药理学问答题

药品代谢动力学药品与血浆蛋白结合的特点及意义是什么？其特点是：不被转运、不被转化、可逆性、饱和性、存在竞争性置换现象意义：结合后不被转运，不被转化，当游离血药浓度减少时，可从血浆蛋白上游离下来，这样在血中形成一种贮库，故可延长药品作用的持续时间。药品生物转化后的药理活性有哪些变化？药品经生物转化后的药理活性可有下列变化：（1）多数药品药效削弱，水溶性增加，容易排泄；（2）少数药品药效增强，毒性增强；（3）有些药品的中间代谢产物也有活性。测定药品半衰期的意义是什么？意义是（1）是持续给药间隔时间的根据；（2）根据t1/2可预测持续给药后达成稳态血药浓度的时间（达坪时间）；（3）根据t1/2可估算停药后药品从体内消除所需要的时间。影响药品分布的因素有哪些？因素有：（1）药品和血浆蛋白的结合率；（2）体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；（3）体内pH；（4）局部器官的血流量；（5）药品与组织器官的亲和力。试述肝药酶与药品转化及药品互相作用的关系。（1）肝药酶，类型及特点；（2）被转化后的药品活性可能产生活化（如前药）、不变或灭活。被酶灭活的药品与酶诱导剂或克制剂质检的互相作用可削弱或增强其作用。6、试述药代动力学在临床用药方面的重要性。掌握药代动力学的基本原理和办法，能够更加好理解药品在体内地变化规律，指导合理用药，为临床用药提供科学根据。药品效应动力学简述作用于受体的药品分类及其异同点。作用于受体的药品可分为激动药、拮抗药和部分激动药三类。共同点是与受体含有亲和力，不同点是三者的内在活性不同。激动药有较强的内在活性，部分激动药只有较弱的内在活性，拮抗药则无内在活性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。药品产生副作用的药理学基础是什么？由于药品作用选择性较低，设计多个效应器官，当某一效应为治疗目的时，其它效应成为副作用。3、从药品的量效曲线上能反映出药品作用的哪些特性？（1）在一定范畴内不同药量引发药理效应即量反映和质反映程度（即药品作用强度）；（2）药品的效价与效能的比较；（3）药品的安全性及毒性大小；（4）量效曲线中段的斜率最大，斜率大的药品剂量稍有增减，效应即有明显变化，治疗量也可能靠近中毒量；（5）药品需达成阈剂量时才干产生效应。4、简述受体的特性及其重要类型。受体的特性：敏捷性、饱和性、特异性、可逆性、高亲和力、多样性、构造专一性等。根据分布区域的不同，可分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体；（2）根据受体蛋白构造、信息转导过程、效应性质的不同，可分为G蛋白偶联受体（GPCR）、离子通道、转运体、核受体、酶类。作用于胆碱受体的药品试述毛果芸香碱对眼睛的作用、原理及用途。作用涉及缩小瞳孔、减少眼压、调节痉挛；毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；通过缩曈作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易通过小梁网及巩膜静脉窦而进入体循环，成果使眼内压减少；青光眼，1%-2%；虹膜炎。试述新斯的明的作用、原理及用途。新斯的明通过克制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱破坏减少，造成突触间隙乙酰胆碱堆积及直接兴奋胆碱受体，产生M样作用和N样作用，如骨骼肌、胃肠平滑肌、膀胱平滑肌兴奋等，临床重要用于重症肌无力、术后腹胀气、尿潴留，竞争性肌松药过量时解毒。试述新斯的明对骨骼肌兴奋作用强的因素。克制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱破坏减少，造成突触间隙乙酰胆碱堆积；（2）直接兴奋N2受体；（3）增进乙酰胆碱释放。有机磷酸酯类药急性中毒的临床体现及解救原则有哪些？其治疗药品的作用机制。M样症状：缩曈、腺体分泌增加、血压下降等。2）N样症状：骨骼肌收缩，严重时可致肌无力，呼吸麻痹；（3）中枢症状：先兴奋后克制。救治原则：（1）快速消除毒物；（2）尽快使用解毒药，如及早使用阿托品，对中、重度中毒，尚应及早应用胆碱酯酶复活药碘解磷啶、氯解磷定等；（3）对症治疗：吸氧、输液、抗休克、人工呼吸。（1）阿托品：能阻断M胆碱受体，快速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状，用药应早期、足量、重复；（2）胆碱酯酶复活药：能使被有机磷酸酯类克制的AChE恢复活性，惯用药品有碘解磷啶、氯解磷定，可快速控制肌束震颤，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。