病理学复习重点资料

PAGE緒論1病理學(pathology)①一門醫學基礎學科；②研究疾病的病因、發病機制、病理變化（形態、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質和發生發展規律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據。2病理學研究方法？人體病理學ABC(屍體解剖、活體組織檢查、細胞學檢查)實驗病理學（動物實驗、組織和細胞的培養）3病理學的發展？肉眼觀察病變的大體器官——解剖病理學；借助顯微鏡觀察組織、細胞——組織病理學或細胞病理學；借助電子顯微鏡觀察超微結構——超微結構病理學第一章細胞、組織的適應和損傷適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生細胞和其構成的組織、器官因耐受內、外環境中各種有害因子的刺激作用而發生結構和功能的改變，以利於存活的生物學狀態，稱為適應（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發生結構（形態）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。1.萎縮atrophy發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或數量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統卵巢、子宮及睾丸更年期後萎縮。病理性萎縮營養不良性萎縮蛋白質攝入不足、消耗過多和血液供應不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化後的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最後累及新、腦等重要器官。壓迫性萎縮組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮失用性萎縮器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮內分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2．肥大hypertrophy組織、細胞或器官體積增大。實質器官的肥大通常因實質細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應的增強，具有代償意義。3．增生hyperplasia器官、組織內細胞數目增多稱為增生。增生是由於各種原因引起細胞有絲分裂增強的結果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現。4．化生metaplasia一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程。化生並非由已分化的細胞直接轉化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。化生通常只發生於同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉變為潘氏細胞或杯狀細胞的腸上皮細胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發生鱗狀細胞癌。損傷P11可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質損傷後導致代謝障礙，使細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常積蓄的現象，通常伴細胞功能低下。細胞水腫：損傷細胞中最早出現的改變，發生於心、肝、腎實質細胞，病變早期，線粒體和內質網腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚後，細胞呈空泡狀，細胞質膜表面出現囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。脂肪變性：心、肝、腎實質細胞，電鏡下，細胞質內脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質中出現大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側。原因：缺氧、感染、中毒、營養不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。②心肌脂肪變性A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細胞內或細胞間質出現伊紅染，均質半透明、無結構的蛋白質蓄積。分類如下：細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質變性）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現，發生於纖維結締組織增生處。形態改變a.肉眼觀察：灰白色、質韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。見於瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化，見於腎、腦、脾等髒器的細動脈壁，常見於緩進性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。澱粉樣變、黏液樣變：細胞間質內黏多糖、蛋白質蓄積。病理性色素沉積：①含鐵血黃素②黑色素③脂褐素④膽紅素當多數細胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮病理性鈣化:軟組織內固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆①營養不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、血栓等。鈣化（鈣鹽沉積於壞死或即將壞死的組織中或異物內）、②轉移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由於全身鈣、磷代謝失調，鈣鹽沉積於正常組織中）發生於細胞內：細胞水腫、脂肪變性發生於細胞外：澱粉樣變性、粘液樣變性發生於細胞內外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。不可逆性損傷細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發於心腎脾，形態特點液化性壞死：好發腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發結締組織、小血管壞疽：幹性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區別組織壞死特殊類型：幹酪樣壞死壞死結局：1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點的活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，並引發炎症反應，是不可逆性變性。基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細胞解體、消失；③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚；④壞死灶周圍有炎症反應。類型凝固性壞死：壞死組織由於失水變幹，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見於肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。幹酪樣壞死：主要見於結核杆菌引起的壞死，由於結核杆菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質略帶黃色，形成狀如幹酪樣的物質，因而得名。液化性壞死：組織起初腫脹．隨即發生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎症時，病灶中的中性粒細胞破壞後釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。纖維素樣壞死：發生於結締組織與血管壁．