肾衰竭教学讲解课件

第十二章肾衰竭第十二章肾衰竭肾功能不全的基本发病环节1急性肾功能衰竭2慢性肾功能衰竭3尿毒症4目录肾功能不全的基本发病环节1急性肾功能衰竭2慢性肾功能衰竭3尿正常肾功能：

排泄功能调节功能内分泌功能概述.正常肾功能：排泄功能概述.3肾的生理功能排泄功能：代谢产物、药物、毒物；调节功能：水电解质、酸碱平衡；内分泌功能：肾素、EPO；

1,25(OH)2VitD3

.肾的生理功能.4正常肾功能的实现

肾小球滤过

肾小管重吸收与分泌

内分泌共同基础：肾细胞结构和功能的正常.正常肾功能的实现肾小球滤过肾小管重吸收与分泌内分泌共同5肾衰竭的概念

任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为肾衰竭。根据病程长短和发病急缓可分为急性、慢性肾衰竭和尿毒症。.肾衰竭的概念任何原因引起的肾泌尿功能障碍6第一节急性肾功能衰竭◆

急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,

ARF)

各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。.第一节急性肾功能衰竭◆急性肾功能衰竭(acutere7一、病因和分类◆肾前性

病因：肾血流量下降特点：无肾实质损害功能性肾衰

严重时引起器质性病变◆肾性

病因：肾小管坏死、肾实质性疾病特点：肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒引起急性肾小管坏死引起ARF可分为少尿型和非少尿型◆肾后性

病因：肾以下尿路梗阻特点：早期无肾实质损害长时间梗阻可导致肾器质性损害.一、病因和分类◆肾前性.8(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓肾小球滤过率↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰).(一)肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量↓肾血管收缩肾血流9肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)肾小管坏死肾实质损害.肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(二)肾性急10(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻.(三)肾后性急性肾功能衰竭见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻.11二、发病机制缺血中毒肾实质细胞损伤功能

结构破坏管球反馈原尿回漏肾小管梗阻肾血流

GFR

.二、发病机制缺血中毒肾实质细胞损伤功能结构破坏管球反馈12（一）肾缺血的损伤作用肾灌注压降低肾血流自身调节

GFR不变BP80～160mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩.（一）肾缺血的损伤作用肾灌注压降低肾血流自身调节GFR不变13肾入球小动脉收缩儿茶酚胺增加肾素-血管紧张素系统活性增高前列腺素生成减少（PGE2

、PGI2)肾缺血再灌注损伤.肾入球小动脉收缩儿茶酚胺增加肾素-血管紧张素系统活性增高14内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞血流正常.内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞15原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质（二）肾小管坏死与原尿返流.原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质（二）肾小管坏死与原尿16坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔（三）肾小管阻塞.坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔（三）肾小管阻塞.17（一）少尿期(oliguriastage)

（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢复期(recoverystage)三、临床经过和表现.（一）少尿期(oliguriastage)三、临床经过18三、临床经过和表现少尿期多尿期恢复期少尿或无尿血尿、蛋白尿、管型尿低比重尿尿钠高尿的改变氮质血症水钠潴留电解质紊乱代谢性酸中毒其它.三、临床经过和表现少尿期少尿或无尿尿的改变.19两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压mmol/L>500<400尿钠mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞.两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿20少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒其它体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高

.少尿期－氮质血症少尿期尿的改变体内氮源性代谢产物不能排出.21少尿期－水钠潴留少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒其它水肿低钠血症细胞水肿.少尿期－水钠潴留少尿期尿的改变水肿.22少尿期－高血钾症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒其它尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多.少尿期－高血钾症少尿期尿的改变尿钾排出减少.23少尿期－代谢性酸中毒少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒其它肾排酸功能降低体内固定酸生成增多.少尿期－代谢性酸中毒少尿期尿的改变肾排酸功能降低.24少尿期－内分泌异常少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒其它高镁血症、高磷血症、低钙血症.少尿期－内分泌异常少尿期尿的改变.25多尿期少尿期多尿期恢复期低比重尿尿量肾血流量和肾小球滤过功能恢复肾小管重吸收功能尚不完善渗透性利尿肾小管阻塞解除,肾间质水肿消退400～5000ml/d脱水、低钠、低钾.多尿期少尿期低比重尿尿量肾血流量和肾小球滤过功能恢复肾小管重26恢复期少尿期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间.恢复期少尿期肾小管上皮修复，肾功恢复.27非少尿型急性肾衰◆不表现出少尿或无尿（＞400-600ml/d)◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型◆存在有氮质血症◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化.非少尿型急性肾衰◆不表现出少尿或无尿（＞400-600ml28(一)

