急性肾功能衰竭完整版

急性肾功能衰竭灾难，离我们并不遥远

•

“灾难医学”概念的提出•

肾脏支持，刻不容缓•

肾小球滤过功能障碍肾小球有效滤过压

=

肾小球毛细血管血压

－（囊内压＋血浆胶渗压）滤过膜的结构和电荷屏障的改变

系膜细胞GFR肾血流量肾小球有效滤过压肾小球滤过面积肾小球滤过

膜

通透性改变•

肾小管功能障碍1.

近曲小管功能障碍2.

髓袢功能障碍3.

远曲小管和集合管功能障碍•

肾脏内分泌功能障碍1.

肾素－血管紧张素－醛固酮系统

2.

促红细胞生成素3.

VD34.

激肽释放酶－激肽－前列腺素系统

5.

甲状旁腺素和胃泌素肾小球滤过功能的评价指标

－“肾功能”•

血尿素氮•

血清肌酐•

血尿酸–

内生肌酐清除率：对GFR的模拟•

尿肌酐×尿量

血肌酐•

CG公式–

肾小球滤过率GFR•

MDRD公式•

菊粉清除率•

同位素法测GFR急性肾衰竭

（Acute

Renal

Failure)基本概念•

急性肾功能不全•

急性肾功能衰竭•

急性肾损伤定

义•

一组临床综合症短期(数小时至数周)内GFR突然和持续性下降

尿素和其他代谢产物在血液中蓄积由各种原因所致•

缺乏统一的量化定义血肌酐较基础值升高50%？1倍？血肌酐达到尿毒症？需透析？急性肾损伤的概念•

近年来，两个国际组织制定了急性肾损伤（

acute

kidney

injury,

AKI）共识–2002年：急性透析质量指导组（acute

dialysis

quality

initiative

group,

ADQI）–2005年：急性肾损伤网络（acute

kidney

injury

network,

AKIN

）急性肾损伤（AKI）•

由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功

能突然（48

小时以内）下降，•

表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l）•

或者增加≥50%（达到基线值的1.5

倍）•

或者尿量＜

0.5

ml/kg/h，持续超过6

小时GFR尿量R血肌酐增加1.5倍或GFR下降＞25％＜0.5ml/kg/hr

持续6小时I血肌酐增加2.0倍或GFR下降＞50％＜0.5ml/kg/hr

持续12小时F血肌酐增加3.0倍或GFR下降＞75％＜0.3ml/kg/hr

持续24小时k&

~*

M;

K7

|或血肌酐≥355μmol/L或急性升

高44.2μmol/L或无尿12小时L持续肾功能完全丢失＞4周%

y*

P7

L1

g:

B6

`&E终末期肾病

终末期肾病持续＞3月)

Q

*

p1

H/

E$

A$

j0

r&

c+

URIFLE分级的缺陷•

诊断仍然太晚•

尿量标准

(6/

12

hr

UO)–受利尿治疗影响–通常留置导尿患者才能精确计量–尿量标准可能与肌酐标准不太一致

–在回顾性研究中很难采用•

基础肌酐值–部分患者可能没有基础值–如没有基础肌酐值，可否由

MDRD公式推算?

•

肌酐只要升高

0.3

mg/dl就可影响预后

•

对于RRT患者未说明如何分级•

未能提示肾脏损伤的部位及性质AKI的分级/分类(AKIN)标准stage

Scr标准尿量标准1

SCr上升≥0.3mg/dL

(26.4μmol/L

)或

<0.5

ml/kg/h持续>6

h

为1.5-2倍的基线值2

SCr上升至2-3倍的基线水平

<0.5

ml/kg/h持续>12h3

Scr上升至＞基线值的3倍（或SCr<0.3

ml/kg/h持续>24>4mg/dl

(354μmol/l)基础上急性增加

h或无尿持续12h

0.5mg/dL

(44μmol/L

）Mehta

RL,

et

al.

