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文档简介
第三章水、电解质平衡紊乱1可编辑版水与电解质的正常代谢水的生理功能影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)
AdultmaleTBW(%)
AdultfemaleTBW(%)
InfantNormal605070Lean706080Obese504260
年龄、性别、胖瘦2可编辑版Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40%细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15%组织液Interstitialfluid(ISF)
血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1%3可编辑版促进物质代谢调节体温润滑结合水4可编辑版Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1300Urine1500Waterinfood900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2500Total2500水平衡5可编辑版电解质的生理功能ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-、Pr-
维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成参与代谢6可编辑版细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmol/LmEq/L组织间液mmol/LmEq/L血浆mmol/LmEq/LNa+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-SO42-有机酸蛋白质1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.515167可编辑版电解质平衡血[Na+]
140mmol/L血[Cl-]
104mmol/L血[HCO3-]
24mmol/L100~200mmol/L/D40~50mmol/Kg体重60%40%可交换不可交换10%50%钠平衡8可编辑版体液的渗透压
(Osmoticpressureofbodyfluid)
280~310mmol/L血浆渗透压9可编辑版水、电解质的平衡调节1.渴感(thirst)
渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感10可编辑版2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)疼痛、情绪紧张血管紧张素有效循
环血量↓肾重吸
收水↑ECF量↑
渗透压↓容量感受器ECF渗
透压↑渗透压
感受器ADH↑11可编辑版12可编辑版3.醛固酮(aldosterone)有效循
环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+
高血K+13可编辑版致密斑14可编辑版
4、心房钠尿肽的调节作用
15可编辑版水、钠代谢紊乱脱水(dehydration)
◆高渗性
◆低渗性
◆等渗性水过多(waterexcess)
◆水中毒
◆盐中毒
◆水肿类型(Classification)16可编辑版概念(concept)
低容量性高钠血症
(hypovolemichypernatremia)高渗性脱水
(hypertonicdehydration)
waterloss>sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure
>310mmol/L17可编辑版原因
(causes)
(1)入量不足(decreaseofintake)
(2)丢失过多(lostfromECF)
水源断绝丧失口渴感进食困难
大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发18可编辑版失水>失Na+→渴中枢口渴
↓
血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑影响(effects)细胞内脱水↓
CNS功能障碍幻觉,躁动
↓
ADH↑
↓
肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑
血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多19可编辑版低容量性高钠血症的主要发病环节
ECF高渗主要脱水部位ICF减少20可编辑版防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
及时补水适当补钠21可编辑版概念(concept)
低容量性低钠血症
(hypovolemichyponatremia)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)
sodiumloss>waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure
<280mmol/L22可编辑版原因
(causes)
钠平衡调节:
多吃多排,少吃少排,不吃不排丢失过多(lostfromECF)
胃肠道丢失(gastrointestinallosses)
肾性失钠(renallosses)
皮肤丢失(skinlosses)
液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)重要条件:只注意补充水,忽略了补钠23可编辑版失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量
血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑
肾血流量
醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+
脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH
肾重吸收水
尿量正常(早期)血[Na+]
血渗透压组织液脱水征
3.影响(effects)无渴感24可编辑版低容量性低钠血症的主要脱水部位
ECF
对病人的主要威胁
循环衰竭25可编辑版防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)26可编辑版概念(concept)
等渗性脱水(Isotonicdehydration)
sodiumloss=
waterloss
serum[Na+]130~150mmol/Lplasmaosmoticpressure
280~310mOsm/L27可编辑版原因
(causes)
丢失等渗液(lostisotonicfluid)
胃肠道丢失(gastrointestinallosses):麻痹性肠梗阻时;大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引;新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skinlosses):大面积烧伤,液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace):大量抽放胸、腹水,28可编辑版影响(effects)ECF渗透压正常,血[Na+]正常ECF减少血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化?(2)容量的变化?脱水的主要部位?(3)激素水平的变化?醛固酮、ADH分泌尿量29可编辑版防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
补水量多于补Na+量30可编辑版概念(concept)
水中毒(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程
serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure
<280mmol/L31可编辑版2.原因
(causes)
(1)
水排出减少
(decreaseofwaterexcretion)
急、慢性肾功能障碍(3)入水过多(2)
ADH分泌过多应激
ADH分泌异常增多综合症
syndromeofinappropriate
ADHsecretion32可编辑版水潴留影响(effects)ECF量
ECF渗透压
水移入细胞血[Na+]
血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁
动、脑疝ICF渗透压ICF量
33可编辑版细胞内外液量均,渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿34可编辑版防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof
preventionandtreatment)
预防限水排泄:利尿转移:小剂量高渗盐水
(减轻细胞水肿)35可编辑版水肿(Edema)
概念(concept)
过多的液体积聚在组织间隙。
Accumulationofexcessfluid
withintheinterstitialspaces.
