营养和骨质疏松症

营养与骨质疏松症一、骨量的获得与丢失1、骨的构造与功效骨骼组织分为骨、软骨以及附属构造。骨组织中其实细胞只占有2%-5%，重要的我们懂得是成骨细胞与破骨细胞，那么骨矿物质呢约占到成年人骨干重的65%，其中钙占到37%-40%，其它的那重要的是磷能占到50%以上。骨矿物质重要以羟基磷灰石结晶和无定形的磷酸钙存在。那么骨的有机质重要是骨胶原和那些没有定型的磷酸钙，骨的有机质占到有机成分的90%，非胶原蛋白值约占到有机质值的10%左右。骨骼重要是由皮质骨和小梁骨构成，皮质骨能占到骨总量的80%，重要是在骨的外层，小梁骨又叫松质骨，重要占到骨总量的20%。皮质骨重要位于长骨的骨干，松质骨重要位于脊椎呀、骨盆啊和骨的干骺端。说完松质骨比皮质骨的表面积要，松质骨的骨表面积与骨量的比值大大的超出了皮质骨，骨的重建呢重要是在骨的表面进行，松质骨的代谢的活性高于皮质骨的10倍以上。2、钙与激素调节骨是体内钙和磷的储存库，成年人群中的钙重量能达成1公斤到1.5公斤，其中99%以上储存在骨骼和牙齿中。与骨代谢有关的激素重要有甲状旁腺激素，我们简称PTH，尚有降钙素简称CT。以及雌激素，那么雌激素只是针对女性而言的。那么皮肤中的维生素D的形成源于阳光中的紫外线照射，维生素D有助于钙的吸取的。3、钙的调节过程当血钙浓度减少的时候，甲状旁腺激素以及维生素D的水平就会增高，促使那个钙在肠道内的吸取增加，那么钙排出就减少，肾脏里尿钙的排泄也会减少，那么就是造成骨钙丢失。反之，当血钙浓度增高的时候，甲状旁腺激素和维生素D的水平会下降，那么呢钙的它的排出就会增加，它的吸取就会减少，尿钙的排出也会增加，骨钙就会沉积在骨头骨骼里面。4、骨重建人体的骨的新陈代谢是非常非常活跃的，人的一生中骨重建都在不停地进行着，由于骨重建的周期呢，它持续两到三个月，那么人老了时候呢，它的这个周期就要延长能够达成六个月，那么这个骨重建的过程呢，重要是成骨细胞不停的形成骨和破骨细胞不停地引发骨头吸取的一种动态平衡的状态下进行的。5、钙的储藏和骨量一种人刚生下来的时候新生儿的含钙量是25~30克左右，那么后来的中呢？它平均每天要储集150毫克的钙，到了20岁的时候他才干达成1公斤到1.2公斤的钙储藏量，因此呢人在青春期的时候呢，人体对钙的需求量是最高的。据报道，男孩子在14.2岁女孩子在12岁半的时候骨量增加是人生中最快的一种阶段。骨的纵向生长停止就是这个人不再长高后来呢，它的骨的矿化还是在不停地进行着，其后的10~呢是骨的一种的加固阶段，那么骨量还要增加5~10%，以达成骨的峰值。李宁华等根据我们中国2300人的调查成果报告呢，男性的腰椎和股骨尽端，也就是股骨头它的骨密度峰值出现在20~29岁组，女性腰椎峰值的骨密度出现在30~39岁组，那么股骨头峰值出现在20~29岁组，也就是说女性的腰椎骨密度峰值呀出现时间要稍晚于，要晚于男性，那么女性到了绝经期的时候，它的雌激素分泌下降，雌激素分泌下降的成果就会造成骨的丢失加速，腰椎的骨密度在40~49岁的时候呢就会有缓慢的下降，到了50~59岁的时候呢就加速的下降，其它部位的骨密度的减少，比其它部位还要提早，那么男性和女性不同，他各个部位的骨密度都是从30到39岁后来，就逐步的下降，那么不同的是没有明确的丢失期。总而言之，骨质疏松的发生与年轻时峰值骨密度的高低和年老时骨丢失的速率关系很亲密，两者都受遗传基因、营养状况，运动负荷以及激素调控的影响。二、骨质疏松的分类与临床体现骨质疏松分为两大类，一类是原发性骨质疏松症，第二类是继发性骨质疏松症。1、分类：原发性骨质疏松症：是随着着年纪的增加或妇女绝经后发生的一种“生理性”退行性病变。I型：绝经后骨质疏松症，大多为高转换型。骨吸取与骨形成均很活跃，但以骨吸取为主。妇女绝经后15~内，骨丢失重要在松质骨（椎骨和桡骨远端）。