新生儿与新生儿疾病课件

新生儿与新生儿疾病

1新生儿与新生儿疾病第一节概述（定义及分类）2第一节概述（定义及分类）2一、定义新生儿（neonate,newborn）系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。新生儿学（newnatology）是研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科。围生期有四种定义：我国选用自妊娠28周至生后7天。3一、定义新生儿（neonate,newborn）系指从脐带二、分类足月儿37周≤GA<42周早产儿GA<37周过期产儿：GA≥42周1、根据胎龄分类。4二、分类足月儿37周≤GA<42周早产儿GA<37周过期产儿2、根据出生体重分类：指出生1小时内的体重。（1）低出生体重（LBW）儿，BW<2500克，其中BW<1500称极低出生体重儿（VLBW），BW<1000克，称超低出生体重（ELBW）儿。（2）正常出生体重儿2500≤BW≤4000克（3）巨大（maorosomia）儿：BW>4000克。52、根据出生体重分类：指出生1小时内的体重。（1）低出生体重3、根据出生体重和胎龄的关系分类。（1）小于胎龄（2）适于胎龄儿（3）大于胎龄儿63、根据出生体重和胎龄的关系分类。（1）小于胎龄（2）适于胎4、根据出生后周龄分类：（1）早期新生儿（2）晚期新生儿5、高危儿。74、根据出生后周龄分类：（1）早期新生儿（2）晚期新生儿5、第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理8第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理8二、正常足月儿和早产儿生理特点

（1）呼吸系统：胎儿肺内充满液体，足月儿约30—35ml/kg。出生时经产道挤压，约1/3肺液由口鼻排出，其余由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收。如吸收延迟，则出现湿肺症状。呼吸频率快，安静时40次/分。胸廊呈圆桶状，呈腹式呼吸。呼吸道管腔狭窄、粘膜柔嫩、血管丰富、纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳

9二、正常足月儿和早产儿生理特点（1）呼吸系统：胎儿肺内早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟，早产儿呼吸浅快不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停，易发生呼吸窘迫综合症，易引起氧中毒——慢性肺疾病。10早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟，早产儿呼吸浅快不规则，易（2）循环系统：生后血液循环动力学发生重大变化，当肺炎、酸中毒、低氧血症时，易致持续胎儿循环或持续肺动脉高压，新生儿心率波动范围较大，90—160次/分，足月儿血压平均70/50mmHg（9.3/6.7Kpa）。早产儿心率偏快，血压较低，部分可伴动脉导管开放。

11（2）循环系统：生后血液循环动力学发生重大变化，当肺炎、酸中（3）消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约肌松驰，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳甚至呕吐。消化道面积相对较大，管壁薄，通透性高，有利于营养的吸收，亦易引起中毒症状。除淀粉酶外，消化道能分泌足够的消化酶，足月儿24小时内排出胎便，肝内尿苷、二磷酸葡萄糖醛酸转移酶不足，易出现生理性黄疸，另处理药物的能力不足——药物中毒。12（3）消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约早产儿吸吮力差，吞咽反射弱，胃内容量少，各种酶与足月儿接近，但胆酸分泌少，脂肪消化吸收较差，易引起NEC、胎粪排出常延迟，肝脏合成蛋白能力差，糖源储备少——低蛋白、低血糖。13早产儿吸吮力差，吞咽反射弱，胃内容量少，各种酶与足月儿接近，（4）泌尿系统。足月儿肾稀释功能与成人相似，但肾小球流过率低、浓缩功能差，——水肿或脱：一般24小时内开始排尿，少数48小时内排尿。早产儿——低纳血症。糖尿，普通牛奶——晚期代谢性酸中毒。肾脏浓缩功能更差，排纳分数高，肾小管对醛固酮反应低下，碳酸氢据阈值极低和肾小管排酸能力差。14（4）泌尿系统。足月儿肾稀释功能与成人相似，但肾小球流过率低（5）血液系统。足月儿Hb170g/L（140—200g/L）血容量85—100ml/kg，白cell15—20X109/L，5天后接近婴儿值。

