重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物瑞替普酶联合磷酸肌酸钠治疗急性s段抬高型心肌梗死的疗效及安全性

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物瑞替普酶联合磷酸肌酸钠治疗急性s段抬高型心肌梗死的疗效及安全性

急性心力衰竭（pmi）是由冠状动脉急性阻塞引起的局部心肌缺血坏死，是死亡的最重要原因之一。研究表明,AMI后早期、充分和持续开通梗死相关血管,使受损心肌得到有效灌注,对于降低梗死后不良心血管事件的发生,提高远期生存率具有重要意义1溶栓治疗及随访1.1研究对象选择2012年1月至10月收住内蒙古医科大学第三附属医院冠心病重症监护病房的急性ST段抬高型心肌梗死患者70例,将入选患者随机分为磷酸肌酸钠组和常规溶栓组,每组各35例。入选患者均符合中华医学会心血管病学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的AMI诊断标准1.2方法1.2.1溶栓治疗所有患者入院后立即检查18导联心电图、出血时间、凝血时间、电解质、心肌酶,血压控制在150/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下;均给予休息、镇静、吸氧、止痛、心电监护。所有患者入院30min内给予0.9%氯化钠溶液10mL+rPA(山东阿华生物药业有限公司,批号:201206008)18mg,静脉推注2min以上,30min后重复给药一次。磷酸肌酸钠组于溶栓治疗同时给予磷酸肌酸钠(吉林英联生物制药有限公司生产,批号:20121102242)1200mg(加入0.9%氯化钠溶液100mL中),2h内静脉滴注完毕,此后按此剂量每日1次,连续7d。溶栓后12h给予低分子肝素钠5000U,每12h1次。根据病情同时给予血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类药物、β受体阻滞剂、利尿剂等药物。1.2.2指标测定溶栓后3h内每30min复查心电图,治疗前、治疗后24h检测血浆cTnI、CK-MB以及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力;观察两组治疗后2周内心血管不良事件发生率:包括再发心肌梗死、梗死后心绞痛、恶性心律失常(频发室性期前收缩、室性心动过速、心房颤动、高度及Ⅲ度房室传导阻滞)、心源性休克、死亡、出血。测定血浆cTnI、CK-MB采用全自动化学发光免疫分析法,测定血浆SOD活力采用黄嘌呤氧化酶法。所有入选患者2周时行心脏彩超检查,采用Simpson法测定和计算左心室舒张末期内径(leftventricularenddias-tolicdiameter,LVDd)、左心室收缩末期内径(leftven-tricularend-systolicdiamete,LVSd)、左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)。1.2.3评价溶栓再通间接指标①心电图抬高的S-T段于2h内回降>50%;②胸痛2h内基本消失;③2h内出现再灌注心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14h内)。符合上述两项或两项以上者可判断溶栓再通,但仅具备①+④两项不能判断为再通1.3统计学方法应用SPSS13.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(ue0af±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2两组治疗前后血浆ctni、ck-mb、sod活性和安全性比较2.1磷酸肌酸钠组与常规溶栓组血管再通率比较磷酸肌酸钠组溶栓再通23例,常规溶栓组再通22例,磷酸肌酸钠组血管再通率高于常规溶栓组(65.7%vs62.8%),但两组比较差异无统计学意义(χ2.2磷酸肌酸钠组与常规溶栓组治疗前及治疗24h后血浆cTnI、CK-MB、SOD比较与溶栓治疗前比较,两组治疗后血浆CK-MB、cTnI、SOD较治疗前显著升高,且SOD活性升高幅度低于CK-MB、cTnI升高(P<0.05),磷酸肌酸钠组治疗后血浆CK-MB、cTnI升高幅度显著低于常规溶栓组,SOD活性显著高于常规溶栓组(P<0.05)(表2)。2.3磷酸肌酸钠组与常规溶栓组LVDd、LVSd和LVEF的比较常规溶栓组LVDd、LVSd均高于磷酸肌酸钠组,LVEF低于磷酸肌酸钠组(P<0.05)(表3)。2.4磷酸肌酸钠组与常规溶栓组不良事件比较磷酸肌酸钠组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率、再发心肌梗死率、恶性心律失常发生率显著下降(P<0.05);而心源性休克、病死率和出血发生率两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表4)。3磷酸肌酸钠对ami治疗的影响开通梗死相关血管使受损心肌得到有效灌注,是目前治疗AMI患者的主要措施。许多AMI患者经过溶栓冠状动脉再通后,恢复并不理想,短期内出现较多的并发症,如再次心肌梗死、心律失常等。大量研究认为,AMI溶栓治疗后心肌缺血/再灌注可能是造成这一现象的主要原因目前认为,自由基爆发性发生和钙超载是再灌注损伤的主要机制AMI时心肌细胞发生缺血缺氧性损伤、坏死,心肌细胞在此过程中释放一些生化物质入血。心肌梗死后心肌酶的水平直接反映心肌受损情况,因此监测AMI患者血清CK-MB、cTnI水平成为临床医师评价患者心肌受损程度、预后的重要指标。本研究发现,与溶栓治疗前比较,治疗后血浆cTnI、CK-MB、SOD较治疗前升高幅度,且SOD活性升高低于CK-MB、cTnI升高,说明急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗后存在缺血/再灌注;磷酸肌酸钠组患者由于应用了磷酸肌酸钠,其治疗后血浆cTnI、CK-MB升高幅度低于常规溶栓组,SOD活性显著高于常规溶栓组,提示磷酸肌酸钠具有抗氧化损伤及清除自由基的能力、减轻了心肌损伤的程度本试验心脏彩超结果显示:常规溶栓组LVEF小于磷酸肌酸钠组,常规溶栓组LVDd、LVSd均高于磷酸肌酸钠组。提示常规溶栓组患者急性心肌梗死后心肌再灌注损伤导致的左心室重构和心肌收缩能力的下降较磷酸肌酸钠组患者更严重。通过观察