II型：老年性骨质疏松症，大多为低转换型。骨吸取与骨形成均不活跃，但仍以骨吸取为主。多见于70岁以上的男性和60岁以上的女性，松质骨和皮质骨都有骨量丢失（椎骨、髋骨及长管状骨的干骺端。继发性骨质疏松症：由于某些疾病或者使用的药品造成骨代谢异常从而引发的骨质疏松症（如糖尿病、慢性肾病、甲状腺疾病、营养不良、长久使用糖皮质激素等）。2、临床体现（1）骨质疏松--症状与体征→经常在发生骨折之前并无任何症状→椎骨、腕部、髋部、肱骨及胫骨的骨折→椎骨破坏造成疼痛→驼背→身高变矮现在在骨质疏松引发的骨折中最常见的就是锥体的骨折，可是由于缺少日常骨折的某些常见的症状那很容易就造成了误诊和漏诊，。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折后来，50%的患者在后来的生活中不能独立行走，20%的患者在一年内会死亡，如果骨折后来没有采用抗骨质疏松药品的治疗，那么尚有20%的患者会在一年内再次发生骨折。骨质疏松性骨折也是非经常见的，我们北京在妇女中做了一次调查，那么椎骨骨折的发生率是非常高的，60岁年纪组已有16.2%的妇女发生了骨折，到了80岁以上，将近40%的老年妇女都会发生椎体骨折。（2）骨质疏松性骨折的病理变化骨质疏松不仅有骨密度减少，并且有骨微构造的病变：–早期体现为松质骨中骨小梁构造变细、变薄甚至发生断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，减少了骨小梁的强度，发生显微骨折–进一步发展后骨皮质内表面1/3逐步转换成类似于松质骨的构造，骨皮质变薄，造成骨强度明显下降，涉及弹性和硬度均减少，在轻微外来损伤及其它因素的影响下即可造成骨折。（3）WHO对骨质疏松症的诊疗原则卫生组织对骨质疏松症制订了一种诊疗的原则，测量骨密度就是诊疗骨质疏松的金原则。当老人的骨密度，低于正常青年组的1个到2.5个原则差时，那么我们叫做他骨量减少；如果他低于年轻人的骨量的2.5个原则差，就能够诊疗为骨质疏松症，骨质疏松症，如果伴有骨折，它就会称为严重的骨质疏松症。大量的研究也证明呢，骨密度能够精确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性。它与测血压预测中风同样的可靠，并且比测血脂，比方说测胆固醇呢，来预测冠心病还要优越。那么骨密度每低于年纪校准基数一种原则差，髋部骨折的危险性就会上升到一倍。（4）骨质疏松症是遗传性疾病骨质疏松是一种遗传病，是一种多基因疾病，它与维生素D受体基因，雌激素受体基因1型胶原基因等都有关系。它也是一种多因素引发的疾病，它是一种复杂性的疾病，他通过遗传环境互相作用引发。对人类的健康造成如此大的影响，医学界已经将它放在非常重要的位置，那么防治骨质疏松症防止骨折跟治疗高血脂防止心肌梗塞，治疗高血压防止中风同样重要。（5）骨质疏松症的危险因素有好多的因素是我们不可能变化的，比方说年纪的更改，绝经，种族，再有某些药品的影响是不能够变化的，但是我们能够变化其中的某些危险因素，减少它的危险因素，防止骨质疏松。三、营养素与骨质疏松症的关系1、钙与骨质疏松症的关系Nordin在二十世纪四十年代才提出缺钙是骨质疏松症的病因，然后Matkoyic在七十年代的南斯拉夫人群实验中证明了这一点。动物实验中很清晰地观察到喂饲低钙饲料的动物其骨长度、骨重量与骨密度均明显低于喂饲普通常备饲料者，且其骨骼很容易骨折。钙缺少引发骨质疏松的机制：低钙生物可能使血钙有所减少，那么继续性的甲状旁腺激素分泌增加，甲状旁腺激素升高，骨吸取就增强，那么骨钙被进入血液，以保持血钙的正常，那么骨头里面的钙就越来越少，最后就造成骨质疏松，尚有一种是细胞，细胞外的钙离子的浓度增高，克制破骨细胞的功效，那么造成破骨细胞收缩，并造成凋亡，骨吸取明显下降，同时，成骨细胞膜上有钙片的假感受器，细胞外液钙离子浓度增加时，能增进成骨细胞的增殖能力。