是變態反應性結締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合並腐敗菌感染。分為幹性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發部位原因病變特點全身中毒症狀幹性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢幹縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創傷伴厭氧產氣夾膜杆菌感染腫脹、汙穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯結局機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。凋亡(apoptosis)是指活體內個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎症反應，與基因調節有關細胞凋亡的形態特征：細胞皺縮，胞質致密，核染色質邊集，爾後胞核裂解，胞質生出芽突並脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態學上有何區別？壞死凋亡受損細胞數多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無第二章損傷的修複肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，並伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構成：①新生的毛細血管；②

纖維母細胞；③炎性滲出成分。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；②鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；③功能抗感染，保護創面；填平創口或其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；④形態標志間質的水分逐漸吸收減少，炎細胞減少並消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變為纖維細胞，肉芽組織最後形成瘢痕組織等。第三章局部血液循環障礙淤血是靜脈性充血，血液淤積於毛細血管和小靜脈內，動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1)肺淤血：多見於左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內有水腫液、紅細胞，並見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞並將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。(2)肝淤血：多見於右心衰竭。長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死．肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構成紅黃相間的網絡圖紋，形似檳榔．故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張第三節血栓形成一、概念：活體的心血管內血液成分析出、黏集、凝固成為固體質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓。血栓形成後可溶解或脫落。脫落後形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可機化和再通。二、形成條件1．心血管內膜損傷2．血流狀態的改變(1)血流緩慢：(2)渦流形成3．血液凝固性增高靜脈比動脈發生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。内皮细胞内皮细胞正常抑制血栓形成损伤启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）四種血栓的比較類型形成條件主要成分形態特征白色血栓(pale~)血流較快時，主要見於心瓣膜血小板白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連混合血栓(mixed~)血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板紅細胞粗糙、幹燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓(red~)血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易幹枯、脫落透明血栓(hyaline~)彌散性血管內凝血、微循環纖維蛋白血小板鏡下可辨再通：在血栓機化的過程中，由於血栓收縮或部分溶解，使血栓內部或血栓與血管壁之間出現裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，並由新生的血管內皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢複血流的過程稱為再通。第三節栓塞一、栓塞與栓子的概念循環血液中的異常物質隨血流運行堵塞血管腔的現象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質稱為栓子。二、血栓栓塞對機體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1．肺動脈栓塞來自體循環靜脈系統或右心的血栓栓子常栓塞於肺動脈。由於肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應，故較小血管的栓塞一般不引起嚴重後果。如栓子較大，栓塞於肺動脈主幹或大分支，或栓子數目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導致急性肺、心功能衰竭，甚至發生猝死。2．體循環動脈栓塞左心及體循環動脈系統的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節梗死infarction一、概念器官或組織由於動脈血流阻斷，側支循環不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。三、類型和病理變化1．貧血性梗死發生在組織結構致密側支循環不豐富的實質器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態取決於該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節段狀；冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死灶形狀不規則，呈地圖狀。2．出血性梗死(1)出血性梗死發生的條件是：①組織結構疏松；②雙重血液供應或吻合支豐富；③動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發生的器官為肺和腸。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。⑴概念1)血栓形成=1\*GB3①活體的心髒或血管腔內；=2\*GB3②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。2)栓塞=1\*GB3①循環血液中；=2\*GB3②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3)梗死①動脈阻塞；②側支循環不能代償；③局部組織缺血性壞死。⑵三者相互關系血栓形成→血栓栓塞→梗死（無足夠側支循環時發生）。第四章炎症炎症1．定義：具有血管系統的活體組織對損傷因子所生的防禦反應。血管反應：炎症的中心環節白細胞滲出：最重要特征2．