急性呼吸衰竭课件

中国医科大学附属第一医院呼吸科胡雪君呼吸衰竭中国医科大学附属第一医院呼吸科呼吸衰竭中国医科大学附属第一医院呼吸科呼吸衰竭中国医科大定义

呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2

）<60mmHg伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）

>50mmHg。定义呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行定义呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHgⅡ型PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg（海平面，静息状态，呼吸空气）

急性呼衰慢性呼衰

中枢性周围性呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中枢性呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中枢性急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突发原因，机体来不及代偿所致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭

肺实质性病变:各型重症肺炎、溺淹肺水肿—心源性：严重心脏病、心力衰竭非心源性：急性呼吸窘迫、复张后肺水肿等肺血管疾患:急性肺栓塞胸壁及胸膜疾患:大量胸腔积液、严重气胸

急性Ⅱ型呼吸衰竭

气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等神经肌肉疾患：脑血管意外、重症肌无力、安眠药中毒分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭治疗保持呼吸道通畅

①昏迷者使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张剂氧疗机械通气原发病和并发症的治疗治疗保持呼吸道通畅治疗保持呼吸道通畅治疗保持呼吸道通畅ARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（ALI/ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。严重的ALI或ALI的最终阶段称ARDSARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（ALARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（AL

ALI

/ARDS概述正常心肺功能肺内/外因素–

急性肺水肿进行性、难治性低氧血症–

呼吸衰竭主要病理特征：由于肺微血管通透性增高导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴间质纤维化。病理生理改变：肺顺应性降低，肺内分流增加，V/Q失调。临床表现：呼吸频数，呼吸窘迫，顽固性低氧血症。胸部影像学：双肺弥漫性渗出性病变多器官功能障碍综合征(MODS)

ALI/ARDS概述正常心肺功能ALI/ARDS概述正常心肺功能ALI/ARDS概述病因肺内因素

化学性：吸入有害气体、误吸胃内容物、氧中毒物理性：创伤、放射性损伤生物性：重症肺炎肺外因素

严重感染、休克、代谢性疾病、输血、药物中毒

神经系统病变病因肺内因素病因肺内因素病因肺内因素

机制机制：目前未完全阐明多种炎性因子参与的全身炎症反应的肺部表现机体正常炎症反应过度表达的结果ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现细胞学机制炎性介质的平衡失调系统性炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎症反应综合征（CARS）机制机制：目前未完全阐明ALI/ARDS是MO机制机制：目前未完全阐明ALI/ARDS是MO

各种诱因

肺泡-毛细血管肺泡Ⅱ型细胞

内皮损伤、血管损伤、表面活性

壁通透性↑物质↓

肺泡、间质水肿肺泡萎陷水肿

弥散障碍分流增加

低氧血症

ARDS机制

病理主要病理特点：弥漫性肺泡损伤肺泡透明膜形成病理主要病理特点：病理主要病理特点：病理主要病理特点：病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在ARDS肺组织的大体表现：红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故称“湿肺”

病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：病理兔ARD

病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、透明膜形成、肺间质水肿肺泡I型上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞坏死、肺间质纤维化II型上皮细胞增生中性粒细胞炎症肺间质纤维化或肺实质重构伴囊状、蜂窝状改变湿重增加、实变或肺不张病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、病病理生理

肺泡–毛细血管内皮细胞损伤、肺泡上皮细胞损伤肺水肿、透明膜形成、肺间质纤维化

肺顺应性降低、肺内分流增加、通气/血流（V/Q）比例失调病理生理病理生理病理生理临床表现潜伏期：原发病症状（原发病后2-3天发生）呼吸窘迫：急性发作的呼吸困难、频数（>28次/min）

—呼吸衰竭最早、最客观的表现进行性呼吸困难、伴烦躁、焦虑、出汗不能用其它原发心肺疾病解释咳嗽、咳痰：血水样痰(ARDS典型症状)神志改变发热寒战

临床表现临床表现临床表现体征缺氧，发绀早期体征正常，或少量细湿罗音后期可有水泡音及管状呼吸音大面积肺部湿罗音、吸气三凹征心率增快（>100次/分）体征缺氧，发绀体征缺氧，发绀体征缺氧，发绀

辅助检查影像学早期（24h）—无异常、纹理增多或淡片影中期（1-5天）—肺实变为主，浓密斑片影，中下野及肺外带为主（重力分布），心影清楚晚期（5天以上）—大片麽玻璃影、支气管充气征—“白肺”心影不清楚辅助检查影像学辅助检查影像学辅助检查影像学辅助检查X线辅助检查X线辅助检查X线辅助检查X线急性呼吸衰竭课件急性呼吸衰竭课件血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标

顽固性低氧（PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<

300㎜Hg

）

动态监测PaO2有进行性下降趋势

Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指数）正常值400-500ALI≤300ARDS≤200