同时，人们还做了诸多的人体实验，来证明钙与骨质疏松的关系。首先是钙对峰值骨量的影响，那么多数的研究都表明，小朋友尚有青少年时期补摄入充足的钙有助于在遗传允许的程度内使个体达成更高的峰值骨量。那么还是在遗传允许的程度内，就是说你补钙可能是每个人的造成的后果可能是不同的。由于你每个人的遗传因素都不同。许多在小朋友和青少年，许多在小朋友和青春期少年进行的钙干预实验也得到，就是补钙有助于增加骨密度的成果，那么普通是在补充的最初几个月效果最大，你停止后来效果，可能这个补钙的效果可能慢慢地就会消失。在低钙摄入量，例如说每天400毫克的基础上，添加钙剂，可能会增加绝经后妇女的骨密度，减少她的骨折率。那么如果这个人群已经是摄入了充足的钙，每天就是700、800毫克以上了，你再额外地补充钙剂，对防止骨质疏松和减少骨折率与否有作用呢？那么不同的作者得出了不同的成果。由于我们日常所做的补钙实验期，周期都太短，那么如果得到的正成果呢，其实也局限性为凭信，你想补钙食实验应当持续在两年以上才干有力地阐明这个补钙与人体骨密度的关系。中国居民膳食钙的推荐摄入量，1～3岁是600毫克/天，那么4～10岁是800毫克/天，11～17岁的青春期少年是1000毫克/天，那么18～50岁成年人我们推荐量是800毫克/天，那么孕妇呢随着早中晚期的不同，也是从800~1200毫克在递增，乳母呢，也应当达成1200毫克/天，特别想强调的是50岁以上的老人，不管是男、还是女都应当摄入1000毫克/天。你想钙吸取的因素也不少，比方说适宜的钙磷比值，当钙磷的比值是2：1的时候呢，能够增进钙的吸取，维生素D能够增进钙和磷在肠道的吸取，那么乳糖和酪蛋白磷酸肽就是CPP，能够形成钙的肽盐，也能够增进钙的吸取，那么适量的运动也能够增进钙的吸取。膳食的蛋白质供应充足也有助于钙的吸取，尚有遗传，不同的螺旋素受体基因型妇女那么肠钙的吸取不同，这个就是不以人的意志为转移的。尚有年纪，钙的吸取率随着年纪的增加而递减，比方说婴儿它可能高到40%-50%，那么青少年可能在40%下列了，成年人呢可能也只有10%-20%，那么老年人呢，对钙的吸取率可能会在10%下列了。那么还能够懂得呢，胃肠道的PH值对钙的吸取率也有作用，例如说钙盐在酸性的溶液中它容易溶解，那么呢也就容易吸取。某些不利于钙吸取的因素呢，它涉及过高的蛋白质摄入，尚有过高的脂肪摄入都克制钙的吸取吸取。脂肪酸与钙会形成，它会形成一种不溶性的钙皂，脂肪酸与钙结合形成不溶性的皂钙，那么每一克过量的蛋白质代谢它都会增加1毫克尿钙的排出，尚有某些植酸盐、纤维素、糖醛酸、藻酸钠和草酸都能够减少钙的吸取。那么在我们常见的食物中啊，能够与钙形成不易被吸取的那些盐类，比方说菠菜、空心菜、苋菜，茭白，这些蔬菜的含草酸量都非常的高，我们在吃的时候应当先用开水焯一遍，然后再炒着吃或凉拌着吃。盐的摄入量少吃盐就相称于补钙，那么过量的氯化钠，也会影响钙的吸取，尚有过量的酒精、尼古丁都会影响钙的吸取，因此要少饮酒、不吸烟，尚有一种就是药品，特别是激素类的药品对钙的吸取的，对钙的吸取影响很大，那么甲状腺激素、肾上腺皮质激素及其某些激素类的药品，都不利于钙的吸取，如果要服用这些药一定要在医生的指导下进行。2、维生素D与骨质疏松症的关系维生素D对骨矿物质代谢的影响是双向的，首先通过增进肠钙吸取来增进骨形成，提高血钙浓度，为钙在骨骼中沉积，骨骼矿化提供原料。肠粘膜和成骨细胞膜上都有1,25-(OH)2D3受体。另首先，破骨细胞的前提细胞上也有1,25-(OH)2D3受体，增进细胞分化，增加破骨细胞数量，引发骨吸取增加。