局部表現和全身反應局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：有發熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變炎症的基本病理變化變質Alteration：炎症局部組織發生的變性和壞死滲出Exudation：炎症局部組織血管內的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎症細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出滲出液與漏出液滲出液：蛋白高、細胞多、比重高，>1.020，濁漏出液：蛋白低，細胞少，比重低，<1.020，清增生Proliferation：①炎症局部組織；②實質細胞和間質細胞；③數量增加。滲出液的意義：有利稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來營養物、帶走代謝產物，含有大量抗體、補體及溶菌物質，有利於殺滅病原體，含纖維蛋白原→纖維素,限制病原體擴散,促進白細胞吞噬,促進修複。不利心包、胸腔積液→壓迫心髒、肺；喉頭水腫→窒息白細胞的滲出和吞噬作用白細胞的滲出是一個主動、耗能、複雜的連續過程，包括白細胞附壁、粘著、遊出、趨化和吞噬等步驟。白細胞在損傷部位發揮的吞噬作用構成炎症防禦反應的主要環節。1．邊集、附壁血流緩慢→白細胞離開軸流到達血管邊緣（白細胞邊集）→沿內皮滾動、貼附於血管內皮細胞表面（白細胞附壁）。2．粘著。附壁白細胞先隨血流緩慢滾動、再與內皮牢固粘著（白細胞粘著）。參與粘著的粘附分子有：選擇素S、整合素、免疫球蛋白類、黏液樣糖蛋白類。3．遊出和趨化作用粘著的白細胞逐步遊出血管壁(主要是細靜脈和毛細血管)而進入炎區,稱為白細胞遊出。遊出方式：胞漿形成偽足,以阿米巴運動的方式（白細胞在內皮細胞間連接處擠出→內皮細胞和BM之間短暫停留後，分泌膠原酶降解血管BM→周圍組織），約需2～12分鐘。趨化作用：指白細胞向著化學剌激物所在部位作定向移動。趨化因子：能使白細胞作趨化移動的化學物質常見的白細胞趨化因子：①可溶性細菌產物②補體系統成份，C5a③細胞因子，白三烯LTB4特點：（1）趨化因子作用是特異的；（2）不同WBC對趨化因子的反應性不同。肉芽腫（granuloma）①巨噬細胞及其演化細胞；②浸潤和增生；③境界清楚的結節狀病灶。急性滲出性炎症根據滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性漿液性炎症searovasin概念：以漿液滲出為主好發：漿膜、粘膜、皮下疏松結締組織等處纖維素性炎：fibrinousin概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發：於粘膜、漿膜和肺髒。病變特點：假膜性炎--發生在粘膜時,滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著於粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落→窒息、危及生命。絨毛心發生在心包膜的纖維素性炎,隨心髒搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。化膿性炎panulent概念：以中性粒細胞大量滲出為主並伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎症。主要類型：（1）表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎症化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內積聚→積膿empyema（2）蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發生於皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。（3）膿腫abscess局限性化膿性炎症特征：組織發生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌→→產生毒素、血漿凝固酶→→組織壞死及嗜中性粒細胞浸潤並釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉變成纖維素→→炎症病變較局限，形成膿腔。癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發生的膿腫癰：多個癤的融集出血性炎症hemorrhagicinflammation指炎症時由於血管的損害特別嚴重,滲出物中含有大量紅細胞。慢性炎症慢性炎症最重要的特點是：①炎症灶中滲出的炎症細胞：淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞。②主要是炎症細胞引起的組織破壞；③炎症病灶有明顯的纖維結締組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質細胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。慢性炎症中浸潤的炎細胞：單核巨噬細胞系統（單核細胞、巨噬細胞）——重要特征慢性肉芽腫性炎症概念：在炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶為特征的慢性炎症，稱為慢性肉芽腫性炎症肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。第五章腫瘤腫瘤(tumor)機體局部組織在致瘤因素作用下，在基因水平上變異，發生惡性轉化，導致異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態和組織結構上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。瘤細胞異型性的特點（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）大：瘤細胞大；核大；核仁大。多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。異型性越大，成熟程度和分化程度就越低0腫瘤的結構異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應正常組織的差異稱為腫瘤的結構異型性。簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關系。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態和功能上的相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向於惡性，反之則很可能為良性。腫瘤的生長和擴散：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長腫瘤的擴散（spread）：系指惡性腫瘤不限於發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。直接蔓延（directspread）：指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤（invasion）：：指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。轉移（metastasis）：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，並生長成與原發瘤同樣類型的腫瘤轉移的主要途徑：（1）淋巴道轉移（2）血道轉移（3）種植性轉移種植性轉移：1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，並像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：上皮組織內細胞增生出現異型性，但未波及全層上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級。原位癌（carcinomainsitu）：癌變僅限於粘膜上皮層內或皮膚表皮內，波及全層，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下層或真皮。上皮組織來源的腫瘤(一)良性—瘤1．乳頭狀瘤（papilloma）：結締組織軸心+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮）內生性乳頭狀瘤（invertedpapilloma）：多見部位皮膚，粘膜—胃腸道、呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、陰莖、膀胱、結腸發生的易發生惡變。