吸氧5L/min时，FiO2=21+4X5=41%≈0.4

如果PaO2为80mmHg，则PaO2/FiO2=80/0.4=200,诊断ARDS血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标血气分析诊断ALI/

ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤间接肺损伤急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫：低氧血症：氧合指数(PaO2/FiO2)

ALI

≦300㎜Hg

ARDS≦200㎜Hg胸部影像—两肺浸润阴影肺毛细血管楔压≦18㎜Hg或除外心源性水肿ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤A治疗目标：

改善氧合功能，纠正缺氧保护器官功能防治并发症治疗基础疾病治疗目标：治疗目标：治疗目标：积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损伤、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚为重要增加机体免疫力保护胃肠粘膜屏障保护呼吸道功能治疗积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染积极抢救休克避免输液过多过快，晶：胶=1：1尽量少用库存血及时的骨折复位固定避免长时间高浓度吸氧（FiO240%-50%，维持PaO260mmHg）治疗积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥

SaO292%吸氧：鼻导管面罩机械通气：纠正缺氧的主要措施

FiO2>0.5,PaO2＜60mmHg

无创通气：早期轻症者有创通气：小潮气量肺保护性通气策略治疗改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时，呼气末气道压力高于大气压均称为PEEP

气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压。治疗呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时ARDS时采用肺保护性通气策略

适当的PEEP

呼气末肺容量增加

萎陷小气道和肺泡再开放

改善氧合功能

减轻肺泡水肿，改善肺泡

和肺顺应性

弥散功能和通气／血流比例

增加胸内正压，减少回心血量降低心排出量血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；避免过量，以免加重肺水肿。从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，维持PaO2>60mmHg而Fi02＜0.6。PEEP水平为5～15cmH20小潮气量:6～8ml／kg,可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30)。治疗ARDS时采用肺保护性通气策略适当的PEEP呼气ARDS时采用肺保护性通气策略适当的PEEP呼气液体管理严格控制入液量：在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡；

-500-1000ml可使用利尿药促进水肿的消退必要时可作PAWP监测，使之维持在正常范围。早期宜用晶体液，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。治疗液体管理严格控制入液量：在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度液体管理严格控制入液量：在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度营养支持与监护静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。治疗营养支持与监护静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全营养支持与监护静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全治疗糖皮质激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、误吸非甾体类抗炎药物：早期应用抗氧化剂血管扩张剂肺表面活性物质减轻肺水肿加强营养支持与监护多环节减轻肺和全身损失治疗糖皮质激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、误治疗糖皮质激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、误预后ALI/ARDS总体病死率：30-40%ARDS病死率：50%

与其原发病和严重程度有关常死于原发病、多器官功能衰竭(MODS)和顽固性低氧血症。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化和肺功能异常，但多不影响生活质量。预后ALI/ARDS总体病死率：30-40%预后ALI/ARDS总体病死率：30-40%预后中国医科大学附属第一医院呼吸科胡雪君呼吸衰竭中国医科大学附属第一医院呼吸科呼吸衰竭中国医科大学附属第一医院呼吸科呼吸衰竭中国医科大定义

呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2

）<60mmHg伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）

>50mmHg。定义呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行定义呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHgⅡ型PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg（海平面，静息状态，呼吸空气）

急性呼衰慢性呼衰

中枢性周围性呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中枢性呼吸衰竭分类Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中枢性急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突发原因，机体来不及代偿所致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某种突分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭

肺实质性病变:各型重症肺炎、溺淹肺水肿—心源性：严重心脏病、心力衰竭非心源性：急性呼吸窘迫、复张后肺水肿等肺血管疾患:急性肺栓塞胸壁及胸膜疾患:大量胸腔积液、严重气胸

急性Ⅱ型呼吸衰竭

气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等神经肌肉疾患：脑血管意外、重症肌无力、安眠药中毒分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭分类及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭治疗保持呼吸道通畅

①昏迷者使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张剂氧疗机械通气原发病和并发症的治疗治疗保持呼吸道通畅治疗保持呼吸道通畅治疗保持呼吸道通畅ARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（ALI/ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。严重的ALI或ALI的最终阶段称ARDSARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（ALARDS急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（AL

ALI

/ARDS概述正常心肺功能肺内/外因素–

急性肺水肿进行性、难治性低氧血症–

呼吸衰竭主要病理特征：由于肺微血管通透性增高导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴间质纤维化。病理生理改变：肺顺应性降低，肺内分流增加，V/Q失调。临床表现：呼吸频数，呼吸窘迫，顽固性低氧血症。胸部影像学：双肺弥漫性渗出性病变多器官功能障碍综合征(MODS)