（1）维生素D的作用一种是它在肠道内，增进肠道钙磷的吸取；第二，通过成骨细胞中维生素D受体基因的调控，增进非胶原蛋白的合成，提高碱性磷酸酶的活性，减少胶原合成，刺激生长因子和细胞激动素的合成，增进骨形成和骨矿化过程。那么它还能够作用于甲状腺旁腺受体中的维生素D受体，使甲状旁腺水平下降，减少骨的吸取，还能够维持正常的血清钙磷的浓度，增进骨形成，尚有就是骨骼肌是活性维生素D代谢的靶器官，补充钙可改善神经肌肉协调作用，那么它就会减少老年人摔倒的机会，也能够防止骨折。血清中1,25(OH)2D3的受体的浓度是反映集体维生素D营养状况的最佳指标。它反映皮肤合成的以及经口摄入的维生素D的总和。那么太阳光照在人的皮肤上时，皮肤中的7-脱氢胆固醇就会变成维生素D3，在肝脏里通过25-羟化酶的作用下，变成25(OH)D3，然后，通过肾脏的作用就是变化了1,25(OH)2D3，这就是维生素的代谢过程。（2）维生素D缺少的因素：1)接触阳光少2)然后膳食摄入量不够3)人体的肾功效下降4)皮肤合成能力下降5)慢性疾病6)制动和长久卧床都能够引发维生素D的缺少。那么我们需要多少的日照时间才干产生足够的维生素D呢？就是如果你的胳膊和腿全部裸露在阳光下，那么一次5-10分钟，一周两到三次就够了，如果是手、胳膊和脸部，暴露在阳光下，也必须是10分钟/次，两到三次每七天。（1）维生素D的作用一种是它在肠道内，增进肠道钙磷的吸取；第二，通过成骨细胞中维生素D受体基因的调控，增进非胶原蛋白的合成，提高碱性磷酸酶的活性，减少胶原合成，刺激生长因子和细胞激动素的合成，增进骨形成和骨矿化过程。那么它还能够作用于甲状腺旁腺受体中的维生素D受体，使甲状旁腺水平下降，减少骨的吸取，还能够维持正常的血清钙磷的浓度，增进骨形成，尚有就是骨骼肌是活性维生素D代谢的靶器官，补充钙可改善神经肌肉协调作用，那么它就会减少老年人摔倒的机会，也能够防止骨折。血清中1,25(OH)2D3的受体的浓度是反映集体维生素D营养状况的最佳指标。它反映皮肤合成的以及经口摄入的维生素D的总和。那么太阳光照在人的皮肤上时，皮肤中的7-脱氢胆固醇就会变成维生素D3，在肝脏里通过25-羟化酶的作用下，变成25(OH)D3，然后，通过肾脏的作用就是变化了1,25(OH)2D3，这就是维生素的代谢过程。（2）维生素D缺少的因素：1)接触阳光少2)然后膳食摄入量不够3)人体的肾功效下降4)皮肤合成能力下降5)慢性疾病6)制动和长久卧床都能够引发维生素D的缺少。那么我们需要多少的日照时间才干产生足够的维生素D呢？就是如果你的胳膊和腿全部裸露在阳光下，那么一次5-10分钟，一周两到三次就够了，如果是手、胳膊和脸部，暴露在阳光下，也必须是10分钟/次，两到三次每七天。3、维生素K与骨质疏松症的关系1975年Peffifor和Benson发现服用抗凝剂（维生素K拮抗剂）的怀孕妇女，所产婴儿有骨骼畸形，初次揭示维生素K缺少对人体骨发育的影响。维生素K与骨健康关系的流行病学研究：骨钙素的羧化是评价维生素K状况的一项敏捷指标。绝经妇女血中未羧化骨钙素水平与骨密度与髋部骨折率呈负有关关系。维生素K与骨钙素（BGP）：增进骨的生成，克制骨吸取。作者所在研究室实验成果证明：给缺少维生素K的断乳大鼠补充不同剂量的维生素K，血清BGP及其羧化水平以及骨密度随饲料维生素K摄入水平增加而增加。在去卵巢大鼠中也观察到补充维生素K可增进BGP的合成和羧化，减少尿钙和尿羟脯氨酸的排泄。维生素K干预实验：补充维生素K能有效减少血中未羧化骨钙素的含量，并能明显减少尿钙的排出量。补充维生素K的剂量：维生素K1:200μg~1mg，维生素K2:45mg（药品剂量）4、蛋白质与骨质疏松症的关系蛋白质与骨质疏松的关系，现在尚没有足够的证据提出，但是有某些间接的证据，证明了这一点，比方说肉类与蛋类，蛋白质摄入量高的西方国家骨折率也较高。那么高蛋白质摄入，能够造成人体尿钙排出增加，这个已经被世界诸多的人体实验所证明。