2．腺瘤（adenoma）：管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見於結腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤性息肉囊腺瘤cystadenoma由於分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌黏液和漿液(二)惡性—癌癌的常見類型1．鱗狀細胞癌squamouscellcarcinoma鱗狀細胞癌巢、細胞間橋，角化珠常見的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等。2．腺上皮癌—腺癌柱狀上皮及腺上皮發生①腺癌（adenocarcinoma）：腺樣結構、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見於胃腸、膽囊、子宮體等。②粘液癌（mucoidcarcinoma）：膠樣癌，印戒細胞癌，多見於胃腸，亦可見乳腺等，分泌大量黏液3．基底細胞癌basalcellcarcinoma老年面部、潰瘍、浸潤生長、很少轉移4．移行上皮癌transitionalcellcarcinoma腎盂、輸尿管、膀胱試比較癌與肉瘤的區別。（選看）癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發病率較常見較少見發病年齡多見於40歲以上多見於青少年大體特點質較硬、灰白色、較幹燥質軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網狀纖維癌細胞間多無肉瘤細胞間多有轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區別腫瘤性增生非腫瘤性增生異常增生反應性增生異常的形態、代謝、功能原組織結構或纖維肉芽組織良性或惡性生理性、修複性、炎性不需要、有害適於需要，有利去原因後繼續增生不再增生細胞基因突變，增殖分化障礙細胞增殖的正常調節試比較良性瘤與惡性瘤的區別。（選看）良性瘤惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小分化不好、異型性大核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見，可見病理性核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性或外生性生長與周圍組織分界清楚不清楚繼發改變少見常見如出血、壞死、潰瘍形成，轉移不轉移常有轉移複發不複發或很少複發易複發對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發和轉移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，並說明應如何正確對待癌前病變。⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纖維囊性乳腺病；③結腸多發性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對於其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病），並非一定都發展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。第六章心血管系統疾病阿少夫小體（Aschoffbody）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(即脂質)、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。動脈硬化：一組疾病，常包括：動脈粥樣硬化—主要累及大中動脈：危害較大動脈中層鈣化—老年人常見，危害較小細動脈硬化—見於高血壓病動脈粥樣硬化atherosclerosis基本病理變化1．脂紋fattystreak是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆於內膜的病灶，常見於主動脈後壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質後形成的。2．纖維斑塊脂紋進一步發展演變為纖維斑塊。動脈內膜面散在不規則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，後呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞。3．粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內膜面見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(即脂質)、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。4．繼發性改變(1)斑塊內出血：由於斑塊內新生血管破裂或動脈內血液經斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發血栓形成，可加重阻塞，導致器官梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。(5)動脈瘤形成（動脈粥樣硬化最危險的並發性）：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤，若動脈瘤破裂可致死。重要器官的AS(一)主動脈AS：多見於主A後壁及分支開口處，好發部位腹主A>降主A，主A弓>升主A影響：由於主A直徑較大，相對比較厚，因此多數對機體無影響。少數可因繼發改變導致嚴重後果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈→變形、變硬(二)腦動脈AS：以Willis環（腦底A環）和大腦中A最顯著病理變化：①腦萎縮――長期供血不足所致，嚴重者智力減退或癡呆（複習萎縮時的病理變化）。②腦軟化：部位，多見於顳葉、內囊、尾狀核、豆狀核、血斑等。――複習腦軟化的病理改變及轉歸③腦出血：小A瘤形成基礎上發生（三）腎髒：腎AS→腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側端並發血栓→區域性梗死→機化→瘢痕→AS固縮腎心髒、腎髒和腦的病理變化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發生於左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主幹，再次為左冠狀動脈主幹和左旋支，前降支>右主幹>左主幹>左旋支>後降支。病變特點：①近側段多見，分支口處較重；②早期斑塊節段性分布，晚期可融合；③橫切面呈新月形狹窄；④狹窄程度分四級：Ⅰ級<25%，Ⅱ級26％~50％，Ⅲ級51％~75％，Ⅳ級>76%冠心病：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心髒病，絕大多數是由冠狀動脈粥樣硬化所致。類型心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現為陣發性心前區疼痛或壓迫感，可放射至心前區域、左上肢，持續數分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。心肌梗死（重點）：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。