Crit

Care

2007;

11:

R31

.AKIN

vs

RIFLE•

分期1、2、3

代替RIFLE中的

Risk、Injury、

Failure••••取消GFR变化的诊断标准

取消RIFLE中Loss和ESKD分级

规定

Cr

0.3

mg/dL即为

1

期

肾脏替代治疗为3期•

AKI时间窗为48hAKI概念模型ComplicationsRIFLE/AKIN

classificationNormalIncreasedriskDamage

GFRKidneyfailureDeathBiomarkersAntecedentsIntermediate

StageAKIOutcomes目前正在研究的人AKI生物学标志物

•

NGAL（尿和血浆）•

KIM-1（尿）•

L-FABP

（尿）•

IL-18

（尿）•

Cystatin

C

（尿和血浆）•

NAG

（尿）•白蛋白（尿）•

GST

α-和-

（尿）

•

GGT

（尿）•

2-MG

（尿）AKI生物学标志物可以告诉我们什么？

•

早期预测和诊断AKI（在Scr升高之前）•

确定损伤的主要部位（近端肾小管，远端肾小管，间质）

•

查明类型（肾前性，AKI，CKD），肾损伤的持续时间和严重性••••确定AKI的病因（缺血性，脓毒症性，中毒性，混合性）

预测临床预后（透析，死亡，住院时间)监测对干预和治疗的反应加速药物开发过程（安全性）目前研究的局限性•

还没有单个理想的AKI标志物，所有标志物都有一定的强

度和弱点•

很可能需要联合应用生物学标志物，但是还没有很好的研

究，并且发展联合指标和进行证实很昂贵•

目前研究样本中的对象和发生的事件相对较小•

还没有广泛建立标准化的临床检测平台•

目前的研究都是基于标本库的（降解，冻/融）ARF分类•

肾前：低灌注、功能性：55%-60%•

肾性：肾实质受损：

•

肾后：尿路：35%-40%5%肾前性ARF的病因•

低容量：出血、G-I丢失、肾脏、皮肤、第三间隙

•

低心搏出量：心肌、辨膜、心包•

全身血管扩张：药物、感染、过敏、肝衰•

肾动脉收缩：休克、药物、肝衰肾性ARF

•

肾脏大血管•

肾脏微血管/肾小球•

急性肾小管坏死：缺血/肾毒

•

小管间质肾血管阻塞

•

肾动脉：–

血栓形成–

atheroembolism–

thromboembolism–

dissection及血管炎

•

肾静脉–

血栓形成,压迫微血管及肾小球

•

炎症：肾小球肾炎、血管炎•

非炎症：恶性高血压、系统性硬化、妊高、•

血栓性微血管病、•

高凝综合征：骨髓瘤、红细胞增多症、巨球蛋白

血

症小管间质

•

过敏性间质性肾炎•

严重感染•

移植肾排异•

浸润性：淋巴瘤、白血病、肉瘤急性肾小管坏死（ATN）•

缺血：大手术、外伤、严重低容量、心肺、主动脉、感染性休克、烧伤等

•

肾毒：药物/毒物内源性引起ATN的内源性毒素•

肌球蛋白：肌肉、药物/毒物、代谢、免

疫、感染、遗传•

肌红蛋白：溶血：免疫、感染、蛇毒、

药物、化学物质•

尿酸：高尿酸血症ARF时GFR下降

•

肾血流动力学异常•

肾小管损伤：梗阻、返漏参与肾血流动力学的因素•

内皮素：水平增高，受体阻滞：改善作用

•

NO：减少•

其它因素：血小板激活因子：PAF，腺苷

•

髓质部水肿•

管球反馈TGF小管损伤•

梗阻：–

脱落的上皮细胞及组分–

管型•

返漏：上皮细胞的完整性破坏病理依据：小管细胞脱落坏死、管型ATN的病程

•

启动：尚无实质损害•

维持：实质损害：1-2周

•

恢复肾前性ARF和ATN的鉴别诊断

肾前性

ATN尿比重尿渗透压(mmol/L)

自由水清除率

尿钠(mmo/L)

钠排泄分数(FeNa)