5、比较阿托品与毛果芸香碱对眼的作用有何不同。（1）阿托品：扩大瞳孔，升高眼压，调节麻痹；用于眼底检查，验光配镜，虹膜炎。（2）毛果芸香碱：缩小瞳孔，减少眼压，调节痉挛；用于治疗青光眼，虹膜炎9、简述阿托品的作用和用途。解除平滑肌痉挛，克制腺体分泌，扩大瞳孔，升高眼压，调节麻痹，解除迷走神经对心脏的克制作用，扩张血管，改善微循环，可对抗有机磷酸酯类农药中毒的M样症状。用途：胃肠绞痛，膀胱刺激症，严重盗汗及流涎，全麻前给药，验光配镜，检查眼底，虹膜炎，窦性心律过缓，房室传导阻滞，感染性休克早期，解救有机磷酸酯类农药中毒。10、比较山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何不同山莨菪碱与东莨菪碱在外周的作用与阿托品相似。但在作用强度上有差别。山莨菪碱克制唾液分泌的作用较阿托品弱，而东莨菪碱克制唾液分泌的作用较阿托品强。传出神经系统药理概论什么是胆碱能神经？胆碱能神经涉及哪些？以乙酰胆碱为递质的神经纤维称为胆碱能神经。人体内支配骨骼肌的神经纤维，全部交感神经纤维，大多副交感神经节后纤维。传出神经受体的分类及分布如何？M受体（节后胆碱能支配的效应器细胞膜）N1（自主神经节肾上腺髓质）N2（骨骼肌细胞膜）α1（血管平滑肌瞳孔开大肌）α2（去甲肾上腺能神经的突触前膜）β1（心脏、肾小球球旁细胞）β2（平滑肌骨骼肌）β3（脂肪组织）试述传出神经系统药品的基本作用方式直接与受体结合（2）影响递质的生物合成（3）影响递质转化（4）影响递质储存和释放作用于肾上腺素受体的药品简述去甲肾上腺素的作用、原理、用途及不良反映。作用及原理：兴奋α受体作用强大，兴奋β受体作用弱；全身大部分血管收缩；心脏兴奋，收缩力增加，而心率减慢，升高血压。用途：抗神经源性休克，上消化道出血，药品中毒性低血压。不良反映：局部缺血性坏死，急性肾功效衰竭，停药反映。简述肾上腺素的作用与用途，并阐明其作为治疗过敏性休克首选药的根据。作用：兴奋心脏，收缩或扩张血管，升高血压，扩张支气管，增进代谢。用途：心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，局部止血，与局麻药配伍应用于小手术。兴奋α、β受体，使心脏兴奋，收缩血管，增加回心血量，使输出量增加，扩张气管，消除猴头黏膜水肿。简述异丙肾上腺素的作用与用途，并阐明其为什么能用于治疗支气管哮喘，应用时需注意什么。作用：兴奋心脏、扩张血管、改善循环、扩张气管、增进代谢。用途：心脏骤停、房室传导阻滞、感染性休克、支气管哮喘。简述β受体阻断药共同的药理作用药理作用：（1）β受体阻断作用：克制心脏、克制肾素分泌、收缩气管、克制代谢；（2）内在拟交感活性；（3）膜稳定作用。中枢神经系统药品简述左旋多巴治疗帕金森病的原理、重要不良反映及防治办法。左旋多巴透过血脑屏障，在纹状体内脱羧转变为DA，补充了纹状体内DA的含量，恢复DA能神经元克制功效而起效。重要不良反映及防治办法：（1）胃肠道反映，饭后服药或予以多潘立酮等减轻；（2）心血管反映，予以β受体阻断药减轻；（3）不自主运动，予以左旋千金藤啶碱减轻；（4）“开-关”现象，合用多巴胺受体激动剂或MAO克制药减轻。简述吗啡的镇痛作用特点，镇痛作用机制及临床应用。并阐明吗啡中毒有什么体现？可用什么药解救？1）特点：吗啡为成瘾性镇痛药，镇痛作用强，对持续性慢性疼痛效果好，镇痛同时伴有镇静和致欣快感作用，可缓和因疼痛引发的紧张、恐惧情绪，环境安静可诱导患者入睡。（2）机制：吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽的作用，使痛觉传入传入神经末梢的P物质释放减少，而产生镇痛作用。（3）临床应用：重要用于激烈疼痛，如烧伤、（4）急性中毒的体现：深度呼吸克制，血压下降，紫绀等症状。（5）解救方法：应立刻人工呼吸或给氧，使用呼吸兴奋药尼可刹米、阿片受体拮抗药纳洛酮。3、解热镇痛药与镇痛药的镇痛机制、适应症及不良反映有何不同？解热镇痛药：（1）机制：克制PG合成；（2）适应症：慢性钝痛；（3）重要不良反映（成瘾性）：无成瘾性，无呼吸克制。镇痛药：（1）机制：激动阿片受体；（2）适应症：多个剧痛，涉及锐痛；（3）重要不良反映（成瘾性）：有成瘾性，呼吸克制。比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响。