心內膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）特點：①主要累及心室壁內層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌②分為多發性小灶狀壞死，大小約為0.5~1.5cm③嚴重者壞死可累及整個心內膜下心肌――環狀梗死④原因為冠狀A病變嚴重而彌漫透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：為典型心梗類型病因及發病機制：①冠狀A血栓形成；②冠狀A痙攣；③心肌供血不足：過度負荷好發部位及範圍：與冠狀A粥樣硬化的供血區域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3―左冠脈前降支供血區；左心室後壁、室間隔後1/3及右心室――右冠脈供血區；左心室後壁――左冠脈左旋支供血壓病理改變肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h後肉眼可辨認，呈蒼白色；8~9h後呈黃色或土黃色,幹燥、堅硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現充血、出血帶；2~3周後：肉芽組織增生；5周後：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細胞呈空泡變性合並症及後果（選看）①心髒破裂：少見，但後果嚴重，發生於心梗後1－2W原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解後果：心包填塞（積血）→急死；室間隔缺損→右心功能不全；瓣膜關閉不全（二尖瓣）→左心功能不全②室壁瘤（ventricularaneurysim）：發生率10~38%，多見於愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位於心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成③附壁血栓形成：梗死區內膜粗糙等原因所致，可機化、脫落引起栓塞等④心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎⑤心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。⑥心源性休克：當梗死區>40%時，可出現。⑦機化瘢痕形成：一般在梗死後2W左右形成；大的梗死灶4~6W機化心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性缺血、缺氧所產生的後果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓病（心、腎、腦、眼）

高血壓可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓是一種原因未明的、以體循環動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12．0kPa)]為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變並有相應的臨床表現。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見於中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死於心髒病變。【緩進型高血壓病】（良性）1．功能障礙期全身細小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質性病變。2．動脈病變期(1)細動脈：由於持續痙攣、缺氧，使內膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內皮下間隙，並凝固成均質的玻璃樣物質，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2)小動脈：可發生內膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。3．內髒病變期(1)心髒：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心髒重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentrichypertrophy。晚期失代償，出現肌源性擴張而致左心衰竭。這種由於高血壓病引起的心髒病變稱高血壓性心髒病。(2)腎髒：由於：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側腎髒對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒症。(3)腦高血壓腦病：頭痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯CNS症狀：意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。①A病變：細小Af化、玻璃樣變，嚴重者可有f素樣壞死，並發血栓及微A瘤。②腦較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶（軟化灶）③腦出血：最嚴重的並發症，常致死亡。易發生於內囊、基底部,其次為大腦白質，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內充滿血液。原因：細小A本身硬化，A從大腦中A直角分出→高壓力血流沖擊，血壓突然↑↑（如情緒激動等）臨床：突然發生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。第三節風濕病rheumatism（關、心、環、皮、舞）症狀：關節和心髒損害、環形紅斑、皮下小結、舞蹈病風濕病是與A組β型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。一、基本病理變化（重點）1．變質滲出期：病變區的結締組織基質形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，病變持續一個月。2．增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質、心內膜下合皮下結締組織中形成風濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義3．纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風濕小體纖維化，最後變成梭形小瘢痕。二、心髒的病理變化1．風濕性心內膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結締組織發生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風濕小體形成和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落。病變後期，贅生物機化形成瘢痕，瓣膜由於大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最後形成慢性心瓣膜病。2．風濕性心肌炎多在心肌間質小血管附近形成典型的風濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現心率加快，第一心音減弱，嚴重時出現心力衰弱。如果病變累及傳導系統，可發生傳導阻滯。3．風濕性心外膜炎又稱風濕性心包炎，主要累及心包髒層，呈漿液性或漿液纖維性炎症。心包腔內常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎症消退後，滲出物可完全吸收，極少數由於機化而導致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風濕病變