肾衰指数

尿/血CrBUN与Scr上升倍数

尿蛋白质尿沉渣补足容量后>1.018>600<－20<20<1<1>40BUN上升明显

无／轻微一般正常迅速恢复<1.018<300>－1>40>2>2<20基本一致+-++颗粒管型、红白细

胞、肾衰管型

恢复较慢部位•

输尿管•

膀胱颈•

前尿道肾后性ARF

原因结石、血块、肾乳头脱落

结晶、水肿、结扎肿瘤、纤维化、狭窄、前列腺等特殊情况的ARF•

肿瘤•

妊娠•

心血管手术

•

肾综肾移植肺疾患肝病药物肿瘤与急性肾衰竭

–

肾前性氮质血症•

低血容量(e.g.进食差,

呕吐，腹泻)–

肾性氮质血症•

外源性肾毒性药物:化疗，抗生素，造影剂•

内源性毒素：高尿酸血症，肿瘤溶解，轻链•

其它:放疗,

HUS,TTP,肾小球肾炎,

淀粉样变,

浸润

–

肾后性氮质血症•

输尿管或膀胱颈梗阻心外科手术后ARF

–

肾前性氮质血症•

低血容量(手术丢失，利尿)，心衰，血管扩张药物

–

肾性氮质血症•

肾缺血导致的

ATN(尤其是低血压患者)•

主动脉手术后动脉栓塞•

术前或术中应用造影剂•

围手术期应用抗生素导致的过敏性间质行肾炎–

肾后性氮质血症•

导尿管阻塞妊娠期ARF

–

肾性氮质血症•

先兆子痫或子痫•

缺血：产后出血，胎盘早剥，羊水栓塞

•

不合法堕胎药物的直接毒性•

产后HUS

或

TTP•

妊娠期急性脂肪肝–

肾后性氮质血症•

梗阻伴肾盂肾炎肾移植后ARF–

肾性氮质血症•

血容量丢失(e.g.

利尿治疗,

ATN多尿期)–

肾性氮质血症•

肾脏大血管:

动脉或静脉栓塞•

微血管:

血管排斥,

环孢素,

肾小球肾炎新发或复发,

HUS,

TTP•

ATN:缺血，环孢素，氨基甙类抗生素•

小管间质性肾炎:细胞排斥，药物，感染

(e.g.,

巨细胞病毒),

OKT3–

肾后性氮质血症•

输尿管阻塞（血凝块，输尿管狭窄，淋巴瘘，血肿）或尿

瘘肺病与ARF

(肺－肾综合征)–

血管炎：

Goodpasture综合征，

Wegener肉芽肿，

SLE，

Churg-

Strauss综合征或经典型结节性多动脉炎，冷球蛋白血症，心内

膜炎，硬皮病–

毒素：百草枯或敌百草中毒–

感染：军团菌肺炎，支原体肺炎，结核，弥散性病毒或真菌感

染–

急性肾衰竭：任何原因导致的血容量过多及肺水肿–

肾前性氮质血症：心输出量减少合并肺栓塞，严重肺动脉高压

或正性压力机械通气–

肺癌伴高钙血症，肿瘤溶解或肾小球肾炎肝脏疾病与ARF

–

肾前性氮质血症•

原发性肝脏疾病伴有效循环血量减少引起的肾衰竭

•

右心衰竭伴肝肾衰竭–

肾性氮质血症•

肝肾毒性药物的直接作用药物性肝炎和肾炎对小管间质毒性作用•

肾小球肾炎或血管炎肾病综合征和ARF

–

肾前性氮质血症•

血容量丢失(利尿治疗,

低白蛋白血症)–

肾性氮质血症•

原发性肾小球疾病表现•

伴间质性肾炎(NSAIDs,

利福平,

alfa干扰素)

•

骨髓瘤管型肾病或轻链沉积病•

肾静脉血栓形成•

严重间质水肿AKI的预防策略AKI预防的目的•

保护肾功能•

降低死亡率•

防止ARF的并发症(高容量；水、电解质、酸碱紊乱等)

•

减少透析需要率•

极少不良反应AKI的非药物预防•

水化•

维持适当的MAP•

降低肾毒性物质暴露–

氨基糖甙类药物剂量调整–

二性霉素脂质体–

低渗或等渗造影剂水化•

在造影剂肾病中预防应用是有效的，值得推荐•

水化的最佳组成、输注速度等尚无肯定结论，应个体化药物预防-袢利尿剂•

降低肾小管细胞代谢率，减少氧需求

•

增加小管流率，冲刷作用•

动物实验极早期使用有效药物预防-多巴胺•

直接扩血管作用(多巴胺能受体)，增加GFR

•

通过

-肾上腺素能受体增加心输出量•

通过

-肾上腺素能受体增加灌注压药物预防-多巴胺•

三篇荟萃分析均得到一致结论：多巴胺不能预防

ARF发生、降低透析率、死亡率–

Crit

Care

Med

2001;