阿司匹林：（1）特点：只减少发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温影响；（2）方式：增进散热，对产热无明显影响；（3）机制：克制PG的合成；（4）应用：只用于发热病人的退热。氯丙嗪：（1）特点：在物理降温配合下，对发热及正常体温都有减少作用；（2）方式：既增进散热，有克制产热；（3）机制：直接克制体温调节中枢；（4）应用：用于人工冬眠疗法及低温麻醉。简述阿司匹林的解热、镇痛和抗炎抗风湿作用机制、作用特点及临床应用。1）特点：解热镇痛作用强，抗炎抗风湿作用也较强，且随着剂量增加而增强。（2）作用机制：克制体内环氧化酶，制止前列腺素的合成和释放。阿司匹林的解热作用是作用于体温调节中枢，而其它作用是作用于外周。（3）临床应用：①感冒发热及慢性钝痛，如头痛、牙痛等；②急性风湿热、急性风湿性和类风湿性关节炎，因起效快速、疗效确切，除作为首选用药外，还用于风湿病的鉴别诊疗；③小剂量克制血小板聚集，临床上用于防止心肌梗死和脑血栓形成1、简述地西泮的药理效应和临床应用。药理效应和临床应用有：（1）抗焦虑：为焦虑症的首选药；（2）镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的构成成分；用于失眠症，这已取代了巴比妥类；（3）抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热、药品等引发的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；（4）中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引发的肌肉僵直和痉挛简述苯二氮䓬类药品与巴比妥类药品相比镇静催眠的优点。优点：（1）治疗指数大，对呼吸、循环克制轻；（2）诱导肝药酶较弱，对他药使用干扰小；（3）缩短REMS不明显，停药后反跳现象少；（4）依赖性轻，戒断症状发生较迟较轻。简述抗癫痫药品作用机制。作用机制：（1）克制病灶神经元过分放电；（2）作用于病灶周边正常神经组织，克制异常放电的扩散。上述效应的基础可能与影响Na+、Ca2+、K+等离子通道有关；也可能与增强脑内GABA介导的克制作用有关。5、简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用机制，并阐明长久大量应用氯丙嗪为什么会出现锥体外系反映。作用机制：（1）抗精神病作用，其机制与阻断中脑-皮质和中脑-边沿通路的D2受体有关；（2）镇静作用：可诱导入睡，普通不造成麻醉，能减少动物的攻击行为，产生“安定”作用，此与阻断脑干网状构造上行激活系统侧支上的α受体有关；（3）镇吐作用：小剂量阻断延脑CTZ的D2受体，大剂量直接克制呕吐中枢；（4）对体温调节的影响，对下丘脑体温调节中枢有很强的克制作用，干扰其恒温调节功效，使体温随环境温度的变化而升降；（5）加强中枢克制药的作用。因素：（1）长久大量应用氯丙嗪出现锥体外系反映是因阻断黑质-纹状体通路DA受体后。DA能神经功效下降，使胆碱能神经功效相对增强，体现为帕金森综合征、急性肌张力障碍与静坐不能；少见的迟发性运动障碍可能与长久阻断突触后DA受体有关。抗心律失常药简述奎尼丁抗心律失常作用的药理学基础、临床应用和不良反映。1、（1）药理学基础：奎尼丁与心肌细胞膜的钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度克制钠内流，减少4相坡度，使4相除极化的速度减慢，使自律性减少；克制0相钠内流，使0相去极速率下降，传导减慢，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，从而取消折返；克制3相钾外流，使复极延缓，APD和ERP延长。（2）临床应用：广谱抗心律失常药，房颤、房扑、室上性和室性心动过速的转复和防止。（3）不良反映：胃肠反映（食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻等）、金鸡纳反映（耳鸣、听力减退、视物含糊、神志不清、精神失常等）、心血管反映（低血压、心衰、室性心动过速或室颤等）、过敏反映（发热、血小板或粒细胞减少等）2、试述抗心律失常药的基本电生理作用。（1）减少自律性：增加最大舒张电位；加减慢4相自动除极速率；阻滞Na+通道，上移阈电位。（2）减少后除极和触发活动：减少早后除极，涉及加紧复极（缩短APD），上移阈电位水平，增加最大舒张电位；减少迟后除极（克制Ca2+、Na+内流）。