1．風濕性關節炎多見於成年患者，兒童少見。以遊走性多關節炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關節，呈遊走性、反複發作性。發作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎症症狀，病變滑膜充血、腫脹，關節腔內有大量漿液滲出。2．皮膚病變(1)環形紅斑：具有診斷意義，多見於兒童的軀幹和四肢，為淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天後消退。(2)皮下結節：多見於四肢大關節附近伸側面皮下，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。(3)風濕性腦病：小舞蹈症。第七章呼吸系統疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發人群青壯年老弱病幼病變性質纖維素性炎化膿性炎病變範圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實變小實變灶散在分布或不規則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細胞滲出為主散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改變並發症較少見多見，危險性大愈後好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎症，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發病第3～4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質實如肝特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網），臨床病理聯系：影響肺通換氣、發紺等缺氧症狀、紅細胞被吞噬鐵鏽色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發病第5～6天）病變肺葉腫大，逐漸變為灰白色，質實如肝。特征：肺泡腔內大量纖維素性滲出物，纖維素網，中有大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見；臨床病理聯系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。慢性阻塞性肺病:一組以肺實質與小氣道受到病理損害而導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱第八章消化系統疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎（acutegastritis）：1．急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時可見粘膜糜爛。2．急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）：胃粘膜急性出血合並輕度壞死。與使用藥物、過度飲酒有關。3．腐蝕性胃炎（corrosivegastritis）：高濃度酸、堿或腐蝕性化學劑引起。病變多較嚴重，胃粘膜出現壞死、軟化溶解。4．急性感染性胃炎（acuteinfectivgastritis）：少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大腸杆菌等化膿菌血行感染（敗血症）或直接感染（創傷）。（二）慢性胃炎（chronicgastritis）病因和發病機理j長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；k十二指腸液反流對粘膜的破壞；l自身免疫損傷（血中有抗胃壁細胞微粒體的自身抗體）；m幽門螺旋菌感染。病理類型及變化（四種）1．慢性表淺性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢出率高達20％～40％。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：主要限於黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；。炎性細胞：主要為淋巴細胞和漿細胞，少量嗜酸性粒細胞及中性粒細胞。2．慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）：炎症不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內遊離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等症狀。病因和分型分A、B二型。A型屬於自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內因子抗體和抗壁細胞抗體，合並惡性貧血。B型與自身免疫無關，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部。可發生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細顆粒狀。胃鏡檢查：①正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；②萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；③粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴張，出現上皮化生（假幽門腺化生及腸上皮化生）；B）間質：粘膜固有層不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。胃體和胃底部：壁細胞消失，其次是主細胞消失和粘液分泌細胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍（ulcer）(一)概述：亦稱慢性消化性潰瘍（chronicpepticulcer）胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍為特征，多見於成人，前者25％，後者70％，複合性潰瘍5％。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等症狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側罕見。肉眼：通常一個，圓形或橢圓形，直徑大多<2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內的小動脈呈增殖性動脈內膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循環障礙→潰瘍難愈，但防止潰瘍底血管破潰、出血。底部的神經節細胞及神經纖維變性和斷裂，神經纖維斷端呈小球狀增生→疼痛症狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環的前壁或後壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑<1cm。結局及合並症1．愈合肌層不能再生，瘢痕填充修複，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。2．出血約10％～35％患者發生。潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血→大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂→大出血。3．穿孔約5％患者發生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔後胃腸內容入腹腔→腹膜炎。4．幽門梗阻約3％患者發生。大量瘢痕形成、收縮→幽門狹窄→胃內容通過困難→胃擴張→反複嘔吐。5．癌變多見於胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1％或1％以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎（viralhepatitis）：由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發病和流行，發病率有不斷升高趨勢。無性別差異，各種年齡均可罹患。基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細胞變性、壞死，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。2．肝細胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步肝細胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內質網擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、脊消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質進一步濃縮，核也濃縮消失。最後剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。