呼吸系统医学知识专家讲座

呼吸系统医学知识专家讲座第1页呼吸系统常见病制作:张颖呼吸系统医学知识专家讲座第2页第一节急性上呼吸道感染

呼吸系统医学知识专家讲座第3页

呼吸系统医学知识专家讲座第4页急性上呼吸道感染（acuteupperrespirtractinfection）

是指鼻腔、咽或喉部急性炎症概称。是呼吸道最常见一个传染病。常见病因为病毒，少数由细菌引发。患者不分年纪、性别、职业和地域。不但含有较强传染性，而且可引发严重并发症，应主动防治。呼吸系统医学知识专家讲座第5页病因和发病机制

急性上呼吸道感染约有70％－80％由病毒引发。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见受凉、淋雨、过分疲劳等诱发原因,尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。呼吸系统医学知识专家讲座第6页[流行病学]

本病整年皆可发病，冬春季节多发，可经过含有病毒飞沫或被污染用具传输，多数为散发性，但常在气候突变时流行。因为病毒类型较多，人体对各种病毒感染后产生免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有屡次发病。呼吸系统医学知识专家讲座第7页[病理]

鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少许单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。呼吸系统医学知识专家讲座第8页[临床表现]

依据病因不一样，临床表现可有不一样类型：普通感冒病毒性咽炎、喉炎和支气管炎疱疹性咽峡炎咽结膜热细菌性咽－扁桃体炎呼吸系统医学知识专家讲座第9页[试验室检验]血象病毒性感染见白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞百分比升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。病毒和病毒抗原测定视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊疗法和病毒分离和判定，以判断病毒类型，区分病毒和细菌感染。细菌培养判断细菌类型和药敏试验。呼吸系统医学知识专家讲座第10页[并发症]可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管－支气管炎。部分病人可继发风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等。呼吸系统医学知识专家讲座第11页[诊疗和判别诊疗]依据病史、流行情况、鼻咽部发炎症状和体征，结合周围血象和胸部X线检验可作出临床诊疗。过敏性鼻炎流行性感冒

急性传染病前驱症状

呼吸系统医学知识专家讲座第12页[治疗]

呼吸道病毒当前尚无特效抗病毒药品，以对症或中医治疗为惯用办法。对症治疗抗菌药品治疗

中医治疗呼吸系统医学知识专家讲座第13页[预防]

增强机体本身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好方法。做好防寒工作，防止发病诱因。生活有规律，防止过劳，尤其是晚上工作过分。注意呼吸道病人隔离，预防交叉感染等。呼吸系统医学知识专家讲座第14页第二节慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症。临床上以长久咳嗽、咳痰或伴有喘息及重复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作连续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其它疾患而重复发作。呼吸系统医学知识专家讲座第15页

【病因和发病机制】

外因（一）吸烟（二）感染原因（三）理化原因（四）气候（五）过敏原因内因（一）呼吸道局部防御及免疫功效减低（二）植物神经功效失调呼吸系统医学知识专家讲座第16页【病理】早期,气管、支气管粘膜上皮细胞纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。呼吸系统医学知识专家讲座第17页慢性支气管炎

