高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系

高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系

目前还没有关于高血压脑出血（bsi）引起的二次脑损伤的报道。目前，还没有关于sdi是否与脑组织的氧气代谢有关的文献。我们回顾性分析2006年1月-2013年6月符合入选标准的高血压脑出血手术患者共120例。其中2012年后有10例患者进行了脑组织氧监测。通过脑组织氧的监测,探讨SBI因素是否影响了脑组织氧的代谢,从而影响脑功能的恢复及预后。1数据和方法u30001.1诊断及排除标准选取我院神经外科收治的急性高血压基底节区出血病例,纳入标准:1有高血压病史或发病后血压明显增高者;2起病急,发病时间<24h;3CT扫描证实基底节区血肿,初次CT扫描显示血肿≥30mL;4格拉斯哥昏迷评分<7分。诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议的诊断要点以及1999年世界卫生组织/国际高血压学会高血压诊断标准。排除标准:1由脑动脉瘤或动静脉畸形引起的出血;2因脑外伤或肿瘤卒中所致的出血;3脑干、小脑出血;4有凝血功能障碍、出血倾向者及心肝肾功能不全者;5双侧瞳孔散大、脑疝、中枢性呼吸衰竭者;6有严重的原发疾病或智力障碍。依据上述纳入排除标准,从2006年1月-2013年6月收治的高血压脑出血患者中筛选出符合标准者120例,其中男70例,女50例,男女比为1.4︰1;年龄35~77岁,平均49.5岁;均为基底节区血肿;入院时一侧瞳孔散大26例,瞳孔大小基本正常94例。1.2机械压迫引起的血肿患者均在24h内施行血肿清除手术,主要目的在于充分减压,解除机械压迫造成的SBI。根据术前脑CT图像定位,并根据有无一侧瞳孔散大及血肿量选择手术方式。本组行开颅血肿清除、去骨瓣减压术60例,小骨窗开颅60例;气管切开者45例。术后给予常规药物治疗。1.3mmhpg测定1血压≤90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)持续超过4h;2体温≥39℃超过2h;3动脉血氧分压(PaO1.4脑氧监管及预后分级所有患者术后用多参数监护仪监测血压、呼吸、心率、体温、动脉血氧饱和度。动态监测血糖、电解质或血气分析。10例患者术中置入脑组织氧监测探头,术后用德国GMS公司LICOXⅡ型CMP监测脑组织氧分压(PbtO所有患者术后3个月后按格拉斯哥预后分级(GOS)进行比较:Ⅰ级:死亡;Ⅱ级:植物生存;Ⅲ级:重残,生活需要他人照料;Ⅳ级:中残,生活能自理;Ⅴ级:良好,能完全独立生活。将GOS预后分级Ⅰ~Ⅲ级者称为预后不良,Ⅳ~Ⅴ级者为预后良好。1.5两组gos分级比较所有数据经SPSS10.0统计软件进行处理,根据二次损伤判定标准分组。两组间GOS分级比较采用Wilcoxcon秩和检验;10例脑组织氧监测患者对PbtO2两组患者预后对比根据术后是否出现SBI因素分为阳性组和阴性组。阳性组73例,阴性组47例。结果显示,阴性组预后明显优于阳性组(Z=-3.241,P=0.001),见表1。10例行脑组织氧监测,CCP、PaO3高血压脑出血术后的血压控制高血压脑出血是我国最常见的出血性卒中,其特点是“三高”,即发病率高、致残率高和病死率高。目前手术治疗已得到共识,但预后仍不理想。究其原因可能与SBI因素有关。SBI概念是1978年Miller等有关高血压脑出血患者SBI与预后关系研究,国内外报道较少高血压脑出血术后发热一般由吸收热、中枢性高热、肺部感染等引起。麦晓等近年来,高血压脑出血术后的血压控制引起了广泛的关注。杨帆等高血压脑出血发病迅速、短时间内出现昏迷,由于呕吐、舌后坠等引起呼吸道不畅、吸入性肺炎、低氧血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱。本组45例因误吸导致术后低氧血症,经气管切开后得到缓解,其中5例行脑组织氧监测发现低氧血症及酸碱失衡与脑组织氧代谢有相关性。在低氧状态下,脑缺氧导致脑的无氧代谢增加,乳酸堆积、酸中毒,引起脑微循环障碍,从而加重脑水肿,使颅内压增加。并且长期的脑缺氧影响脑功能恢复和预后。严重的低钠血症可导致神经元细胞水肿,细胞膜受损,引起细胞膜泵功能降低,细胞肿胀或死亡。因此,对低氧血症及酸碱失衡的早期干预及效果成为影响患者预后的重要因素。高血糖也是影响预后的SBI因素。高血压脑出血患者的血糖增高多为合并糖尿病或应激性血糖增高。高血糖是增加脑出血近期病死率的独立危险因素总之,