ALI/ARDS概述正常心肺功能ALI/ARDS概述正常心肺功能ALI/ARDS概述病因肺内因素

化学性：吸入有害气体、误吸胃内容物、氧中毒物理性：创伤、放射性损伤生物性：重症肺炎肺外因素

严重感染、休克、代谢性疾病、输血、药物中毒

神经系统病变病因肺内因素病因肺内因素病因肺内因素

机制机制：目前未完全阐明多种炎性因子参与的全身炎症反应的肺部表现机体正常炎症反应过度表达的结果ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现细胞学机制炎性介质的平衡失调系统性炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎症反应综合征（CARS）机制机制：目前未完全阐明ALI/ARDS是MO机制机制：目前未完全阐明ALI/ARDS是MO

各种诱因

肺泡-毛细血管肺泡Ⅱ型细胞

内皮损伤、血管损伤、表面活性

壁通透性↑物质↓

肺泡、间质水肿肺泡萎陷水肿

弥散障碍分流增加

低氧血症

ARDS机制

病理主要病理特点：弥漫性肺泡损伤肺泡透明膜形成病理主要病理特点：病理主要病理特点：病理主要病理特点：病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在ARDS肺组织的大体表现：红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故称“湿肺”

病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：病理兔ARDS模型病理过程可分三个阶段：病理兔ARD

病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、透明膜形成、肺间质水肿肺泡I型上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞坏死、肺间质纤维化II型上皮细胞增生中性粒细胞炎症肺间质纤维化或肺实质重构伴囊状、蜂窝状改变湿重增加、实变或肺不张病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、病理肺毛细血管血管通透性增高：肺广泛性充血水肿、病病理生理

肺泡–毛细血管内皮细胞损伤、肺泡上皮细胞损伤肺水肿、透明膜形成、肺间质纤维化

肺顺应性降低、肺内分流增加、通气/血流（V/Q）比例失调病理生理病理生理病理生理临床表现潜伏期：原发病症状（原发病后2-3天发生）呼吸窘迫：急性发作的呼吸困难、频数（>28次/min）

—呼吸衰竭最早、最客观的表现进行性呼吸困难、伴烦躁、焦虑、出汗不能用其它原发心肺疾病解释咳嗽、咳痰：血水样痰(ARDS典型症状)神志改变发热寒战

临床表现临床表现临床表现体征缺氧，发绀早期体征正常，或少量细湿罗音后期可有水泡音及管状呼吸音大面积肺部湿罗音、吸气三凹征心率增快（>100次/分）体征缺氧，发绀体征缺氧，发绀体征缺氧，发绀

辅助检查影像学早期（24h）—无异常、纹理增多或淡片影中期（1-5天）—肺实变为主，浓密斑片影，中下野及肺外带为主（重力分布），心影清楚晚期（5天以上）—大片麽玻璃影、支气管充气征—“白肺”心影不清楚辅助检查影像学辅助检查影像学辅助检查影像学辅助检查X线辅助检查X线辅助检查X线辅助检查X线急性呼吸衰竭课件急性呼吸衰竭课件血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标

顽固性低氧（PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<

300㎜Hg

）

动态监测PaO2有进行性下降趋势

Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指数）正常值400-500ALI≤300ARDS≤200

吸氧5L/min时，FiO2=21+4X5=41%≈0.4

如果PaO2为80mmHg，则PaO2/FiO2=80/0.4=200,诊断ARDS血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标血气分析诊断ALI/ARDS主要客观指标血气分析诊断ALI/

ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤间接肺损伤急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫：低氧血症：氧合指数(PaO2/FiO2)

ALI

≦300㎜Hg

ARDS≦200㎜Hg胸部影像—两肺浸润阴影肺毛细血管楔压≦18㎜Hg或除外心源性水肿ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤ALI／ARDS诊断标准高发危因素：直接肺损伤A治疗目标：

改善氧合功能，纠正缺氧保护器官功能防治并发症治疗基础疾病治疗目标：治疗目标：治疗目标：积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损伤、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚为重要增加机体免疫力保护胃肠粘膜屏障保护呼吸道功能治疗积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生ARDS常由严重创积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染积极抢救休克避免输液过多过快，晶：胶=1：1尽量少用库存血及时的骨折复位固定避免长时间高浓度吸氧（FiO240%-50%，维持PaO260mmHg）治疗积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生积极控制感染改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥

SaO292%吸氧：鼻导管面罩机械通气：纠正缺氧的主要措施

FiO2>0.5,PaO2＜60mmHg

无创通气：早期轻症者有创通气：小潮气量肺保护性通气策略治疗改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥改善通气和组织供氧纠正缺氧：保证PaO2≥60mmHg或≥呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时，呼气末气道压力高于大气压均称为PEEP

气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压。治疗呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时呼气末气道正压(PEEP)任何气道本身病变或机械通气时ARDS时采用肺保护性通气策略