早产儿血容量85—110ml/kg，早产儿生理性贫血出现早，C红细胞生成素水平低下，先天性铁储备少。

15（5）血液系统。足月儿Hb170g/L（140—200g/（6）神经系统。脊髓相对长，其末端约3、4腰椎下缘故腰穿时应在第4、5腰椎间隙进针，睡眠时间长，原始反射，觅食反射，吸吮反射，握持反射，拥抱反射，见过反射生向数日消失。如克代征巴彬斯基征和佛斯特征可出现：腹壁反射、提睾反射不稳定，偶有踝阵挛。

早产儿原始反射不完全，脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，易发生脑室周围——脑室内出血及脑室周围白质软化。16（6）神经系统。脊髓相对长，其末端约3、4腰椎下缘故腰穿时应（7）体温：新生儿体温调节中枢功能尚不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，皮肤表皮角化层差，易散热，早产儿尤甚，易发生低体温，低血氧，低血糖，代谢酸中毒或寒冷损伤。中性温度：是指使机体代谢，氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度。

17（7）体温：新生儿体温调节中枢功能尚不完善，皮下脂肪薄，体表（8）能量及体液代谢。基础代谢50Kcal/kg，总热量约100—120Kcal/kg，生后第一天需水量为每日60—100ml/kg，以后每日增30ml/kg，直至每日150—180ml/kg，需钠1—2mmol/kg/d，<32周早产3—4mmol/kg/d，初生婴儿10天内不需补钾，以后1—2mmol/kg/d。

18（8）能量及体液代谢。基础代谢50Kcal/kg，总热量约1（9）免疫系统。新生儿非特异性免疫及特异性免疫功能均差，仅免疫球蛋白IgG可通过胎盘。19（9）免疫系统。新生儿非特异性免疫及特异性免疫功能均差，仅免第三节足月儿及早产儿护理20第三节足月儿及早产儿护理20（1）保暖（2）喂养。正常足月儿生后半小时可哺乳。生后肌注Vifk0.5—1mg，生后4天加维生素C50—100mg/d，10天后加维生素A500—1000IU/d，维生素D400—1000IU/d，4周后添加铁剂，足月儿每日给元素铁2mg/kg，极低出生体重儿每月给3—4mg/kg，并同时加维生素E25U和叶酸2.5mg，每周2次，极低出生体重儿——重组人类红细胞生成素，每周600—750IU/kg，皮下注射，分3次给药。21（1）保暖21（3）呼吸道管理。保持呼吸道通畅，动脉氧分压50—70mmkg，呼吸暂停，轻弹足底，同时可给予氨茶碱，负荷量4—6mg/kg，12小时后给予维持量2—4mg/(kg.d)，分2—4次给药。（4）预防感染。（5）皮肤粘膜护理。（6）预防接种。（7）新生儿筛选。

22（3）呼吸道管理。保持呼吸道通畅，动脉氧分压50—70mmk新生儿缺氧缺血性脑病23新生儿缺氧缺血性脑病23一、定义：HIE，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。24一、定义：HIE，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑二、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。新生儿窒息：指婴儿出生后无自由呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒。阿氏（Apgar）评分：心率、皮肤颜色、反应、肌张力、呼吸五项指标：1—3分：重度窒息。4—7分：轻度窒息。8—10分：正常。以生后1分钟、5分钟、10分钟进行。25二、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。2一、发病机制

一、脑血流改变。大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。——大脑皮层矢状旁区及其下部的白质，最易受损。急性完全性——脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位。脑组织对损害的高危性称为选择性易损区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”。26一、发病机制一、脑血流改变。262、脑组织代谢改变（脑所需的能量来源于GS的氧化过程）缺氧——无氧糖酵解使糖耗量增加，乳酸堆积——低血糖代酸ATP产生减少，细胞膜钠、钙泵功能不足——脑水肿及脑cell不可逆损害，还激活钙调节的酶引起脑cell膜完整性及通透性破坏。ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下产生氧自由基。脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙内流，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（凋亡）神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

