休克过敏性休克专家讲座

一、概念二、休克病因及分类三、休克分期及发病机制四、休克诊疗五、休克治疗六、过敏性休克

休克休克过敏性休克专家讲座第1页一、概念概念：休克是机体在受到各种强烈致病原因作用后，出现以微循环障碍、主要器官灌流严重不足和细胞功效障碍为主要特征全身性危重病理过程。经典临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量降低、呼吸急促、神志冷淡甚至昏迷等。

休克过敏性休克专家讲座第2页【急诊医学课件】第三章【休克】血容量

心泵功效障碍血管容量

有效循环血量病理生理机制—

始动步骤休克过敏性休克专家讲座第3页1、按休克发生始动步骤分类低血容量性休克

血管源性休克低心输出量性休克失血性休克失液性休克创伤性休克心源性休克=神经源性休克过敏性休克感染性休克有效循环血量减少休克过敏性休克专家讲座第4页（二）病因和分类1、病因学分类（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，即可出现休克，>45%，休克~死亡大量体液丢失—泻、吐、大汗等（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤压伤、大手术等（失血和强烈刺激）休克过敏性休克专家讲座第5页

（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量血浆渗出、丢失，（48h内发生均属）可因疼痛、低容量、感染等原因。

（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输出量急剧下降，组织灌流不足休克过敏性休克专家讲座第6页（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以G-菌引发较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见肺炎双球菌（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克—猛烈疼痛，高位脊髓麻痹休克过敏性休克专家讲座第7页三、休克分期及发病机制一、休克早期(微循环缺血性缺氧期）二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循环衰竭期)休克分期休克过敏性休克专家讲座第8页微循环结构模式图休克过敏性休克专家讲座第9页三、休克分期及发病机制（一）休克早期—缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段，不一样原因休克，机体反应基本一致1、机制：

失血性—血压下降创伤性—疼痛感染性—内毒素拟交感作专心源性—心输出量下降交感—肾上腺髓质+—儿茶酚胺增加休克过敏性休克专家讲座第10页交感神经兴奋——血管收缩儿茶酚胺大量入血——微循环血流迟缓——微循环灌流下降

血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其它体液因子

“II”、TXA2、

ET、MDF、LTS等——血管收缩（一）休克早期—缺血性缺氧期休克过敏性休克专家讲座第11页缺血性缺氧期微循环改变模式图休克过敏性休克专家讲座第12页休克早期（微循环缺血性缺氧期）失血失液烧伤创伤过敏感染有效循环血量降低心肌梗死心律失常等

皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管α受体动-静脉短路

β受体冠状动脉

β受体交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放↑血管床容积↑心输出量↓血容量↓微循环缺血缺氧冠状动脉扩张动-静脉短路开放微血管显著收缩发生机制休克过敏性休克专家讲座第13页交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

四肢湿冷腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP正常脉搏细速脉压差↓肾缺血尿量降低面色苍白烦躁不安心肌收缩力↑心率↑微循环缺血性缺氧期病理改变机制休克过敏性休克专家讲座第14页轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量降低，血压可降可不降（血压不是主要指标）

抢救及时可转危为安

3、临床表现：休克过敏性休克专家讲座第15页二淤血性缺氧期微循环改变模式图休克过敏性休克专家讲座第16页（二）休克期—淤血性缺氧期

1、机制：

（1）连续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩灌>流，血淤积在“真毛管网”中

回心血量下降休克过敏性休克专家讲座第17页

（2）灌>流“毛细血管”流体静压增高，液体外渗

（3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（扩管）

—激肽类增加—其它炎性介质

（二）休克期—淤血性缺氧期休克过敏性休克专家讲座第18页

（4）内毒素增加（肠粘膜吸收）——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血管、通透性增加

——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺——C3b—激肽系统—激肽增加

（二）休克期—淤血性缺氧期

休克过敏性休克专家讲座第19页微循环缺血缺氧乳酸↑

前阻力血管扩张

微循环血液灌注>流出

微循环淤血缺氧

1.机制肥大细胞组胺↑

腺苷↑

激肽

激肽S凝血S休克中期（微循环瘀血性缺氧期）休克过敏性休克专家讲座第20页2、休克期机体失代偿*上述改变可使WBC贴壁，粘于血毛细管—毛细血管后阻力血浆外渗，血液浓缩——血粘度

血小板聚集，红细胞聚集血凝固性炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性”