那么高蛋白质膳食与否会增加钙的流失，从而对骨骼健康有不利的作用呢？那么不同的实验成果也不同，我们现在还不能必定。四、骨质疏松的防止和治疗右图是我们骨质疏松的基本防止方法，C、D、E、F、G、S，C呢就是Colcium，补钙；D就是补充维生素D；E就是适量的运动；F就是防止跌倒；G就是保持一种适宜的体重，不要随意减肥！S就是停止吸烟，戒烟。1、如何科学补钙补钙最佳又最经济安全的途径就是通过食物来摄取充足的钙，每一百毫升牛奶中，大概会含有100毫克的钙，并且这个牛奶中钙的吸取率是非常高，除了提供钙以外有的牛奶中还强化了维生素D，还能够提供优质的蛋白、维生素和微量元素，有助于人类改善整体的营养状况。有的人即使有乳糖不耐受，但是能够建议摄入酸奶，由于酸奶能够将二分之一以上的乳糖发酵成半乳糖，酸奶中的乳糖二分之一以上已经发酵成半乳糖了，那么喝酸奶就能够减少乳糖不耐受的发生。尚有大豆及豆制品的含钙量也非常高，并且豆制品的营养丰富，营养非常丰富，并且价格还很便宜还能补充优质的蛋白卵磷脂、亚油酸、维生素B1、维生素D和铁等。尚有一种就是说大豆蛋白提供的蛋白质不会引发人体的尿钙排出增加，并且所含有的大豆异黄酮类物质尚有避免骨质疏松的作用。因此呢建议大家要保持我们国家的优良传统，多进食豆制品，除此之外尚有某些水产品，比方说虾啊、海带啊、紫菜啊、海鱼啊，尚有某些坚果类的，榛子啊、松子啊、山核桃啊、花生仁啊、芝麻酱啊等等含钙量也很高。某些深绿色的蔬菜，例如方说金针菜、茴香、萝卜缨子、苜蓿、荠菜、油菜、雪里蕻、香菜、蛇豆、大头菜等等，含钙量也很高，其实我还想跟大家谈一下，就是重点谈一下西兰花、甘蓝菜等这些十字花科的菜，它不仅含钙丰富，并且草酸的含量极少，也是钙的良好来源。如果说由于食物中的补充局限性，或者本身吸取不好，能够在医生的指导下，补充某些钙剂或钙强化食品。在补钙的过程中，应严格的掌握剂量，特别要避免过量摄入，引发对其它元素的不平衡，由于你的钙吃得太多了，就会造成某些锌、镁、铁某些元素的吸取下降。我们通过一项对15项实验的临床荟萃分析发现，钙剂确实在防治骨质疏松症作用中存在的正相的成果，钙剂能够有效的提高腰椎的骨密度。2、钙剂的评价指标说到补钙呢我们就还想给大家评判一下终究哪种钙剂比较适宜，比较好，其实多个钙剂的吸取率相差都没有明显的差别，看这个钙剂与否好，我们就看单剂类就是一粒或者是一片或者是一种小瓶中一种单位中它的含钙量重要就能够看出它的价格比，然后呢看这个钙剂中与否补充了维生素D3，然后看它的这个钙盐，其实普通来说按效果和价格比由于碳酸钙含钙的质地比较高，占40%，然后它的副作用也比较少，能够说是一种比较好的钙源，尚有，要看看这个补充的钙中与否有其它重金属的含量，固然如果有重金属的污染那显然不是一种好的钙剂，然后看你服用这个钙剂后来有无胃肠道的反映。如何服用这个钙剂，建议饭后服用少量多次，并且还要长久坚持，每天我们摄入的总的钙的摄入总量不要超出毫克，那么这毫克，涉及你喝的饮料中的，吃的饭菜中的，进食中的零食中的以及补充的钙剂，营养素补充素中的全部含量不要超出毫克。3、骨质疏松的治疗目的重要是减少病人的痛苦，减慢他的骨转换率，减少骨密度的丢失速度，最后的治疗目的是要防止骨折，由于骨折对人造成的危害太重了，给社会、给家庭给个人都带来经济负担。国际骨质疏松委员会，推荐的治疗方案：普通的方法是全部的病人，治疗造成骨质疏松的某种疾病，然后要摄入足够量的钙，最佳是一天在1000毫克以上，最佳是补充维生素D400-800国际单位/天，摄入足够适量的蛋白质，尚有进行规律的负重活动，那么对于骨质疏松病人就要采用方法，减少跌倒的危险性（避免催眠药、挪开障碍物，改善照明）。骨质疏松症的防治药品：我们能够分为三类，一种是基本类的药品，第二个是抗骨吸取的药，尚有一种是增强