272、脑组织代谢改变（脑所需的能量来源于GS的氧化过程）27HIE临床分度分度轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伴肌张力增加原始反射拥抱反射稍增铁减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有多见中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大，光反应消失前白张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失预后好。症状大多在1周末消失，10天后仍不消失者可能有后遗症病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大28HIE临床分度分度轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张急性损伤病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24小时内，惊厥、同时有前白隆起、颅缝分裂等脑水肿症状体征，而病变在脑下丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大，顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72小时病情恶化。部分宫内已发生缺血缺氧性脑损伤出生时，Apagar评分可正常。经生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。29急性损伤病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24小时[辅助检查]

血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK—BB），正常值<100/L，脑组织受损时升高。神经元特异性烯醇化酶。B超CT扫描，最适检查时间为生后2—5天。核磁共振。脑电图。30[辅助检查]血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK—BB），正常值[诊断与鉴别诊断]主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查，可做出诊断。应与先天性病毒感染鉴别。31[诊断与鉴别诊断]主要根据围生期窒息史和神经系统表现[治疗]1、支持疗法：维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>7.98~10.64KPa，维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，多正胺、多巴酚丁胺。维持血糖在正常高值，4.16~5.55mmol/kg以保持神经cell代谢所需能源。32[治疗]1、支持疗法：维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保2、控制惊厥。首选苯巴比妥。负荷量20mg/kg，于15—30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg/kg，12—24小时后给予维持量，每日3—5mg/kg，另可用苯妥英纳，安定。3、治疗脑水肿。每日液体总量不超过60—80ml/kg，速尿，20%甘露酸，4—6小时1次，连用3—5天。4、其他，亚低温，硫酸镁和神经营养因素。氧自由基消除剂。332、控制惊厥。首选苯巴比妥。负荷量20mg/kg，于15—3[预后和预防]

本病预后与病情抢救是否正常及时有关。症状持续超过1周血清CPK—BB和脑电图持续异常者预后差。防止围生期窒息是预防本病的主要方法。34[预后和预防]本病预后与病情抢救是否正常及时有关。症新生儿呼吸窘迫综合症35新生儿呼吸窘迫综合症35新生儿呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS）又称肺透明膜病（HMD），由于缺乏肺表面活性物质。（pulmonarysurfultant,PS）呼气未肺泡萎陷，多见于早产儿，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴RDS发生率高。

36新生儿呼吸窘迫综合征（respiratorydist[病因和发病机理]II型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和糖组成，主要成分的脂类，其中卵磷脂是起表面活性作用的主要物质。

肺表面活性物缺乏肺泡表面张力增加肺泡未经缩小增加压力仍不能维持原有直径正常泡渐萎陷吸气时必须增加压力呼吸困难通气降低，通气与灌注血流比例失调低氧血症和酸中毒肺血管收缩肺灌注不足肺动肺压动肺导管及卵圆孔的右向左分流37[病因和发病机理]II型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物由于以上原理导致肺组织缺氧，毛细血管通透性增高，细胞外液漏出，纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，（嗜伊红膜）严重妨碍气体交换。肺表面活性物质35周后迅速增加，早产儿；急性产科出血；糖尿病。由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用；剖宫产，因减少了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加。