血浆外渗,血液浓缩血流迟缓心输量，BP交感血灌（恶性循环）

休克过敏性休克专家讲座第21页2.微循环淤血缺氧期主要表现及机制前阻力血管扩张

微循环淤血缺氧

外周阻力↓

回心血量↓

血压下降

肾血流量↓神志冷淡昏迷脑缺血皮肤发绀、花斑

皮肤淤血少尿无尿心输出量↓

心舒缩功效障碍休克过敏性休克专家讲座第22页

3、临床：BP进行性下降，（如<52mmHg）——脑功效障碍—神志冷淡——心搏无力—心音低钝——肾血流下降—少尿无尿——还原Hb—皮肤紫绀、花斑

4、治疗：治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药品应用

休克过敏性休克专家讲座第23页衰竭期微循环改变图休克过敏性休克专家讲座第24页微循环淤血缺氧

血流迟缓

毛细血管内流体血压↑

血浆外出↑

血液粘稠度增加

凝血系统被激活

弥散性血管内凝血（DIC）

广泛血管内皮损伤

休克晚期（微循环衰竭期）1、机制休克过敏性休克专家讲座第25页血液浓缩、血小板红细胞聚集、白细胞黏附、纤维Pr原微血栓

缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等）

内源性凝血。创伤，组织因子入血外源性凝血

凝血因子消耗,继发性纤溶

出血DIC休克晚期（微循环衰竭期）休克过敏性休克专家讲座第26页微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑肌麻痹—对血管活性药品反应下降此期休克因为严重缺氧，酸中毒，溶酶体破裂，OFR主要生命器官：心、肺、脑、肝、肾功效衰竭不可逆损伤微循环衰竭休克晚期（微循环衰竭期）休克过敏性休克专家讲座第27页循环衰竭：升压药无效；脉搏细速中心静脉压↓静脉塌陷毛细血管无复流：补液无效；主要器官和功效障碍、衰竭。休克晚期（微循环衰竭期）2.临床表现休克过敏性休克专家讲座第28页

休克——儿茶酚胺—心率—耗O2量——酸中毒—心收缩性下降——心肌DIC—局灶性坏死——内毒素—直接抑制心肌——MDF—心收缩性

K1、心功效改变

四休克对主要脏器影响休克过敏性休克专家讲座第29页2、脑功效改变

早期：血液重分布，脑循环本身调整—脑血流可正常

后期：BP下降（50-60mmg时）—脑功效抑制—冷淡昏迷缺O2

脑水肿休克过敏性休克专家讲座第30页3、肾功效改变

常伴有急性肾衰，（早期为功效性，晚期肾小管坏死）早期：RAS交感神经兴奋肾血管收缩、滤过少尿、NPN醛，ADH—Na+、H2O重吸收—连续缺血

急性肾小管坏死少尿、高钾、酸中毒、氮质血症—肾中毒—OFR休克过敏性休克专家讲座第31页4、肺功效改变

1/3休克者死于休克肺早期：呼吸中枢兴奋呼吸深快、通气过度—低碳酸血症呼碱后期：“儿”和炎性介质肺血管阻力→连续低灌流肺淤血、水肿、局灶性肺不张微血栓、透明膜形成、V/Q失调

休克过敏性休克专家讲座第32页5、胃肠功效

缺血、缺O2——消化液分泌抑制——胃肠粘膜破坏，糜烂应激性溃疡——肠道淤血—繁殖—毒素吸收—加重休克休克过敏性休克专家讲座第33页1、有休克诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s，皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg休克诊断标准五休克诊疗以上满足1、和2、3、4中一项及5、6、7中两项休克过敏性休克专家讲座第34页

卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血两路

大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上4~6L

监护心电、血压、脉搏和呼吸

留置导尿记每小时出入量（尤其是尿量）

镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射一支10mg2ml

假如有显著体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主六、休克治疗标准普通处置总结：体位留针吸氧监测导尿镇静止血休克过敏性休克专家讲座第35页

初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液1500~ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定副作用不考虑

经适当容量复苏后仍连续低血压则给予血管加压药：收缩压70～100mmHg多巴胺0.1~0.5mg/min静脉滴注收缩压<70mmHg去甲肾上腺素0.5～30µg/min8~122~4

纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注六、休克治疗标准用药：多巴胺计量2ml:20mg一支与5%葡萄糖注射液250ml0.081.25-6.25250200-4040分到3小时滴入去甲肾计量1ml:2mg500ml4170-2503-4小时（1）补液升压

休克过敏性休克专家讲座第36页补液（生理盐水、平衡液；胶体）1因为血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，所以应快速补液，普通0.9%N.S500ml-1000ml（半小时内），当日补液可达3000ml。2快速扩容同时应用血管活性药品：补给晶体溶液(半小时至一小时)750-1500ml，血压不回升，用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液，小儿静脉滴液速度不超出20ug/kg/分。休克过敏性休克专家讲座第37页（原来CVP及动压均低，补液后A压回升很好，CVP回升迟缓，表示血量不足可继续补液。如补液后CVP快速回升，A压无快速好转—心肺紊乱）（2）血管活性药品应用

