组织并生长繁殖→小叶性肺炎（支气管肺炎）2023/7/24小结

1.小叶性肺炎（支气管肺炎）是由多种细菌混合感染引起的以细支气管为中心的急性化脓性炎症；病变累及范围为肺小叶。

2.小叶性肺炎冬春两季发病率高，好发于小儿和年老体弱者（久病卧床）的患者；小儿常常在患急性传染病后抵抗力下降诱发；而老年人因久病卧床、肺坠积性充血，使侵入的细菌容易繁殖而致病。小叶性肺炎的病理变化2023/7/24肺炎病变范围示意图小叶性肺炎的病理变化2023/7/24肉眼：1.两肺表面及切面见散在分布、大小不等、形状不规则的灰黄色实变病灶，直径多在0.5～1cm左右；2.好发部位：两肺下叶及背侧；3.严重病例：病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎。小叶性肺炎（大体）2023/7/24

镜下：

1.病灶中心可见发炎的细支气管：①黏膜上皮变坏死、脱落；②管腔内可见大量中性粒细胞、浆液和脱落的上皮细胞；③管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润。2.细支气管周围肺组织：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满浆液和中性粒细胞、少量的红细胞和纤维素；3.病灶周围肺组织充血、代偿性肺气肿。小叶性肺炎的病理变化小叶性肺炎（10×4）小叶性肺炎（10×10）小叶性肺炎（10×40）2023/7/24小结

小叶性肺炎是以细支气管为中心的急性化脓性炎症。

1.肉眼观：病变为两肺多发的灰黄色实变病灶（0.5～1.0cm），好发于两肺下叶及背