38由于以上原理导致肺组织缺氧，毛细血管通透性增高，细胞外[临床表现]HMD患儿出生时多正常，生后2—6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60/分）发绀、鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻呤。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停及四肢松驰，如出生12小时后出现呼吸窘迫一般不考虑本病。39[临床表现]HMD患儿出生时多正常，生后2—6小时（严重者生恢复期常出现动脉导管开放。一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4—5天达正常水平，故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。40恢复期常出现动脉导管开放。40[辅助检查]1、实验室检查：泡沫试验。卵磷脂/鞘磷脂L/S2、X线检查。对RDS诊断非常重要。毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺3、彩色Doppler超声检查，确诊PPHN和动脉导管开放。41[辅助检查]1、实验室检查：泡沫试验。卵磷脂/鞘磷脂L/S4[诊断和鉴别诊断]典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别。1、湿肺。亦称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月剖宫产儿，一般于24小时内症状消失，X线胸片示肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状的雾影，叶间及胸腔少许积液，于2—3天内消失。42[诊断和鉴别诊断]典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与2、B组链球菌肺炎。是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染，胎膜早破或羊水有臭味史。母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长，机械通气时所需参数较低，病程与RDS不同。3、膈疝。阵发性呼吸急促和发绀，腹部凹陷，患侧胸部呼吸减弱甚至消失，可闻及肠鸣管，X线典型。432、B组链球菌肺炎。是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎[治疗]目的是保证通气换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS恢复，机械通气和PS是治疗的重要手段。1、一般治疗。保温；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应，第1天65—75ml/kg/d渐增至120—150ml/kg/d；纠正酸中毒；关闭动脉导管，消炎痛，抗生素。44[治疗]目的是保证通气换气功能正常，待自身PS产生增加2、氧疗和辅助通气。吸氧。PaO2(50~70mmHg)TcSO285%~92%为宜，持续呼吸道正压及常频机械通气。高频震荡或高频喷射呼吸机。3、PS替代疗法。可降低RDS病死率及气胸发生率。同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数。包括天然、半合成及人工合成三种。使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）。仰卧位——右侧卧位——左侧卧位——再仰卧位各1/4量。452、氧疗和辅助通气。45[预防]预防早产。促进胎肺成熟。出生48小时前给予地米（母亲）。预防应用PS。对胎龄28—30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用。46[预防]预防早产。46新生儿黄疸47新生儿黄疸47新生儿黄疸（生理性、病理性）——胆红素在体内积聚而引起。48新生儿黄疸（生理性、病理性）——胆红素在体内积聚而引起一、新生儿胆红素代谢特点1、胆红素生成过多。2、联结胆红素量少。3、肝细胞处理胆红素能力差。4、肠肝循环特点。

49一、新生儿胆红素代谢特点1、胆红素生成过多。49二、新生儿黄疸的分类。1、生理性黄疸（physilolgicaljaundice）50—60%足月儿，>80%早产儿可发生生理性黄疸，一般情况良好；足月儿生后2—3天出现，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周，早产儿多于生后3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到4周；每日血清胆红素升高<85umol/L；血清胆红素足月儿<221umol/L（12.9mg/dl）早产儿<257umol/L（15mg/dl）注：生理性黄疸始终是一除外性诊断。

50二、新生儿黄疸的分类。1、生理性黄疸（physilolgic2、病理性黄疸（pathclogicjaundice）生后24小时内出现黄疸；血清胆红素足月儿>221umol/L，早产儿>257umol/L，每日上升超过85umol/L；黄疸持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周；黄疸退而复现；血清结合胆红素>34umol/L，具备以上任何一项即可诊断病理性黄疸。病理性黄疸为了便于描述可分为：胆红素生成过多；肝脏摄取和结合胆红素低下；胆汁排泄障碍。512、病理性黄疸（pathclogicjaundice）51三、鉴别黄疸的实验室检查，在各疾病中穿插着讲。52三、鉴别黄疸的实验室检查，在各疾病中穿插着讲。52四、病理性黄疸的原因，分感染性因素和非感染性因素。53四、病理性黄疸的原因，分感染性因素和非感染性因素。53（一）感染性因素常见的疾病（1）新生儿肝炎。多见于巨细胞病毒、乙肝病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓型虫感染，多1—3周后出现黄疸伴呕吐、腹胀、肝肿大，大便淡黄、尿黄、肝功能异常。54（一）感染性因素常见的疾病54（2）新生儿败血症。多以葡萄球菌感染最多见。早发型，生后体温不稳定，体重不增，黄疸，皮肤感染，休克，易合并并发脑膜炎。

辅助检查：血白细胞升高，血沉增性，CRP升高，血培养脑脊液培养；病原菌抗原检查（对流免疫电泳，基因诊断方法）；鲎试验。

55（2）新生儿败血症。多以葡萄球菌感染最多见。早发型，生后体温（二）非感染性因素常见的疾病。（1）胆道闭锁。多在生后2周始显黄疸，并进行性加重，粪色由浅黄转为白色，以结合胆红素升高B超可助诊断。（2）母乳性黄疸。黄疸于生后3—8天出