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高分辨c对支气管哮喘与嗜酸粒细胞性支气管炎气道重构的评估
气管哮喘(哮喘)和嗜酸性粒细胞性支气管炎(eb)均为嗜酸性粒细胞(os)浸润的呼吸道炎症疾病。然而,由于黄岩缺乏气流限制和高度反应性以及不同的疾病,因此尚不清楚这种差异的机制。气道重构被认为是哮喘的另一个重要特征,是以气道壁的细胞和分子的组成、数量和结构的变化为特征的一系列慢性损伤和修复的过程。重构是可逆或不可逆的,并可导致功能变化,支气管管周纤维化引起的支气管壁增厚是哮喘患者最常见的气道重构改变,与气流受限、气道高反应性(AHR)密切相关。HRCT较传统的CT和胸部平片在气道和肺实质的显像方面有更高的分辨率并可显示气道狭窄的部位、大小及分布,由于其无创性、直观性的特点,近年被推荐用于评估哮喘气道重构等结构变化。研究表明HRCT扫描与支气管活检在测定气道壁的厚度方面有很好的相关性。支气管活检仅能显示支气管壁特征性的局部变化,且不能准确判断是气道平滑肌的收缩还是气道壁增厚;HRCT可直观、定位、重复、量化分析气道壁增厚等改变,是比支气管活检更简单的无创检查方法。我们运用HRCT测量支气管管壁厚度量化指标评估哮喘和EB的气道重构情况。由于哮喘的病变对大小气道均有影响,小气道的炎症较大气道更显著,小气道功能及结构的评估显得尤为重要,因右肺上叶尖段与小气道指标相关性较好外,变异小,与CT横断面垂直,测量误差小等原因。因此,我们运用HRCT测定哮喘、EB和CVA患者的右肺上叶尖段(RB1)及1~6mm水平的气道壁厚度并与健康人比较。对象和方法一、病情分度标准及入选标准哮喘组14例,为2007年10月至2009年10月在我院门诊就诊的患者,男6例,女8例;平均年龄(35±11)岁。均符合中华医学会呼吸病学分会制定的支气管哮喘防治指南的诊断标准,根据GINA方案进行病情分度,入选者均为中度哮喘且完全控制。EB组15例,男9例,女6例;平均年龄(43±11)岁。为2007年10月至2009年10月在我院门诊因咳嗽就诊的患者,并通过诱导痰、肺功能等检查符合EB诊断标准。CVA组15例,男8例,女7例;平均年龄(36±10)岁。诊断标准参照中华医学会呼吸病学分会2008年制定的支气管哮喘防治指南。健康对照组14例,男9例,女5例;平均年龄(34±13)岁,为本院健康体检者。所有入选者进行问卷调查,均为非吸烟者。所有入选者签署知情同意书。入选者特征见表1。二、ct图像测量58例入选者先行肺功能、诱导痰等检查。哮喘组入选者均为中度哮喘且完全控制。58例入选者均从肺尖至肺底HRCT扫描,螺旋CT(GE16LightspeedCT,USA)扫描参数:准直器宽度16mm×0.625mm,进床速度10mm/360°,球管旋转速度360°/0.5s,120kV,200mA,视野(FOV)220~250mm,用骨算法重建图像,重建层厚1.25mm,矩阵为512×512,设置窗宽1500HU,窗位500HU。由两位影像专业医师独立进行选择及测量,对所有入选者RB1进行测量,并分别在气管隆突层面左、右、上、下4个部位选择能清晰显示支气管横截面的内径为1~6mm的所有气道,测量其内径(L)、外径(D),通过公式T=(D-L)/2计算气道壁的厚度(T),并计算出气道壁的厚度与气道外径之比(T/D);测量气道腔面积(AI)、气道总横截面积(AO),通过公式WA%=(AO-AI)/AO计算出气道壁面积占气道总横截面积百分比WA%。所有CT图像均在肺窗采用PACS(picturearchivingandcommunicationsystem)系统进行测量,测量值以平均体表面积(bodysurfacearea,BSA)表示。体表面积按Stevenson公式(S=0.0061×H+0.0128×W-0.1529)(S表示体表面积,单位:m2;H表示身高,单位:cm;W表示体重,单位:kg)计算。测量示意图见图1。三、统计分析结果采用SPSS11.0软件包进行统计分析。结果用x¯±sx¯±s表示。组间分析采用ANOVA方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果一、组ai/bsa及wa/cva检测结果比较见表1将每一入选者RB1气道指标测量值取平均值后进行分析,结果显示,T/D/BSA各组数据从健康对照组到EB组、CVA组及哮喘组逐渐增加,哮喘组、EB组及CVA组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组较EB组、CVA组差异也有统计学意义(P<0.05);EB组与CVA组差异无统计学意义。