诊断学-临床常用生物化学检测

临床常用生物化学检测临床生化血糖血脂离子心肌酶学和肌钙蛋白淀粉酶和胆碱酯酶内分泌激素血糖及其代谢产物的检测P373空腹血糖口服糖耐量试验胰岛素C肽糖化血红蛋白糖化清蛋白空腹血糖检测空腹血糖（fastingbloodglucose，FBG）以空腹血浆血糖（fastingplasmaglucose，FPG）检测较为方便，测定结果比较可靠诊断糖代谢紊乱最常用和最重要的指标血糖来源与去路血糖的来源碳水化合物的消化和单糖的吸收糖原的分解糖异生血糖的代谢去路有氧氧化产生能量（ATP），是血糖去路的主要途径合成糖原转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其它非糖物质当血糖浓度高于肾糖阈时，从尿中排出

血糖浓度的调节降低血糖的激素胰岛素胰岛素样生长因子其它影响血糖代谢的激素甲状腺素（刺激糖原分解，促进葡萄糖吸收）升高血糖的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇空腹血糖检测受肝功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等影响适应症：高糖、低糖参考值葡萄糖氧化酶法

3.9-6.1mmol/L邻甲苯胺法

3.9-6.4mmol/L临床意义FBG减低低于3.9mmol/L为血糖减低当低于2.8mmol/L时称为低糖血症生理性：饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等FBG减低病理性临床意义1胰岛素过多2肝糖原贮存缺乏3对抗胰岛素的激素分泌不足4急性乙醇中毒5先天性糖原代谢酶缺乏6消耗性疾病7非降糖药影响8特发性低血糖FBG增高临床意义超过7.0mmol/L称为高糖血症分3度：8.4mmol/L，10.1mmol/L当FBG超过9mmol/L（肾糖阈）时尿糖即可呈阳性。FBG增高临床意义生理性：餐后1-2小时，高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等病理性：糖尿病、内分泌、应激性、药物、肝脏胰腺、其他糖尿病定义：糖尿病是由于与胰岛素分泌绝对或相对不足和(或)胰岛素抵抗而引起的代谢性疾病其特征是高血糖症糖尿病诊断标准具有糖尿病症状，FPG≥7.0mmol/LOGTT：2hPG≥11.1mmol/L具有临床症状，随机血糖≥11.1mmol/L，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另一天重复检测确诊。口服葡萄糖耐量试验OGTT口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest）耐糖现象正常人口服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加，使血糖在短时间内降至空腹水平用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病口服75g葡萄糖，分别测30min、1h、2h、3h0.5h-1h：7.8-9.0mmol/L，MAX<11.1mmol/L2h：<7.8mmol/L3h：恢复至空腹各监测点尿糖为阴性判断糖耐量受损