呼吸系统医学知识专家讲座第18页【临床表现】症状（1）咳嗽（2）咳痰（3）气喘（4）重复感染体征肺底部能够听到少许湿性或干性罗音。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛哮鸣音，喘息缓解后又消失。呼吸系统医学知识专家讲座第19页临床分型、分期（一）分型慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。（二）分期按病情进展可分为三期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期呼吸系统医学知识专家讲座第20页【试验室和其它检验】X线检验血液检验痰液检验呼吸系统医学知识专家讲座第21页【诊疗和判别诊疗】依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病连续三个月，连续两年或以上，并排除其它心、肺疾患时，可作出诊疗。如每年发病连续不足三个月，而有明确客观检验依据（如X线、呼吸功效等）亦可诊疗。慢性支气管炎须与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等疾病相判别。呼吸系统医学知识专家讲座第22页【治疗】预防为主慢性支气管炎依据临床表现可分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期，慢性支气管炎治疗也须依据三期不一样表现给予对应治疗。呼吸系统医学知识专家讲座第23页一、发作期及慢性迁延期治疗以控制感染和祛痰、镇咳为主，伴发喘息时，加用解痉平喘药品。控制感染祛痰镇咳治疗解痉平喘治疗呼吸系统医学知识专家讲座第24页二、缓解期治疗应以增强体质，提升机体抗病能力和预防复发为主，能够采取气管炎疫苗，可预防慢性重复呼吸道感染。呼吸系统医学知识专家讲座第25页第三节支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘），是一个因机体过敏或非过敏引发以气道变应性炎症和气道高反应性为特征疾病。患者表现为不一样程度可逆性气道阻塞症状。临床上表现为重复发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。儿童发病率高于成人，常发生于秋冬及春季。呼吸系统医学知识专家讲座第26页【病因】接触过敏原如螨、风媒花粉、屋尘、动物皮毛、霉菌苞子及一些食物等。精神刺激等神经原因使支气管粘膜下迷走神经易感性增高。诱发原因：（１）呼吸道感染（２）接触过敏原（３）气候改变（４）精神原因（５）其它呼吸系统医学知识专家讲座第27页【发病机制】支气管哮喘发病机制非常复杂，当前还未完全明了。但临床常依据发病机制不一样分为外源性哮喘和内源性哮喘。呼吸系统医学知识专家讲座第28页以往认为气道平滑肌收缩引发气道狭窄是引发哮喘唯一原因，因而治疗主意在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引发气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛去除功效障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作主要机制。呼吸系统医学知识专家讲座第29页【病理】肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检验见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润。呼吸系统医学知识专家讲座第30页【临床表现】前驱症状发作期症状和体征哮喘连续状态并发症呼吸系统医学知识专家讲座第31页【试验室和其它检验】血液常规检验痰液检验呼吸功效检验血气分析胸部X线检验呼吸系统医学知识专家讲座第32页

【诊疗】

依据有重复发作哮喘史，发作时有带哮鸣音呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及经典急性发作症状和体征，除外可造成气喘或呼吸困难其它疾病，普通诊疗并不困难，但过敏原常不明确。需注意与心源性哮喘、慢性喘息性支气管炎及肺癌等疾病相判别。呼吸系统医学知识专家讲座第33页

【治疗标准】

防治标准包含消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改进肺功效、预防复发、提升病人生活质量。依据病情，因人而异，采取综合办法。呼吸系统医学知识专家讲座第34页

【治疗方法】

消除病因控制急性发作（一）拟肾上腺素药品（二）茶碱（黄嘌呤）类药品（三）抗胆碱能类药品（四）钙拮抗剂（五）肾上腺糖皮质激素（六）色甘酸二钠（七）酮替芬缓解期治疗呼吸系统医学知识专家讲座第35页第四节肺炎球菌性肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引发，占院外感染肺炎中半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，故称大叶性肺炎。患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和痰血等症状。近年来因为抗菌药品广泛应用，临床上轻症或不经典病较为多见。呼吸系统医学知识专家讲座第36页

【病因和发病机制】

肺炎球菌为革兰阳性球菌，这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。好发于青壮年男性和冬春季节，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。呼吸系统医学知识专家讲座第37页【病理】经典病理改变有充血期、红色肝变期、灰肝变期和消散期。呼吸系统医学知识专家讲座第38页【临床表现】症状起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。患者呈急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。体征早期肺部体征不显著或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有经典体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。呼吸系统医学知识专家讲座第39页【诊疗】依据本病好发于冬春二季，起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。突然起病寒战、高热。咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰，肺实变体征。血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。胸部Ｘ线检验显示段或叶性均匀一致大片状密度增高阴影。诊疗并不困难。但需与其它肺炎和肺癌等相判别。呼吸系统医学知识专家讲座第40页

