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文档简介

低温治疗:

并发症及防治北京军区总医院附属八一脑科医院ICU朱世宏低温治疗:

并发症及防治北京军区总医院1低温和镇静低温和镇静的临床应用日益广泛在神经重症有着独特的地位,是神经重症治疗的特点之一低温镇静的根本目的是:脑保护低温和镇静低温和镇静的临床应用日益广泛低温镇静的根本目的是:2

Wow!(outcome)如果细说低温镇静…

Must-know

What(todo)When

Who

Why

What

Wow3低温治疗的体温一定是用-中心体温血温是金标准(经肺动脉导管)其他比较可靠的部位:鼻咽温、食管下端温、耳温、膀胱温。直肠温应用较多,但其温变滞后我们更关心脑温,不易测得,鼻咽温接近脑温,简易易得脑温和膀胱温可差3℃!低温治疗的中心体温

Yearbookofcriticalcaremedicine2012:311低温治疗的体温一定是用-中心体温低温治疗的中心体温Year4低温治疗的双重奏低温治疗Therapeutichypothermia人为诱导或控制使患者的中心体温<36.0℃常温治疗TherapeuticNormothermia把发热患者的中心体温控制在36.0-37.0℃低温治疗的双重奏低温治疗常温治疗5降温InductionPhase控温MaintenancePhase复温RewarmingPhase低温治疗启动越早,效果越好,从救护车开始!低温治疗的三部曲降温控温复温低温治疗启动越早,效果越好,从救护车开始!6降温阶段(诱导阶段)

开始低温治疗之前首先要做充分的

镇静镇痛!

镇静不一定低温低温一定要镇静!降温阶段(诱导阶段)开始低温治疗之前镇静不一定低温7寒战

—与低温治疗的目的最相左的并发症警惕“看不见”的寒战

对策:快速降温,迅速达到目标温度“快速”是多快?

越快越好!降温期(诱导期)并发症(1)

Criticalcaremedicine2009vol.37,1172

Thereasonforrapidityistomaximizetheefficacyofthetreatment(improvedneurologicoutcome),tocompressandminimizethetimecourseofphysiologicinstabllity,andtolimitandfocustheneedforcorrectiveinterventions.寒战—与低温治疗的目的最相左的并发症降温期(诱导期)并发8降温期(诱导期)并发症(2)药物:镇静药物(咪达唑仑、异丙酚、右美托咪定...)镇痛药物(吗啡,芬太尼)冬眠合剂(哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪)静注镁剂(可提前使用)肌松药物(最有效,但尽量避免使用,我们基本不用)辅助降温:

环境温度(风冷、室温调控、低温冬眠室)4℃冰盐水快速静脉输注其他药物(曲马多,可乐定...)

降温期(诱导期)并发症(2)药物:9冷利尿

—导致低血容量,不可轻视!电解质

—向细胞内转移,水平普降严重的低钾、低镁、低磷等神经重症患者不可轻视!心血管

—BP↑CVP↑SCVO2↑,HR↓CO↓,多不需干预心电图

—多走向“缓慢”,多不需干预降温期(诱导期)并发症(3)冷利尿—导致低血容量,不可轻视!降温期(诱导期)并发症(10低温下的血流动力学(1)颅脑动脉并没有此血管收缩效应或是很弱,大脑血流和代谢间的平衡不变,甚至会提高。32-34℃低温下的血流动力学(1)颅脑动脉并没有此血管收缩效应或是很弱11低温时,随着心率的下降,心肌收缩力增强,同时舒张功能有所下降。此时,变时药物或起搏器会使心肌收缩力明显下降。有临床数据表明:低温会提升循环指标,心跳停止后血流动力学不稳定的患者也可以成功的实施低温。低温可导致“冷利尿”。低温时保证血流动力学稳定的前提,是预防低血容量的发生。低温诱导期发生的血流动力学不稳,最可能的原因就是低容量。应做补液试验。低温下的血流动力学(2)低温时,随着心率的下降,心肌收缩力增强,同时舒张功能有所下降12低温与心律失常中心体温在30℃以上时,由低温导致的严重心律失常很少见

浅低温时,细胞膜的稳定性增加,会降低心律失常发生机率低至中低温时,除颤的成功率提高和复苏效果更好

但是,深低温(<28℃)会提高心律失常发生率,最早出现多是AF,如果体温进一步降低,可加重至VF、VT低温与心律失常中心体温在30℃以上时,由低温导致的严重心律失13低温时的心电图变化(1)心脏节律的改变诱导期心动加速低于35.5℃时,心动变缓32℃时,HR降至40-45,但有个体差异EKGPR延长QRS增宽QT增宽Osborne波