29:1526-1531–

Inten

Care

Med

2002;

28:877-883–

Ann

Intern

Med

2005;

142:510-524常用的预防AKI预防措施总结

•

可能有效的预防措施：––––等张液体水化(静脉途径)

氨基糖甙类抗生素每日一次给予

二性霉素脂质体

等渗非离子造影剂•

效果尚不肯定的预防措施：–

N-乙酰半胱氨酸；–

茶碱；–

小剂量心房利钠肽(心血管手术患者)

•

无效的预防措施：––––袢利尿剂多巴胺和多巴胺受体激动剂心房利钠肽(除上述适应症和用法以外)

预防性血液滤过ARF的处理（1）

肾前性•

恢复肾脏的有效灌注•

补充液：全血、血浆、晶体液•

心脏：强心、降低负荷、抗心律失常等

•

肝硬化•

其它ARF的处理（2）

肾性：•

预防：–

肾前性的纠正：容量、心肺功能

–

注意用药特别：–

血管活性药物–

利尿剂–

其它利尿剂

•

大剂量：•

减少容量负荷•

不改变ARF的死亡及透析率

•

甘露醇：–

无临床证据–

容量增加/肺水肿–

低钠（shift）••其它生长因子：胰岛素样G-F

内皮素受体拮抗剂：扩肾内血管•

RGD多肽：抑制小管梗阻•••补充ATP清除氧自由基

抑制白细胞粘附：

–

抗CD18–

抗ICAM-1–

抗P-选择素

处于研究阶段非ATN的特殊治疗

•

激素•

免疫抑制剂•

血浆置换•

抗血小板•

控制血压处理并发症•

代谢性：水、电解质酸碱平衡

•

营养•

贫血肾后性ARF

•

原则：尽快解除梗阻•

肾脏、泌尿、放射：通力协作挤压综合征与急性肾损伤挤压伤（Crush

injury）挤压综合征(CRUSH

SYNDROME)

2nd

most

frequent

cause

of

deathsrenal

disasters筋膜室腔综合征

(Compartment

syndrome)横纹肌肌溶解

(

rhabdomyolysis

)挤压综合征(Crush

syndrome)•

概念：挤压创伤所致横纹肌溶解引起的一系列全身表现

症候群外科情况

•

局部创伤•

筋膜室腔综合

征••••内科状况

低容量性休克

高钾血症感染急性肾损伤•

ARDS•

DIC•心律失常蛋白酶激活

细胞膜降解

核酸酶激活

脂质过氧化细胞裂解横纹肌细胞溶解的发病机理挤压缺血Ca++Ca++,

Na+

及体液内流

中性粒细胞趋化ATP生成↓更多

Ca++

内流•

肌红蛋白的直接毒性作用

•

管型及肾小管堵塞•

肾脏灌注减少–

低血容量/休克（毛细血管通透性↑、摄入↓、

compartment

syndrome、缩血管活性物质等）•

其他因素–

氧化应激–

高磷血症及高尿酸血症–

感染–

DIC–

肾毒性药物等横纹肌溶解-急性肾损伤发病机理Better

and

Stein.

NEJM

1990

Zager.

Kidney

Int

1996

Vanholder

et

al.

JASN

2000尿液检查

–

肌红蛋白尿

–

其他异常实验室检查生化检查–

肌酶谱↗–

血肌酐/

尿素氮/

尿酸↗

–

酸中毒–

高钾血症–––––高磷血症低钙血症

低蛋白血症

血球计数异常

·················实验室检查•

血清CK-MM–––与肌溶解严重程度相关

正常参考值

25-200

U/L

峰值一般在24h内出现–

>5000

和AKI高度相关creatine

kinase,

muscle早期的补液治疗至关重要–––预防挤压综合征-AKI从患者被压埋中，即寻找外周静脉给予输液

治疗尽可能早期治疗：初始补液速度1L/h(NS)（

儿童：20

ml/

kg

/h

；老人：10

ml/

kg

/h

）预备混合补液

(for

2

L)–

1

L

NS–

1

L

5%葡萄糖液

＋100

mmol

NaHCO3–––紧急情况下给予

3L-

6

L/d严密监护时可以补液

10

L/d尿量>20ml/h时，每小时给予20%甘露醇

10ml挤压综合征患者的监护•

尿量和尿pH

（Q1h）(尽可能早给予保留导尿)