哮喘组、CVA组的AI/BSA面积较健康对照组明显减小,数据差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组与CVA组差异也有统计学意义(P<0.05);EB组较健康对照组差异无统计学意义。WA%各组数据从健康对照组到EB组、CVA组及哮喘组逐渐增加,哮喘组、EB组及CVA组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组较EB组、CVA组差异也有统计学意义(P<0.05);EB组与CVA组差异无统计学意义。结果见表2和图2。二、1组ai/bsa面积比较,见表1将每一入选者1~6mm的气道指标测量值取平均值后进行分析,结果显示,T/D/BSA各组数据从健康对照组到EB组、CVA组及哮喘组逐渐增加,哮喘组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05),哮喘组与EB组、CVA组差异有统计学意义(P<0.05);EB组、CVA组与健康对照组差异无统计学意义;EB组与CVA组差异也无统计学意义。哮喘组、CVA组的AI/BSA面积较健康对照组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组与CVA组差异有统计学意义(P<0.05);EB组与健康对照组差异无统计学意义。WA%各组数据从健康对照组到EB组、CVA组及哮喘组逐渐增加,哮喘组、EB组及CVA组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组与EB组、CVA组差异有统计学意义(P<0.05);EB组与CVA组差异无统计学意义。结果见表3。呼吸道壁厚度的变化目前研究发现EB与哮喘在基底膜增厚及炎性细胞成分上并无显著差别,均可发生Th2型黏膜炎症。但为何EB缺乏AHR?大多学者认为AHR与气道重构等引起气道壁增厚有关。Okazawa等证实哮喘患者内径小于6mm的气道较正常人显著增厚。右上叶尖段支气管尽管属于大气道,但已有研究显示此气道大小与CT扫描中发现的更小气道相关性很好,因且其变异小、与CT横断面垂直、测量误差小等原因,是研究哮喘气道壁增厚的标志气道。因此本研究用HRCT扫描观察了RB1及1~6mm两个水平并进行分析。为避免气道内的分泌物、黏液嵌塞、支气管痉挛、气道壁水肿等可逆性气道阻塞因素可导致过高估计气道壁的厚度,本研究CVA和EB患者入院后根据病情需要给予激素等治疗,咳嗽症状消失后行HRCT扫描测量,哮喘入选者为中度哮喘临床完全控制。我们的研究结果显示,哮喘患者气道壁无论在RB1或1~6mm水平,T/D和WA%均显著增加;CVA气道壁增厚程度弱于典型哮喘;而EB也存在气道壁增厚,与CVA比较,T/D和WA%数据略小但没有统计学意义。在1~6mm支气管水平,CVA和EB患者T/D较健康人没有显著性差异,这表明T/D作为HRCT扫描显示气道壁厚度的指标欠敏感。WA%是直观并量化气道壁厚度的指标,可重复性较好,可避免当支气管壁厚度不均一时选择不同的径线对测量结果的影响。本研究同时显示哮喘和CVA患者的AI明显小于EB患者和健康人,且哮喘患者气道腔较CVA更小,这与以往文献相似,气道壁厚度与哮喘病情呈正相关,哮喘患者的气道重构随病情加重而加重。本研究也证实了支气管哮喘患者的气道壁增厚的改变是弥漫性的、广泛存在于段及亚段水平的气道。Gibson等研究报道EB患者和哮喘、CVA一样存在基底膜的增厚等气道重构致气道壁增厚。本研究结果显示,EB患者同样存在气道壁增厚,但程度远低于哮喘,弱于CVA;EB患者的AI与健康人无显著性差异,说明EB患者气道腔没有狭窄。因此,我们推测EB患者轻微的气道壁增厚可以影响气道反应性的程度,但不足以达到产生AHR。这为支气管哮喘AHR、气道狭窄的发生机制提供了影像学观察依据。目前对于哮喘前状态仍未完全阐述清楚,近来大多学者认为不伴有气道反应性增高的EB可能与CVA一样也是哮喘发生的前期,将是今后进行干预治疗及降低哮喘发生率的重要靶点。总之,本研究运用HRCT直观地测
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