（3）溶解壞死:最多見，高度氣球樣變發展而來。胞核固縮、溶解、消失→細胞解體。重型肝炎很快就發生此種壞死崩解。點狀壞死：小葉內灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞，伴以灶性炎性細胞浸潤。碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤橋接壞死：壞死發生在小葉中央靜脈與匯管區之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區之間，常見於中、重度慢性肝炎。2．炎細胞浸潤主要有淋巴細胞、單核細胞呈散在性或灶狀浸潤於匯管區或肝小葉內。3．間質反應性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大，脫入竇內成為遊走的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生參與損傷的修複（3）肝細胞再生：肝細胞壞死後的修複反應。在肝炎恢複期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區細小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對於診斷普通型肝炎具有相對特征性；肝細胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。臨床病理類型1．急性（普通型）肝炎最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見於甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內散在點狀壞死。匯管區及肝小葉內輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯系肝細胞彌漫變性腫脹→肝體積↑、被膜緊張→臨床上肝大、肝區疼痛或壓痛。肝細胞壞死→細胞內酶類入血→血清穀丙轉氨酶（SGPT）等↑。結局：急性肝炎大多半年內逐漸恢複。點狀壞死的肝細胞可完全再生修複。乙型、丙型肝炎恢複較慢，需半年到一年，少數病例（約1％）發展為慢性肝炎。極少數惡化為重型肝炎。2．慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎病程持續一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎症、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續性、活動性）。輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區慢性炎細胞浸潤。周圍有結締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大範圍橋接壞死，壞死區肝細胞不規則再生，纖維間隔而分割小葉結構。毛玻璃樣肝細胞：多見於HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細胞漿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內質網池內。免疫酶標或免疫熒光法HBsAg陽性反應。3．重症病毒性肝炎病情嚴重。根據起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發型、電擊型或惡性型肝炎。肝細胞廣泛、嚴重壞死。肝索解離，肝細胞溶解，出現彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴延，僅小葉周邊部殘留少數變性的肝細胞。肝竇明顯擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大。小葉內及匯管區有淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。殘留的肝細胞無再生現象。肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600～800g，質地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯系及結局：大量肝細胞的迅速溶解壞死，可導致：①膽紅質大量入血而引起黃疸（肝細胞性黃疸）；②凝血因子合成障礙導致出血傾向；③肝功能衰竭，解毒功能障礙。④膽紅素代謝障礙及血循環障礙→腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。（2）亞急性重型肝炎：多數：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經過。少數：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數月。病變特點：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。由於壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細胞失去原有依托呈不規則的結節狀。小葉內外有明顯的炎性細胞浸潤。小葉周邊部小膽管增生並可見較舊病變區有結締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質地略硬，部分區域形成大小不一的結節，切面見壞死區呈紅褐色或土黃色，再生結節因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）肝硬化(cirrhosisofliver)①肝細胞彌漫性變性、壞死；②纖維組織增生，肝小葉結構及血液循環途徑改建並形成假小葉；③肝細胞結節狀再生。以上三個環節導致肝髒變形、變硬。假小葉(pseudolobule)假小葉是指有廣泛增生的纖維結締組織分割原來的肝小葉並包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內的肝細胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細胞。四、門脈性肝硬化臨床病理聯系（重點）1.門脈高壓症：發生機理①肝內結締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環受阻（竇性阻塞）；②假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內血液流出受阻，進而影響靜脈血流入肝血竇（竇後）；③肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動脈血流入門V（竇前）；臨床主要表現側支循環形成：食道下段V叢曲張→破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張→破裂，便血，貧血；臍周V網曲張→“海蛇頭”（caputmedusae）診斷意義2.肝功不全：肝實質長期反複受破壞引起。①激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎縮、月經不調、閉經或不孕等②合成凝血因子、蛋白質合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。③膽紅素代謝障礙：黃疸④解毒↓：肝性腦病門脈性肝硬化壞死後性肝硬化膽汁性肝硬化1.發病率最多較多少見2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結節細小,大小一致（0.15～0.5,直徑<1cm）較大,大小懸殊（0.5～1,直徑可>6cm）細小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）一般不癌變第十一章泌尿系統疾病一.腎小球腎炎病因和發病機理（一）引起腎小球腎炎的抗原，1．內源性抗原（1）腎小球本身的成分：基底膜成分、內皮細胞膜抗原、系膜細胞膜抗原等。（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫複合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的產物：細菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等。（2）藥物如青黴胺，金和汞制劑等。