急性肾衰竭专题知识

急性肾衰竭专题知识急性肾衰竭专题知识第1页定义

是指因为肾脏功效本身和（或）肾外各种原因引发肾功效在短期内（数小时或数天）急剧下降一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。急性肾衰竭专题知识第2页分型

依据病因急性肾功效衰竭可分为肾前性、肾实质性、肾后性三类。

依据尿量降低是否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。

急性肾衰竭专题知识第3页肾前性肾衰竭：是指任何原因引发有效血循环量急剧降低，造成肾血流量不足，肾小球率过滤显著降低所引发急性肾衰竭。肾实质性肾衰竭：是指各种肾实质病变所造成肾衰竭，或因为肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情深入发展所致。肾后性肾衰竭：是指各种原因所致泌尿道梗阻引发。急性肾衰竭专题知识第4页病因

急性肾小管坏死主要原因是缺血和肾毒素两大类。前者以各种原因造成心脏博出量急剧降低，细胞外液血容量不足，是肾脏灌注不足为主。后者包含外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白）。急性肾衰竭专题知识第5页发病机制

1、肾血流动力学异常肾血浆流量下降，肾内血流量重新分布表现为肾皮质血流量降低，肾髓质充血。①交感神经过分兴奋肾交感神经活动加强时，一起血管收缩，肾血流量降低。急性肾衰竭专题知识第6页②肾素-血管担心素-醛固酮系统兴奋动脉血压下降，循环血量降低时，入球小动脉压力下降，血流量降低，对小动脉壁牵张刺激减弱，可使肾素释放量增加；肾小球率过滤降低时，可刺激致密斑感受器，也可使肾素释放。急性肾衰竭专题知识第7页血管担心素原肾素血管担心素Ⅰ血管担心素Ⅱ血管张素转换酶醛固酮急性肾衰竭专题知识第8页血管担心素Ⅱ作用

刺激醛固酮合成和分泌，调整远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+转运；直接刺激近端小管对NaCl重吸收，使尿中排出NaCl降低；使垂体后叶释放抗利尿激素，从而增加远曲小管和集合管对水重吸收，使尿量降低。急性肾衰竭专题知识第9页醛固酮作用

促进远曲小管和集合管主细胞吸收Na+，同时促进K+排出，保Na+排K+。急性肾衰竭专题知识第10页③肾内血管担心素前列腺素合成降低，缩血管性前列腺素产生过多。PGI2、PGE2↑血栓素A2↓急性肾衰竭专题知识第11页④血管缺血，造成血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，一氧化氮等舒张因子产生相对过少，造成血流量深入降低。

急性肾衰竭专题知识第12页⑤管-球反馈过强当肾血流量和肾小球率过滤增加时，抵达远曲小管致密斑小管液流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球率过滤恢复正常。从而维持相对恒定。急性肾衰竭专题知识第13页2、肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致①ATP含量显著下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl+浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；②Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度显著上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；

③细胞内酸中毒等。急性肾衰竭专题知识第14页3、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

肾小管管腔堵塞造成压力过高，首先妨碍了肾小球滤过，另首先积累于被堵塞管腔中液体沿受损细胞间隙进入组织间隙，加剧了已经有组织水肿，降低肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。急性肾衰竭专题知识第15页病理

病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不一样而异。肉眼可见肾肿大，苍白，重量增加；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检验见肾小管上皮细胞变性、脱落、管腔内充满坏死细胞，管型和渗出物。急性肾衰竭专题知识第16页临床表现依据引发本病基础病因、病情轻重及病情不一样，临床表现不一样。1、少尿期普通连续5-7天，有时可达10-14天。（一）尿量显著降低每日尿量少于400ml，严重者无尿。非少尿型急性肾衰竭患者尿量虽不少，但肾功效指标之一血肌酐每日可上升0.5-1.0mg/ml以上。急性肾衰竭专题知识第17页（二）系统症状因为肾功效损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，所以尿毒症症状较慢性肾衰竭更为显著。急性肾衰竭专题知识第18页①消化系统症状出现最早，有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功效衰竭、黄疸等，提醒预后不良。②心血管系统因为少尿，可使体内水分严重过多，出现气促、端坐呼吸，肺部湿性啰音等一系列心力衰竭表现。③呼吸系统肺部症状常因感染、肺心病等可发生呼吸衰竭，加重病情。急性肾衰竭专题知识第19页

