休克教学讲解课件

Shock

休克

Shock休克1休克是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝及血压下降等。概述休克是由于各种致病因素引起有效循环血容量概述2休克教学讲解课件3分类病理生理临床表现诊断治疗内容提要分类内容提要4根据血流动力学状态：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克分类病因学分类：

失血性休克

感染性休克

过敏性休克神经源性休克根据血流动力学状态：分类病因学分类：5氧和能量代谢：如果氧供不足，机体首先通过增加心排血量来改善氧供，若增加心排血量仍不能满足组织氧耗，就增加氧摄取。若仍不能纠正组织供氧与氧耗平衡时，组织开始无氧代谢（ATP耗竭—Na-K泵功能障碍—细胞内环境稳态崩解—细胞凋亡）。机体代偿机制：休克的血流动力学异常一旦出现，机体即启动一系列代偿机制以期望维持有效的组织灌注。1、小动脉血管收缩导致皮肤、骨骼肌和脏器血流再分布。2、增加心率和心肌收缩力，增加心排血量。3、静脉容量血管收缩，增加静脉回流。4、血管活性激素释放，增加小动脉和静脉的张力。5、抗利尿激素释放，激活RAS轴，增加水钠潴留，维持血容量。病理生理氧和能量代谢：如果氧供不足，机体首先通过增加心排血量来改善氧6MODS：休克是一种全身性的病理生理过程，各个脏器在病程中均受到累及。（心、肝、肾、凝血）中枢神经系统：意识水平改变是休克患者常见的临床表现之一，程度轻者可表现为意识模糊，严重者昏迷。心血管系统：心率增快是休克最敏感的指标。肺部：休克和导致急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的高危因素之一。肾脏：急性肾衰竭是休克的主要并发症,且死亡率高消化系统：急性胃粘膜损害、麻痹性肠梗阻、肠道菌群移位、肝功能损害等。临床表现MODS：休克是一种全身性的病理生理过程，各个脏器在病程中均7血液系统：血红蛋白及血细胞比容明显降低（失血性休克）、血小板减少免疫系统：在休克过程中存在广泛的免疫功能不全，尤其是在低血容量休克时。（吞噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和中性粒细胞功能不全）代谢：休克早期——高血糖、高三酰甘油血症