•血电解质（尤其是血钾）（

开始时Q6h

）•

CPK,

BUN,

creatinine

:

Q8h-Q12h•

ABG

(如果存在酸中毒或机械通气)

:

Q4h••需要中心静脉压监测测量腔膜室内压力

（

开始时Q4h

）

内科治疗外科治疗

肾脏替代治疗主要治疗措施

扩容抗休克治疗•

防治感染及其他并发症（高钾血症、DIC、ARDS、脂肪栓塞等）•

输血治疗

创伤处理（截肢等）

•

筋膜切开术治疗指征肾脏替代治疗•

临床症状(hypertension,

volume

overload,

nausea...)

•

生化异常(severe

uremia,

hyperkalemia,

acidemia..)

•

预防性透析（高度高钾血症风险）慢性肾衰竭

（Chronic

Renal

Failure)2Chronic

Kidney

Disease

StagesStageDescriptionGFR(ml/min/1.73

m

)1Kidney

Damage

with

Normal

or

GFR>902Mild

GFR60-893Moderate

GFR30-594Severe

GFR15-295Kidney

Failure<15

orDialysisAdapted

from

Am

J

Kidney

Dis

2002;

39

(2,

Suppl.

1):

S46-S75诊断（Diagnosis）

有可引起慢性肾衰竭的疾病

原发性肾脏疾病（Primary）

继发性肾脏疾病（Secondary）

双肾缩小（纵径＜8.5cm）

中、重度贫血

低钙高磷血症

血PTH升高治疗（Treatment）

早、中期CRF的治疗病因和加重因素的治疗营养疗法并发症治疗胃肠道透析

终末期肾衰竭（ESRD）的治疗

透析—

腹膜透析和血液透析

肾移植血液净化的临床应用血液净化Blood

Purification通过物理、化学、免疫等方法清除血液中

的致病物质和有害物质，使血液得到净化。它

是一组方法的总称。血液透析、腹膜透析+

+血液净化疗法的作用•

有效清除水、Na

、K

等

补充碱剂维持水、电、酸碱平衡，

为营养疗法、抗菌治疗

等创造条件-严重的水钠潴留，引起急性左心衰-尿量没有明显减少，但不能满足抗生素治

疗、营养支持等的需要-纠正脑水肿、ARDS等的肺水肿等•

清除部分尿毒症毒素→纠正某些表现•

清除部分炎症介质腹膜透析腹膜透析模式图腹透处方模式APD循环1循环2

循环3

循环4CAPD夜间时段(9hrs)白天时段(15hrs)腹膜透析的优势与局限性局限性•

环境极不卫生•

清除小分子溶质效率低

（高钾血症）•

需要大量的腹膜透析液

•

伤者多合并胸腹等外伤优势•

操作简单•

不需要特殊设备•

可以不依赖水、电能源血液透析基本原理溶质清除机制扩散﹙diffusion﹚：HD为主溶质浓度梯度—成正比溶质分子大小—成反比对流﹙convection﹚：HF为主

随溶剂的跨膜运动而转运

溶质分子大小成反比

超滤率及筛选系数决定转运速率吸附﹙absorption﹚水份清除机制渗透超滤

超滤系数﹙Kuf﹚

跨膜压(TMP)血液透析装置•

透析器•

透析机–

透析液供给装置–

电子监测系统–

其它配件：血泵、肝素注射泵、生化指标、渗透

压监测仪–

脱水装置•

水处理部分—“紧急透析指征”

1.少尿或者无尿大于2天2.

有

明

显

尿

毒

症

症

状

，

如

：

脑

病

、

出

血

性

胃

炎

、

尿

毒

症性心包炎等3.由于容量负荷过多导致充血性心力衰竭和/或高血压

4.严重代谢性酸中毒：pH<7.2，HCO3

≤12

mmol/L

5.严重高钾血症，血K+≥6.5mmol/L6.误型输血者，游离血红蛋白≥800mg/L+ARF或重症患者肾脏支持的指征•营养支持•充血性心力衰竭时清除过多体液•脓毒血症时炎症介质的清除•肿