【治疗】

加强护理和支持疗法抗菌药品治疗休克型肺炎治疗呼吸系统医学知识专家讲座第41页

【预防】

防止淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发原因。对于老弱体衰和免疫功效减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。呼吸系统医学知识专家讲座第42页第五节支气管扩张症支气管扩张症(bronchiectasis)是常见气管、支气管粘膜及其周围组织慢性化脓性炎症。因为慢性炎症，破坏管壁，最终造成支气管管腔扩张和变形。儿童与青年期发病多，男性多于女性。先天性者甚为少见。伴随人民生活改进，麻疹、百日咳疫苗预防接种，以及抗生素临床应用，已使本病发病率大为降低。呼吸系统医学知识专家讲座第43页【病因和发病机制】支气管扩张主要发原因为支气管-肺组织感染和支气管阻塞。感染引发管腔粘膜充血、水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，造成引流不畅而加重感染；支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故二者相互影响，促使支气管扩张发生和发展。先天生发育缺损及遗传原因引发支气管扩张较少见。呼吸系统医学知识专家讲座第44页【病理】支气管扩张发生重复感染，其炎症蔓延到邻近肺实质，引发不一样程度肺炎、小脓肿或且小叶不张，以及伴有慢性支气管炎病理改变，久之可形成肺纤维化和阻塞性肺气肿，还会加重支气管扩张。呼吸系统医学知识专家讲座第45页

【临床表现】

慢性咳嗽、咳大量脓痰、重复咯血及在某一肺段重复发生肺炎。痰量在体位改变，如起床时或就寝后增多。有厌氧菌混合感染时，痰有臭味。少数患者仅表现为重复咯血，而咳嗽、咳痰不显著，称为“干性支气管扩张症”。感染时有发烧、气急、发绀、盗汗、食欲减退、消瘦、贫血等症状。轻症者体征不显著，有时在病变部位听到固定而持久湿罗音，咳痰后可降低或暂时消失。重症者可因长久重复感染而有肺气肿体征和杵状指（趾），双下肺有湿性罗音。呼吸系统医学知识专家讲座第46页【诊疗】依据重复咳痰、咯血病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张呼吸道感染病史，普通临床可作出诊疗。继发感染时血白细胞及嗜中性粒细胞增高。血沉增快。痰培养有致病菌生长。结核性支气管扩张有时痰结核菌可为阳性。胸部Ｘ线检验。患侧可有肺纹理增粗，紊乱，囊状支气管扩张可见蜂窝状（卷发状）阴影，继发感染时病变区可有斑片状炎性阴影。胸部CT检验有利于诊疗。呼吸系统医学知识专家讲座第47页【治疗】主动控制呼吸道感染促进痰液引流支持和对症治疗手术治疗呼吸系统医学知识专家讲座第48页

第六节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐步引发肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最终发生心力衰竭一类心脏病。是常见病，多发病。患病年纪多在４０岁以上，随年纪增加而患病率增高。严寒地域、高原地域、农村患病率高。呼吸系统医学知识专家讲座第49页【病因和发病机制】按原发病不一样部位，可分为三类：支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病呼吸系统医学知识专家讲座第50页【临床表现】肺、心功效代偿期（缓解期）肺部原发病表现肺气肿肺动脉高压右心室肥大表现肺、心功效失代偿期（急性发作期）呼吸衰竭低氧血症：心力衰竭患者出现尿毒症、消化道出血，弥散性血管内凝血，肺性脑病呼吸系统医学知识专家讲座第51页【试验室检验】X线检验除肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征外，尚可有肺动脉高压征、右心室增大征象。心电图、超声心动图检验主要表现有右心室、右心房肥大改变。右心室流出道内径增宽。血气分析肺心病肺功效失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。血液检验红细胞及血红蛋白可升高。；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。呼吸系统医学知识专家讲座第52页【诊疗与判别诊疗】依据1977年我国修订“慢性肺心病诊疗标准”，患者有慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变，因而引发肺动脉高压、右心室增大或右心功效不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图或其它检验，能够作出诊疗。但需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病等疾病相判别。呼吸系统医学知识专家讲座第53页

【治疗】

发作期治疗控制呼吸道感染改进通气功效缺氧和消除二氧化碳潴留心力衰竭心律失常处理纠正酸碱失衡及电解质紊乱并发症处理支持疗法呼吸系统医学知识专家讲座第54页二、缓解期治疗肺原发疾病：止咳、祛痰、平喘和抗感染等。机体抗病能力：体育锻炼；免疫疗法；扶正固本疗法。肺、心功效：膈式呼吸和缩唇呼气。引发急性发作诱发原因：预防感冒；及时治疗呼吸道急性感染；戒烟并防止各种烟雾刺激。呼吸系统医学知识专家讲座第55页【预防】主要是防治足以引发本病支气管、肺和肺血管等疾病。主动采取各种办法（包含宣传，有效戒烟等）提倡戒烟。主动防治原发病诱发原因，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体吸入，粉尘作业等防护工作和个人卫生宣传教育。开展各种形式群众性体育活动和卫生宣传教育，提升人群卫生知识，增强抗病能力。呼吸系统医学知识专家讲座第56页第七节慢性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)简称呼衰，是各种原因引发肺通气和(或)换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。呼吸系统医学知识专家讲座第57页[分类]