缩血管药品①在紧急情况下，血压过低，补液不能立即进行，可暂时应用，以确保心脑血供②心源性，感染性休克高动力型，可作为

综合治疗办法之一③对血管源性休克，首选休克过敏性休克专家讲座第38页扩血管药品对低动力型，以解除微A、V痉挛、可用，在充分扩容基础上用

异丙肾素（β-兴奋剂）

多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑、肾血管扩张.—高浓度α受体缩血管效应酚妥拉明（α-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱654-2可↓休克死亡率）（3）改进心泵功效

洋地黄制剂及胰高血糖素（普通对CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改进时应用)休克过敏性休克专家讲座第39页

多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑、肾血管扩张.—高浓度α受体缩血管效应酚妥拉明（α-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱654-2可↓休克死亡率）（3）改进心泵功效

洋地黄制剂及胰高血糖素（普通对CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改进时应用)休克过敏性休克专家讲座第40页3、纠正酸碱平衡紊乱4、改进细胞功效ATP制剂糖皮质激素应用，可稳定细胞膜、溶酶体膜，抗炎、抗过敏。引发电介质紊乱，感染扩散，一般疗程要短休克过敏性休克专家讲座第41页【病因】作为过敏原引发本病抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药品

【病理】因本病而猝死主要病理表现有：急性肺瘀血与过分充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。☆猝然发生：约半数患者在接收病因抗原（比如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药过程中出现本症。

☆有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则含糊，重则昏迷。一、病因与病理过敏性休克休克过敏性休克专家讲座第42页过敏性休克—临床表现过敏相关症状：在休克出现之前或同时出现。1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现征兆，包含皮肤潮红、瘙痒，继以广泛荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。

2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见表现，也是最主要死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致严重时因窒息而死亡。3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压快速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终造成心跳停顿。休克过敏性休克专家讲座第43页

4、意识方面改变：先出现恐惧感、烦躁不安头晕；伴随脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还能够发生抽搐、肢体强直。

5、其它症状：比较常见有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最终可出现大小便失禁。休克过敏性休克专家讲座第44页可疑过敏者接触史+突发过敏相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、腹痛、腹泻等）；严重者呼吸困难、休克、神志异常过敏性休克抢救流程紧急评定有没有气道阻塞有没有呼吸，呼吸频率和程度有没有脉搏，循环是否充分神志是否清楚去除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气管切开或插管心肺复苏休克过敏性休克专家讲座第45页

建立静脉通道：快速输入1～4L等渗液体（如生理盐水

去除可疑过敏原

高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上仅有皮疹或荨麻疹表现有休克表现、气道梗阻

留院观察2～4小时

口服药抗过敏治疗——H1受体阻滞剂——H2受体阻滞剂——糖皮质激素等休克过敏性休克专家讲座第46页

药品治疗

肾上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳呼吸停顿或者严重者大剂量给予，1～3mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后3～5mg。仍无效4～10µg/min静脉滴注

糖皮质激素：早期应用，甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持

抗组胺H1受体药品：苯海拉明25～50mg，静脉或肌肉注射用药：肾上腺素计量1ml:1mg抽取0.3-0.5mlim地塞米松1ml:5mg2支iv或氢化可松200mg2支苯海拉明休克过敏性休克专家讲座第47页

评定通气是否充分

进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管

出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道评定血压是否稳定

低血压者，需快速输入1500~ml等渗晶体液（如生理盐水）

血管活性药品（如多巴胺）0.1~0.5mg/min静脉滴注

纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注）休克过敏性休克专家讲座第48页识别药品过敏胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳加紧。☆高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白☆健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗☆腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40°C☆咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。

☆休克过敏性休克专家讲座第49页

1、药品副作用—在应用治疗剂量药品

时出现与治疗目标无关作用脸红什么？休克过敏性休克专家讲座第50页2、虚脱概念：有病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有伴有意识不清，这就是虚脱表现。当有大量吐泻，失血和一些不幸原因强弱刺激等，都会造成心脏和血管急性功效障碍而引发暂时性虚脱。

休克过敏性休克专家讲座第51页3、晕血症概念：晕血症非器质性疾病，而是一个心理疾病，属于恐惧症中一个。晕血症又叫“血液恐怖症”，是指病人因为见到血液而产生晕厥现象，主要表现为头晕，恶心，目眩，心悸，继而面色苍白，出冷汗，四肢厥冷，血压降低，脉搏细弱，甚至突然意识丧失。处理：施救时应首先将患者平卧，喂饮温开水或糖水，休息10-15分钟，普通能够恢复，必要时需给予药品抢救治疗。

休克过敏性休克专家讲座第52页4、输液反应最常见输液反应发烧反应，系静脉输液时由致热源、药品、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等原因引发。发烧