过多的液体在体腔内积聚又
称为积水
(hydrops)。36可编辑版分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)
全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态
显性水肿(frankedema)
隐性水肿(recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)37可编辑版水肿的机制
(mechanismsofedema)组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流
影响组织液生成回流的基本因素38可编辑版(1)血管内外液体交换异常
组织液生成>回流毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低
★摄入↓;★合成↓;★丢失↑;★分解↑
微血管壁通透性↑漏出液(transudate)
蛋白质含量低,比重低,细胞数少渗出液(exudate)
蛋白质含量高,比重高,白细胞多
39可编辑版(2)体内外液体交换平衡失调
钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.肾小球滤出钠、水99%~99.5%肾小管重吸收65%~70%近曲小管吸收0.5%~1%滤出液排出40可编辑版滤过面积↓有效循环血量↓
肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收(球-管平衡失调)远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)41可编辑版肾小球滤过分数增高
(滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制42可编辑版循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩
肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多43可编辑版①漏出液(transudate):为比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液;水肿的特点及对机体的影响水肿的特点(1)水肿液的特点②渗出液(exudate):为比重高于1.018、蛋白含量可达30~50g/L、且可见多数白细胞的水肿液。44可编辑版
水肿器官的体积增大,重量也增加,包膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。(2)水肿器官和组织的特点45可编辑版
全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。(3)体重变化(4)水肿的皮肤特征显性水肿(frankedema),也称凹陷性水肿(pittingedema)。隐性水肿(recessiveedema)。(5)全身水肿的分布特点
①组织结构特点
②重力和体位
③局部血液动力因素:46可编辑版※水肿的有利效应
①水肿是循环系统的重要“安全阀”
②炎症性水肿的有利效应
水肿液能稀释毒素;阻碍有害物质其入血;
能阻碍细菌扩散,又有利于吞噬细胞游走;(6)水肿对机体的影响※水肿的有害效应①水肿造成细胞组织的营养不良
②水肿对器官组织机能活动的影响47可编辑版心性水肿(cardiacedema)
左心衰→心源性肺水肿
右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位48可编辑版机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓49可编辑版肾性水肿(nephriticedama)肾性水肿分为两类:①肾病性水肿:是肾病综合征的四大特征之一:全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。50可编辑版51可编辑版
肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多52可编辑版肝性水肿(hepaticedema)原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿(hepaticedema)。它常常以腹水(ascites)为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果53可编辑版54可编辑版(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)钾代谢及钾代谢障碍55可编辑版正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)
1.摄入(intake):
食物2.吸收(absorption):
肠道钾的体内分布3.分布:细胞内(ICF)98%
细胞外(ECF)2%
serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄:
肾(urine80%~90%)
肠
(feces10%)
皮肤
(sweat)56可编辑版体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof
potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)57可编辑版钾的生理功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡钾代谢障碍(Potassiumdisorders)血清钾浓度的正常范围:
3.5mmol~5.5mmol/L
低钾血症和高钾血症
58可编辑版低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)
Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)
体内钾缺失原因和机制(Causesandmechanisms)摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia59可编辑版失钾过多(increasedK+excretion)
肾失钾排钾性利尿剂,渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease镁缺失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少,醛固酮增多大量汗液丢失60可编辑版钾向细胞内转移(K+shiftsintothecells)
胰岛素过量碱中毒H+H+K+血[K+]低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒,粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强61可编辑版对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑兴奋性↓表现CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻62可编辑版对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长,QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒63可编辑版血[K+]↓→膜对K+
通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓
↓
0期Na+内流↓↓
0期除极化↓自动除极化↑↓
2
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