按病程分类(一)急性呼吸衰竭(二)慢性呼吸衰竭按动脉血气分类(一)I型呼吸衰竭缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。(二)Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)呼吸系统医学知识专家讲座第58页[病因]慢性呼吸衰竭最常见病因是支气管、肺疾病，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等，另外还有胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病，如胸廓、脊椎畸形，广泛胸膜肥厚等。呼吸系统医学知识专家讲座第59页[发病机制和病理生理]缺氧和二氧化碳潴留发生机制(一)通气不足(二)通气／血流百分比失调(三)弥散障碍(四)氧耗量增加缺氧对机体影响（一）对中枢神经系统影响呼吸系统医学知识专家讲座第60页（二）对呼吸影响（三）对心脏影响(四）对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响(五）缺氧对肝肾功效受到抑制二氧化碳对人体影响（一）对中枢神经影响呼吸系统医学知识专家讲座第61页（二）对心脏和循环影响（三）对呼吸影响（四）对酸碱平衡影响（五）对肾脏影响呼吸系统医学知识专家讲座第62页【临床表现】呼吸困难是临床最早出现症状主要表现在呼吸节律、频率和幅度改变。发绀是缺氧经典症状。当动脉血氧饱和度＜90﹪时，可在口唇、指端、耳垂、口腔黏膜等血流量较大部位出现发绀。神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留均可引发精神症状.呼吸系统医学知识专家讲座第63页血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引发心率失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因脑血管扩张可产生搏动性头痛。消化和泌尿系统呼吸系统医学知识专家讲座第64页【动脉血气分析临床应用】血气分析惯用指标动脉血氧分压（PaO2）反应机体氧合状态主要指标。正常植95—100mmHg。伴随年纪增加PaO2逐步降低。当PaO2<60mmHg可诊疗为呼吸衰竭。动脉血氧饱和度（SaO2）正常值为96﹪±3﹪。SaO2作为缺氧指标不如PaO2灵敏呼吸系统医学知识专家讲座第65页pHpH是反应体液氢离子浓度指标。正常值7.35～7.45。PH低于7.35为失代偿性酸中毒,大于7.45为失代偿性碱中毒。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为35～45mmHg,平均40mmHg。如PaCO2＜35mmHg，提醒通气不足，为呼吸性酸中毒。如PaCO2＜35mmHg，提醒通气过分。当PaCO2＞50mmHg时，可诊疗为呼吸衰竭。呼吸系统医学知识专家讲座第66页碳酸氢离子（HCO3ˉ）HCO3ˉ是反应代谢方面指标，但也受呼吸方面原因影响，PaCO2增加时HCO3ˉ也略有增加。正常值22～27mmol/l剩下碱（BE）只反应代谢改变，不受呼吸原因影响。正常值-3～+3mmol/l。血液偏碱时为正值，偏酸时时为负值，BE＞+3mmol/l为代谢性碱中毒，BE＜-3mmol/l为代谢性酸中毒。呼吸系统医学知识专家讲座第67页缓冲碱（BB）是指1升全血（以BBb表示）或1升血浆（以BBp表示）中全部含有缓冲作用阴离子总合，正常值：42（40～44）mmol/l。呼吸系统医学知识专家讲座第68页血气分析结果判断

（一）酸碱平衡诊疗

呼吸系统医学知识专家讲座第69页（二）确定呼吸衰竭类型

I型呼吸衰竭缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。呼吸系统医学知识专家讲座第70页【诊疗】依据病人有慢性肺部疾病史或其它造成呼吸功效障碍疾病，如COPD、严重肺结核等，新近有呼吸道感染，以及缺氧、二氧化碳潴留临床表现，结合动脉血气分析可作出诊疗。动脉血气分