（3）变化膜反映性（传导）：增加膜反映性，使加紧传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动；减少膜反映性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动。（4）延长不应期，终止折返：延长ERP；相对延长ERP，缩短APD>ERP；邻近细胞ERP趋向均一。3、试述抗心律失常药的分类及各类代表药品的作用特点（1）I类：那通道阻滞药，阻滞钠通道程度分Ia、Ib、Ic三个亚类，Ia类：适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾，延长复极，如奎尼丁、普鲁卡因胺；Ib类：轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极，如利多卡因、苯妥英钠；Ic类：重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小，如普罗帕酮、氟卡尼。（2）II类：β肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔、美托洛尔。（3）III类：延长APD的药品，如胺碘酮、索他洛尔。（4）IV类：钙通道阻滞药：如维拉帕米。（5）V类，其它药，如腺苷4、维拉帕米药理作用1.心脏在离体实验能减少窦房结起搏的自律性，减慢窦性频率。对心肌含有负性肌力及负性传导作用。2.维持或增加冠脉血流。3.扩张血管减少血压。4.维拉帕米可明显克制非血管平滑肌的收缩活动。抗慢性心功效不全药治疗慢性心功效不全的药品分为几类？每类的重要代表药有哪些？（1）强心苷类：地高辛。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统克制剂：血管紧张素I转化酶克制药，如卡托普利；血管紧张素II受体拮抗药，如氯沙坦；抗醛固酮药：螺内酯。（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等。（4）β受体阻断药：卡维他洛。（5）扩张血管药：硝普钠、硝酸酯类。（6）非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶克制剂，如米力农、维司力农；β受体激动药，多巴酚丁胺。简述强心苷的药理作用及临床应用，并阐明其可能引发的不良反映与中毒的防治。（1）心脏：正性肌力；负性频率；影响心肌电生理：对心电图的影响：其它：神经系统：克制RAAS；利尿。临床应用：慢性心功效不全，心律失常。不良反映：（1）胃肠道反映（2）中枢神经系统反映和视觉障碍（3）心脏反映中毒的防治：（1）明确停药指征，及时停药；（2）避免多个诱发中毒的因素，如低钾、高钙、低镁、心肌缺血和缺氧等；（3）出现快速型心律失常应采用钾盐、苯妥英钠、利多卡因等药品治疗；出现过缓型心律失常或传导阻滞者应用阿托品；（4）严重中毒者可应用地高辛抗体的Fab片段。利尿药与脱水药简述螺内酯的利尿作用特点。起效慢、作用弱、维持时间长；利尿作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在，即对切除肾上腺的动物无效。试述呋塞米和氢氯噻嗪的作用特点及适应症有何不同。呋塞米：作用特点：作用强大、显效快速而短暂，利尿时排出Na+、K+、Cl-以及Ca2+、Mg2+较多而易至低血钾、低氯性碱中毒等电解质紊乱和高尿酸血症；能扩张肾血管，增加肾血流量；可扩张小静脉，减少左心室充盈压，减轻肺水肿，大剂量静脉注射可引发急性听力下降。（2）适应症：其它利尿药无效的严重水肿；急性肺水肿和脑水肿；急性及慢性肾功效衰竭；加速毒物的排泄；高血钾症及高血钙症。氢氯噻嗪：（1）作用特点：口服吸取好，作用时间持久，利尿作用温和持久，利尿时排出Na+、Cl-、K+、Mg2+及HCO3-（2）适应症：多个因素所致的轻、中度水肿，其中对心源性水肿疗效最佳；对肾性水肿与其功效有关，肾功效不良者疗效差；可作为治疗高血压的基础降压药；可用于轻度尿崩症；可用于特发性高钙尿症和肾结石的治疗。试述脱水药的共同特点及其应用。共同特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管重吸取；在体内不被代谢。应用：重要用于脑水肿及青光眼，以及防止急性肾功效衰竭。肾上腺皮质激素类药试述糖皮质激素的共同作用及用途。