低温时的心电图变化(1)心脏节律的改变14降温期(诱导期)并发症(4)

心电图降温期(诱导期)并发症(4)心电图15低温与儿茶酚胺水平临床研究表明,低温可使清醒患者儿茶酚胺水平升高,但同样低温水平的全麻患者未见升高关于儿茶酚胺水平在深低温患者(26-18℃)有矛盾的报道,可能是实际上儿茶酚胺水平与寒颤/应激反应和复温关系更密切。复温过程中,儿茶酚胺水平明显升高低温时,镇静剂等的其他因素也会影响儿茶酚胺水平低温与儿茶酚胺水平临床研究表明,低温可使清醒患者儿茶酚胺水平16低温下的心脏灌注(1)围术期低温会增加心脏事件的发生,所以普遍认为,低温会使冠脉收缩,导致心肌缺血。但临床试验表明,浅低温(35℃)会增加健康人的冠脉灌注,而在有严重冠脉粥样硬化的患者表现为使冠脉收缩。只要实施够早,低温治疗会减轻心跳停止引起的心肌损伤。这一点在多项动物试验和临床观察中都得到一致结论。低温下的心脏灌注(1)围术期低温会增加心脏事件的发生,所以普17低温下的心脏灌注(2)在低温条件下,心脏手术患者心脏做功的减少,多于冠脉血流的减少。所以,尽管低温是否会减少心肌的损伤尚需继续研究,但现有结果至少不支持:低温治疗会引起血管收缩而加重心肌的损伤。低温下的心脏灌注(2)在低温条件下,心脏手术患者心脏做功的减18保温期(低温维持期)(1)并发症高血糖

—积极处理胃肠肾功—发现耐受界点,勿使体温过低感染—炎症反应受抑,感染风险增大,长期低温可预防使用抗生素呼吸指标—VO2↓,PCO2↓,调整呼吸机保温期根本原则:保持体温稳定,尽力避免体温波动保温期(低温维持期)(1)并发症保温期根本原则:19保温期(低温维持期)(2)药物清除—调整剂量,调整输注方式检验—肝酶、淀粉酶、乳酸、酮酸、甘油水平,受低温影响,会有波动,多不需干预压疮—风险因素增加Practicalaspectsandsideeffects.Intensivecaremedicine2004;30:757-769保温期(低温维持期)(2)药物清除—调整剂量,调整输注方20保温期(低温维持期)(2)1.低温时,血气PO2和PCO2会被高估,PH会被低估。受体温影响的两个指标:血气、凝血2.2.凝血指标:测定值是37℃时的,与真实体温下的实际值有出入α-STATVSPH-STAT与血气管理保温期(低温维持期)(2)1.低温时,血气PO2和PCO2会21并发症防治:复温阶段电解质—与降温相反的机制,普遍升高

高钾多见,不可忽视寒战—复温中也可能出现寒战低血压—血管扩张,容量再分布防治:缓慢复温推荐复温速度:0.2~0.5

℃/hr

并发症防治:复温阶段电解质—与降温相反的机制,普遍升高22常温治疗—发热控制的并发症前述并发症少见

这个范围内机体有足够的耐受性,酶的活力受影响不大寒战有可能是最突出的并发症,处理原则相同常温治疗—发热控制的并发症前述并发症少见23低温治疗中最重要的一项“无监测,勿镇静”无监测,勿低温监测Monitoring低温治疗中最重要的一项“无监测,勿镇静”无监测,勿低温监24低温下的监测—必须做!全面、动态、频繁重点是:电解质、血糖、血气检查频度:降温期每30min维持期每4-6h每日送痰、血培养除了并发症的观察,经常问自己的问题1.温度是否合适?2.患者有否获益?3.低温是否可停?简单的问题往往能指明方向!低温下的监测—必须做!全面、动态、频繁除了并发症的观察,25特殊人群特别提示对于以下患者1.危重、病情不稳、多种大量血管活性药物患者2.既往冠脉疾病、肾功不全、糖尿病等病史建议:1.全面评估患者病情,综合考虑低温的利弊2.目标温度勿过低,可考虑分阶梯降温3.务必全程监测、动态评估特殊人群特别提示对于以下患者26

ThinkDifferent没有并发症的低温治疗有没有?我们现

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