④神经系统性格改变、神志含糊、定向障碍、昏迷等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，表现为弥散性血管内凝血。急性肾衰竭专题知识第20页各系统症状在急性肾衰竭时表现突出，从而显示该脏器功效衰竭与肾衰竭同时存在，可发生MODS。急性肾衰竭专题知识第21页（三）生化及电解质异常除血肌酐、血尿素氮上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物显著增多。急性肾衰竭专题知识第22页2、多尿期指尿量从少尿逐步进行性增加以至超出正常量时候，此期通常连续1-3周。肾小管上皮细胞功效有所恢复，肾小管内阻塞率过滤从小管细胞反漏停顿，近端小管细胞对水钠吸收还未完全正常，滤过液不能充分吸收，从尿中丢失。急性肾衰竭专题知识第23页每日尿量3000-5000ml，尿比重偏低，多尿期早期血肌酐、血尿素氮可连续上升一段时间，但为期不长。同时尿量过多，少个别患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐步减轻，但假如显著失水，可造成高钾血症，中枢神经系统症状恶化。急性肾衰竭专题知识第24页3、恢复期肾功效恢复或基础恢复正常，尿量正常或偏多，大多数患者体力有所改进。尿比重有所提升，内生肌酐去除率常偏低。急性肾衰竭专题知识第25页诊疗

一旦发觉患者尿量突然显著降低，肾功效急剧恶化（血肌酐每日升高≥44.2umol/L）时，因考虑急性肾衰竭可能，尤其是合并心力衰竭、休克等情况时。

急性肾衰竭专题知识第26页（一）病史与体征发病前当初有摄入过少，体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过分兴奋，发觉皮肤干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不显著，因首先考虑为肾前性肾衰竭。急性肾衰竭专题知识第27页

低血压时间过长，尤其是老年人伴心脏功效欠佳时，应怀疑已发生急性肾小管坏死。急性肾衰竭专题知识第28页（二）尿液检验肾前性者，尿比重多大于1.020，肾后性或急性肾小管坏死，为等渗性尿。尿蛋白在肾小球病中最多，其它急性肾衰竭时少见。尿中有较多嗜酸性粒细胞，提醒间质性肾炎。

急性肾衰竭专题知识第29页（三）尿液诊疗指标检验因为血容量绝对或相对过少，造成肾脏灌注不足所引发肾前性急性肾衰竭，肾小管功效正常，同时血中抗利尿激素高，所以尿液浓缩，比重高＞1.020，尿渗透浓度显著高于血渗透浓度，尿钠浓度较低＜20mmol/L。急性肾衰竭专题知识第30页（四）影像学检验B超可观察到肾脏大小、结石，可提醒有没有肾盂积水。CT对判断有没有后腹膜病。尿路造影、放射性核素扫描对于肾脏器质性病变有帮助。急性肾衰竭专题知识第31页（五）肾穿刺能够完全排除肾前、肾后性引发急性肾衰竭，对于肾内病变可明确诊疗。急性肾衰竭专题知识第32页诊疗依据尿量显著降低：出现少尿（每日尿量＜250ml/m2）或无尿（每日尿量＜50ml/m2）；氮质血症，血清肌酐≥176umol/L，血尿素氮≥15mmol/L；有酸中毒、水电解质紊乱；无尿量降低为非少尿型急性肾衰竭。急性肾衰竭专题知识第33页（一）少尿期治疗去除病因和治疗原发病；合理饮食；控制水和钠摄入；纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱；透析治疗

急性肾衰竭专题知识第34页透析治疗：分为腹膜透析和血液透析。透析指针：1、严重钠水储留，有脑、肺水肿倾向；