共同作用：①抗炎：对多个炎症反映都有克制，但抗炎不抗菌；②抗免疫：对免疫的各个环节都有克制；③抗内毒素：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少内毒素对机体的损害，但不能中和破坏内毒素；④抗休克：是前面三个作用的成果，另外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌克制因子生成等；⑤对血液的影响：减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加；⑥对代谢的影响：使血糖升高，克制蛋白质合成，增进代谢，使脂肪重新分布等用途：①严重感染性疾病，应与足量有效的抗菌药品合用；②抗休克，与其它抗休克药品合用；③避免重要脏器炎症后遗症的发生；④过敏性和本身免疫性疾病；⑤替代疗法，用于肾上腺皮质功效减退症；⑥局部应用，用于过敏性及变态反映疾病；⑦血液病的治疗；⑧非感染性炎症，如哮喘、慢性肾炎、眼部炎症等简述糖皮质激素对炎症早期和后期的影响。（1）炎症早期：可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反映，从而改善红、肿、热、痛等症状；（2）炎症后期：可克制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，避免粘连及疤痕形成，减轻后遗症。3、简述糖皮质激素的抗休克机制。机制（1）扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；（2）减少血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌克制因子的形成；（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害。4、试述糖皮质激素的不良反映及禁忌证。（1）不良反映：类肾上腺皮质功效亢进；类肾上腺皮质功效减退症；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；影响小朋友的生长发育；中枢兴奋；反跳现象；白内障、青光眼（2）禁忌症：药品不能控制的感染；活动性胃溃疡；孕妇；严重高血压、糖尿病、骨质疏松等。5、抗休克机制抗休克机制1兴奋心脏(2)改善微循环(3)克制血小板激活因子——减轻微血栓形成（1）医源性肾上腺皮质功效亢进综合症（2）诱发或加重感染抗高血压药简述抗高血压药的分类及其代表药，并阐明降压药的选用原则。（1）分类及代表药：利尿药：氢氯噻嗪肾素-血管紧张素-醛固酮系统克制药：ACEI，卡托普利；ARB，氯沙坦；肾素克制药，瑞米吉仑钙通道阻滞药：硝苯地平血管扩张药：直接扩张血管药，肼屈嗪；钾通道开放药，吡那地尔；其它扩血管药，吲达帕胺交感神经克制药：中枢性降压药，可乐定；神经节阻断药，美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平、胍乙啶；肾上腺素能受体阻断药，α1受体阻断药，哌唑嗪，β受体阻断药，普萘洛尔，α和β受体阻断药，拉贝洛尔。其中，利尿药、β受体阻断药、ACEI和ARB类为惯用抗高血压药品。（2）选用原则：早期用药，坚持用药；根据高血压程度、病情特点、合并症选用药品；单一药品疗效不佳时，可采用联合用药；避免降压过快，过于激烈，采用个性化治疗方案，减少不良反映。2、简述利尿药的降压作用机制。利尿药的降压作用机制：（1）用药早期，降压作用是由于排钠利尿造成体内钠、水负平衡，使细胞外液和血容量减少而减少心排血量，减少血压；（2）长久用药，使机体轻度缺钠，小动脉细胞内的低钠通过Na+——Ca2+交换机制减少Ca2+内流，并减少血管平滑肌对血管收缩物质（NA）的反映性及诱导血管壁产生扩血管物质（激肽、PGE2）。3、试述卡托普利的降压机制，与其它降压药相比含有何特点？（1）降压机制：①克制局部组织中RAAs，克制循环中RAAs；②减少缓激肽的降解，增进前列腺素的合成。（2）降压特点：合用于各型高血压，在降压同时不使心率加紧，长久使用不易引发电解质紊乱；可避免和逆转高血压患者血管壁的增厚；能改善高血压患者的生活质量，减少死亡率。•13、抗菌谱有关概念，抗菌药品的作用机制及有关代表药品。抗菌谱是指药品克制或杀灭病原微生物的范畴某些抗菌药品仅对单一种菌种或一属细菌有作用，称为窄谱抗菌药，如异烟肼只对结核杆菌有作用。另某些药品作用范畴广泛，称为广谱抗菌药。抗菌药品是对病原体含有克制和杀灭作用，用于防治细菌感染性疾病的药品。仅有克制病原菌生长紧殖而无杀天作用的药品称抑菌药。抗菌活性是指药品克制或杀灭病原微生物的能力。机制抗菌药品重要是克制细菌细胞壁合成或干扰病原菌的生化代谢过程，引发其构造和功效变化，从而失去生长繁殖能力而达成克制或杀灭病原菌的作用。作用