瘤

化

疗

时

清

除

由

于

肿

瘤

细

胞

坏

死

产

生

的

大

量

代

谢

产

物•ARDS•MODS时容量控制和炎症介质的清除•严重钠失衡（Na

>

160mmol/L或<115mmol/L）•持续高热，T>39.5℃或持续低温•药物过量，且药物可被透析清除••••••••••HD相对禁忌症

休克或收缩压低于10.7kPa（80mmHg）者大手术后3天内有严重出血或出血倾向者严重贫血（血色素低于50g/L）严重心律失常、心肌功能不全或冠心病严重高血压，收缩压>26.7kPa（200mmHg），舒张压

>17.3kPa（130mmHg），或脑血管病者严重感染、如败血症晚期癌瘤极度衰竭、临危患者老年患者（70岁以上，体弱、心功能不全者）

精神病及不合格者

，或家属不同意透析者HD的抗凝问题RRT的抗凝方法优点问题功效监测全身普通肝素

低分子肝素抗凝良好

↓血小板减少症出血、血小板减少

出血良好良好PTT∕ACTAnti-Xa

activity局部肝素化+鱼精蛋白中和

枸橼酸前列腺环素+（低剂量肝素）减少出血

出血危险最少

降低出血危险过敏反应、不可靠

代谢失调、需特殊透析液

严重高血压良好特好不足PTT∕ACTPTT∕ACT

PTT∕ACT无肝素盐水冲洗无出血危险滤过膜凝血不足～HD中急性并发症及防治

•

失衡综合征–

首次透析时间短于3小时，提高血浆渗透压•

透析器首次使用综合征–

I型：充分冲洗新透析器，激素、抗组胺药，终止

透析–

II型可自行缓解•

急性溶血

较少见••••••心血管并发症

低血压–

适当的超滤，使用高渗液体或升压药心力衰竭–

单纯超滤，中止透析心包炎–

终止血透，心包穿刺高血压–

限钠摄入，控制透析液钠浓度，调整超滤，药物治疗

脑出血–

控制透析间期高血压，调整超滤量减少肝素使用严重心律失常、心搏骤停–

加强观察、纠正酸中毒、终止透析、心肺复苏其它并发症及防治

•

出血–

原发病治疗，鱼精蛋白静注，使用低分子肝素或无肝素

透析•

发热–

感染性：透析后1小时以上，持续长–

非感染性：透析开始1小时以内，缓解较快•

空气栓塞•

肌肉痛性痉挛•

腹痛血管通路分类•

临时性留置导管通路•

长期留置导管通路•

永久性血管通路–

自体血管内瘘–

移植血管内瘘•

自体血管，异体（同种或异种）血管

•

人造血管三种经皮深静脉穿刺插管优缺点比较股静脉操作难度+并发症+保留时间操作体位++患者活动---锁骨下静脉

颈内静脉

+

++++

++72h

3-4周+

+++++

---3-4周血流情况好一般好••••留置导管并发症及处理

出血感染血栓形成导管脱落制作动静脉内瘘的时机•

按K-DOQI指南，应在透析前3～4个月制作内

瘘，至少提前1个月•

移植物血管搭桥，至少提前3～6周手术•

留置带涤纶套导管，可在透析前插管自体血管内瘘手术•

术前评估：静脉腔>2.5mm,动脉腔>2.0mm•

部位：桡动脉－头静脉首选•

吻合方式：端端或端侧，连续或间断缝合，钛

轮钉法•••••••血管内瘘并发症

出血血栓感染静脉窃血综合征血管狭窄血管瘤心衰••连续性肾脏替代治疗（CRRT）Continuous

Renal

Replacement

Therapy

缓慢、连续地清除溶质和水分

一组血液净化技术的总称命名原则和种类

•

血管通路A-V,

V-V•

水和溶质清除原理单纯超滤透析滤过透析滤过血管通路

清除方式CCCCCCSCAVVVAVVVAVVVHHHDHDHDFHDFUF血液滤过血液透析血液透析滤过单纯超滤•

slow

continuous

ultrafiltration

(SCUF)•

continuous

arterio-venous

hemofiltration

(CAVH)•

continuous

arterio-venous

hemodialysis

(CAVHD)•

continuous

arterio-venous

hemodiafiltration

(CAVHDF)

•

continuous

vono-venous

hemofiltration

(CVVH)•

continuous

vono-venous

hemodialysis

(CVVHD)•

continuous

veno-venous

high-flux

dialysis

(CVVHFD)