治疗原发病(二)

对症治疗

严格控制入液量

处理高钾血症

纠正代谢性酸中毒

控制氮质血症

透析疗法

1.腹膜透析

2.血液透析四、防治的病理生理基础.(一)治疗原发病(二)对症治疗严格控制入液量四、防治的29第三节慢性肾功能不全◆

慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,ARF)

由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。.第三节慢性肾功能不全◆慢性肾功能衰竭(chronic30一、病因肾疾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性阻塞全身性疾病：高血压，糖尿病.一、病因肾疾病：全身性疾病：.31..32..33..34多囊肾.多囊肾.35255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低二、慢性肾衰的发展过程.255075100内36三、发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说.三、发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说37(一)健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intactnephron)。.(一)健存肾单位学说慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受38GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)(二)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis).GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)某因子(PTH)↑机体损害39健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化(三)肾小球过度滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis).健存肾单位长期肾小球纤维化和硬化(三)肾小球过度滤过学说.40四、功能代谢变化(一)泌尿功能障碍尿量尿比重和渗透压尿液成分.四、功能代谢变化(一)泌尿功能障碍尿量尿比重和渗透压41

1.尿量的变化:Normal:1500ml/天

1000ml/白天500ml/夜夜尿（nocturia)多尿（polyuria)>

2000ml/d,机制？

少尿<

400ml/d早期晚期.1.尿量的变化:Normal:1500ml/天早期晚42慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿

.慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血432.尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿低比重尿尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿晚期3.尿液成分蛋白尿血尿脓尿.2.尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍低渗尿尿浓缩、稀释功能44(二)内环境紊乱1.水代谢紊乱脱水（限制水的摄入）水潴留（水摄入增加）.(二)内环境紊乱1.水代谢紊乱脱水（限制水的摄入）水45(1).钠代谢紊乱“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓肾小管对醛固酮反应性下降尿中溶质↑，渗透性利尿氮质血症致呕吐、腹泻使钠盐进一步丢失因水肿出现而人为限制钠盐摄入

2.电解质代谢紊乱.(1).钠代谢紊乱“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:健存肾46(2).钾代谢紊乱低钾血症①摄食不足②呕吐、腹泻③长期应用利尿剂高钾血症

①尿量减少②酸中毒③组织分解代谢增强.(2).钾代谢紊乱低钾血症①摄食不足高钾血症①尿量减47(3).

钙磷代谢紊乱血磷升高血钙降低骨营养不良.(3).钙磷代谢紊乱血磷升高血钙降低骨营养不良.48(3).

钙磷代谢紊乱血磷↑

血钙↓

矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常.(3).钙磷代谢紊乱血磷↑血钙↓矫枉GFR↓排磷↓49

血钙降低

①血磷升高②1,25-(OH)2-D3生成减少③毒性物质的滞留.血钙降低.50慢性肾衰晚期健存肾单位PTH分泌溶骨骨营养不良.慢性肾衰晚期健存肾单位PTH分泌溶骨骨营养不良.51(4).

镁代谢障碍

CRF晚期，肾小球滤过率明显降低，排镁减少，导致高镁血症，病人表现为肌肉无力、嗜睡甚至昏迷。.(4).镁代谢障碍CRF晚期，肾小球滤过率明523.酸碱平衡紊乱

GFR降低，固定酸排泄障碍近曲小管泌H+↓，NH3+继发性PTH↑→抑制碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收减少↓代谢性酸中毒.3.酸碱平衡紊乱GFR降低，固定酸排泄障碍↓代谢性酸中534.氮质血症（azotemia）GFR含氮代谢废物蓄积NPN>40mg/dl尿素氮肌酐尿酸氮.4.氮质血症（azotemia）GFR含氮代谢废物蓄积NP545.肾性高血压肾脏疾病肾血流量↓GFR↓肾实质破坏血容量↑心输出量↑钠水排出↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血压.5.肾性高血压肾脏疾病肾血流量↓GFR↓肾实质破坏血容量↑55（六）贫血和出血倾向

促红细胞生成素减少

血中毒性物质蓄积

肠道吸收铁及营养物质减少谷胱甘肽氧化

出血.（六）贫血和出血倾向促红细胞生成素减少.56第三节尿毒症（uremia)尿毒症的概念急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调而引起一系列自身中毒症状。.第三节尿毒症（uremia)尿毒症的概念急、慢性肾57机能代谢变化神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病周围神经病变机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压消化系统：食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻机制：产NH3增多；胃肠道溃疡.机能代谢变化神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病消化系58心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎呼吸系统：深大呼吸尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常皮肤：皮肤瘙痒，