休克晚期——低血糖、负氮平衡临床表现血液系统：血红蛋白及血细胞比容明显降低（失血性休克）、血小板81、有诱发休克的病因。2、意识异常。3、脉搏细速，超过100/min或者不能触及。4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2s），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿。5、收缩压<80mmHg。6、脉压<20mmHg。7、原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上。符合1，并且有2、3、4中2项，或者5、6中1项者，可以诊断为休克。诊断1、有诱发休克的病因。诊断91、心率和血压是临床上观察是否存在休克的首选指标，但其影响因素较多，故有人认为利用休克指数（心率/收缩压）更有利于判断是否存在休克状态，如果休克指数持续超过1.0，往往提示预后不良。直立性低血压有助于早期发现休克。2、尿量是代表内脏灌注的敏感指标，如果尿量在1.0ml/(kg.h)以上，提示内脏灌注正常；如果尿量在0.5~1.0ml/(kg.h),提示内脏灌注减少；如果尿量<0.5ml/(kg.h)，提示内脏灌注明显减少。3、组织低灌注常常发生于血压下降之前，血气分析可以发现血清乳酸浓度升高（>4mmol/L）和碱剩余降低(<-4mmol/L)。临床指标1、心率和血压是临床上观察是否存在休克的首选指标，但其影响因10血流减少器官意识状态尿量酸中毒轻度皮肤、骨骼肌正常正常或稍下降无或轻度中度肝、肠、肾（心脑以外器官）无明显意识障碍少尿，即<0.5ml/（kg.h）有酸中毒重度心、脑意识障碍严重少尿或者无尿酸中毒休克分度血流减少器官意识状态尿量酸中毒轻度皮肤、骨骼肌正常正常或稍下111、一般处理：吸氧、心电、血压、氧饱和度监测；监测神志、尿量；开放静脉通路。2、病因治疗：纠正休克同时，积极处理导致休克的病因(抗感染、输血、抗过敏等）。3、液体复苏治疗：虽然不同病因导致休克的病理生理改变不完全相同，但液体复苏是各类休克的基本治疗（心源性休克要慎重）。4、纠正酸碱平衡和电解质紊乱。5、血管活性药物的使用（多巴胺、去甲肾、肾上腺素、抗胆碱能药物）。6、糖皮质激素的使用。治疗1、一般处理：吸氧、心电、血压、氧饱和度监测；监测神志、尿量121、休克时慎用葡萄糖溶液，因为输入后不能扩容，并且进入机体后葡萄糖转化为水，大量水分进入细胞内，引起细胞水肿；同时应激状态下血糖常常升高，糖耐量下降，如果大量输入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制并加重代谢紊乱。2、最初1h补液量按10~20ml/kg输入，补液总量应视患者的具体情况及其心肾功能而定，补液期间应严密观察患者血压、心率情况避免发生心力衰竭，有条件时可用中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压(PCWP)监测。液体复苏要点1、休克时慎用葡萄糖溶液，因为输入后不能扩容，并且进入机体后13静脉输入1000ml液体后在机体内容量分布复苏液体细胞内组织间隙血浆5%葡萄糖溶液660ml255ml85ml生理盐水-100ml825ml275ml7.5%高渗盐水-2950ml2960ml990ml5%白蛋白0500ml500ml血浆001000ml液体复苏要点静脉输入1000ml液体后在机体内容量分布复苏液体细胞内组织14在休克时，由于组织低灌注导致无氧代谢引起乳酸生成增加，酸中毒时可使血管平滑肌对儿茶酚胺等血管活性药物敏感性降低。应该通过定期监测血气分析了解患者酸中毒情况，并适当补充碱性液体，以改善酸中毒。纠正酸碱平衡和电解质紊乱在休克时，由于组织低灌注导致无氧代谢引起乳酸生成增加，酸中毒151、使用血管活性药物前，应该充分补充血容量；使用升压药物在提高大血管灌注压的同时，也常使某些组织毛细血管血流下降，尤其是肠道血管，所以升压药不要长时间使用，应尽早撤掉。2、血管活性药物均应从小剂量开始，根据患者血压水平逐渐调整药物剂量，使平均血压维持在70mmHg以上；且治疗过程中，需随时调整用药的种类或联合用药。血管活性药物的使用1、使用血管活性药物前，应该充分补充血容量；使用升压药物在提16血管活性药物的使用多巴胺：小剂量<5ug/（kg.h）中剂量5~10ug/（kg.h）大剂量>10ug/（kg.h）去甲肾：起始剂量10~20ug/min血管活性药物的使用多巴胺：171、增加心排血量，降低周围阻力，扩张微血管，改善组织血液灌注；2、维护细胞膜和溶酶体膜的完整性，降低毛细血管通透性，抑制炎症渗出反应；3、稳定补体系统从而抑制毒素反应、白细胞趋化黏附和溶酶体酶的释放；4、抑制花生四烯酸代谢，控制脂氧化酶和环氧化酶产物的形成；5、维持肝线粒体正常氧化磷酸化过程。

总体来说除过敏性休克外，其他类型的休克使用糖皮质激素弊大于利，不建议常规使用。糖皮质激素的使用1、增加心排血量，降低周围阻力，扩张微血管，改善组织血液灌注181、常见的过敏原有药物、昆虫叮咬或食物等，大部分病人在使用药物期间发生。2、过敏性休克是以IgE为介导对过敏原的速发性变态反应。3、本症突然起病，迅速进展。多见于静脉用药，特别是抗生素。但肌肉注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药的5分钟内；90%在30分钟内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，临床表现是多系统受损，包括皮肤、眼睛、呼吸系统、心血管系统和消化系统。4、造影剂过敏为过敏样反应或假性过敏反应，并非免疫介导。过敏性休克1、常见的过敏原有药物、昆虫叮咬或食物等，大部分病人在使用药19最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷；其次是口唇紫绀、大汗淋漓、烦躁不安、头晕、意识丧失、恶心、呕吐。过敏性休克最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷；过敏性休201、吸氧、立即去除过敏原，建立静脉通道、给予肾上腺素（0.5mg皮下注射或静脉注射）、糖皮质激素、抗组胺药物、快速液体复苏。2、因过敏反应出现心搏骤停，肾上腺素的用量应迅速递增，但如果患者平时使