IGT(Impairedglucosetolerance)FPG<7.0mmol/L,2hPG7.8-11.1mmol/L,且血糖到达高峰的时间延长至1h后，血糖恢复正常的时间延长至2-3h以后，同时伴有尿糖阳性者为IGT长期随访1/3能恢复正常、1/3仍为IGT、1/3最终转为糖尿病2型糖尿病、肢端肥大症、甲亢、肥胖症及皮质醇增多症等糖尿病的分型1型糖尿病：由于胰岛B细胞破坏引起的胰岛素分泌绝对不足，具有酮症酸中毒倾向2型糖尿病：由于患者组织细胞对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病平坦型糖耐量曲线口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2h仍处于低水平状态胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、腺垂体功能减退症，也可见于胃排空延迟、小肠吸收不良等。储存延迟型糖耐量曲线口服葡萄糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且大于11.1mmol/L,2h又低于空腹水平。胃切除或严重肝损伤。鉴别低血糖功能性：FBG正常，口服葡萄糖后的高峰时间及峰值均正常，但2-3h后出现低血糖，见于特发性低血糖症肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2h血糖仍处于高水平，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等。了解胰岛素C肽糖化血红蛋白糖化清蛋白胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌的一种蛋白质胰岛素释放试验参考值空腹胰岛素10-20mU/L释放试验口服葡萄糖后胰岛素高峰在30分钟-1小时，峰值为空腹胰岛素5-10倍。2小时胰岛素<30mU/L3小时后达空腹水平临床意义糖尿病分型1）1型糖尿病空腹胰岛素明显降低，口服葡萄糖后释放曲线低平2）2型糖尿病空腹胰岛素可正常、稍高低，口服葡萄糖后胰岛素呈延迟释放反应胰岛B细胞瘤呈高水平曲线其他C肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物胰岛β细胞分泌胰岛素的同时也释放等摩尔的C肽测定C肽反映β细胞生成和分泌胰岛素的能力意义与胰岛素一样，真实反映实际胰岛素水平，指导临床治疗中胰岛素用量。举例：C肽不升高，胰岛素增高，提示外源性高胰岛素血症，如胰岛素用量过大等参考值空腹C肽0.3-1.3nmol/LC肽释放试验口服葡萄糖后30分钟-1小时出现高峰，其峰值为空腹C肽5-6倍糖化血红蛋白在红细胞生存期间，血红蛋白A与己糖（主要是葡萄糖）缓慢、连续的非酶促反应的产物。由于HbA所结合的成分不同，又分为HbA1a与磷酰葡萄糖结合HbA1b与果糖结合HbA1c与葡萄糖结合，含量最高参考值HbA1c:4%-6%糖化过程非常缓慢，一旦生成则不再解离，且不受血糖暂时性升高影响。HbA1c代谢与红细胞周期一致，反映近2-3个月平均血糖水平糖化清蛋白是人体葡萄糖与清蛋白发生非酶促反应的产物，由于清蛋白半衰期，所以反映糖尿病患者测定前2-3周血糖的平均水平。参考值：10.8%-17.1%血糖及其代谢产物的检测P373空腹血糖口服糖耐量试验胰岛素C肽糖化血红蛋白糖化清蛋白血清脂质和脂蛋白检测P378胆固醇三酰甘油高密度脂蛋白低密度脂蛋白胆固醇细胞和细胞膜构成人体的免疫系统只有在胆固醇协作下才能完成防御感染、自我稳定和免疫监视三大功能机体合成类固醇激素的基本原料vitD3动脉粥样硬化-慢性杀手动脉壁上沉积了一层像小米粥样脂类先有脂质和复合糖原积聚内皮细胞间隙扩大，通透性增加，引发出血血栓形成，与血凝块不同，血栓是血液流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固使动脉弹性减低，管腔变窄病理继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，阻塞动脉脉管腔。此动脉供应的组织或器官缺血或坏死如冠状动脉粥样硬化和狭窄心肌肥厚、扩张、纤维化、坏死。心力衰竭胆固醇胆固醇（cholesterol，CHO）70%胆固醇酯，30%游离胆固醇总胆固醇（TC）合适水平<5.20mmol/L边缘水平5.23-5.69mmol/L升高（危险水平）>5.72mmol/L适应证：早期识别动脉粥样硬化危险性使用降脂药物治疗后的监测临床意义血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，男性高于女性，脑力劳动高于体力劳动者。很难制定统一的参考值表4-7-5增高：动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病、长期吸烟饮酒精神紧张和血液浓缩、药物减低：甲亢、严重肝脏疾病、贫血、恶性肿瘤、药物三酰甘油三酰甘油（triglyceride，TG）甘油和3个脂肪酸所形成的酯，又中性脂肪是机体恒定的供能来源主要存在于β-脂蛋白和乳糜微粒中，直接参与胆固醇合成动脉粥样硬化的危险因素之一适应证：危险性和高脂血症分类，对低脂饮食和药物治疗的监测参考值：0.56-1.70mmol/L临床意义受生活习惯、饮食和年龄影响，个体内、间波动较大半衰期5-15min，进食高脂、高糖和高热量饮食后，外源性TG可明显增高，且以乳糜微粒形式存在。必须空腹12-16小时后静脉采集标本测定TG，以排除和减少饮食影响增高：冠心病减低：低或无β-脂蛋白血症乳糜微粒（CM）最大的脂蛋白，运输外源性TG由于乳糜微粒的分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至呈乳糜样，称为饮食性脂血由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要4-6小时，故正常空腹12小时后血清中不应有CM血清脂蛋白检测脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式超高速离心法：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白血清脂蛋白超高速离心法电泳法主要成分作用CMCMTG把外源性TG转运至肝内VLDL前β脂蛋白TG把内源性TG转运至全身LDLβ脂蛋白胆固醇把内源性TC转运至全身HDLα脂蛋白蛋白质把外源性TC转运至肝内高密度脂蛋白（HDL）血清中密度最大的一组脂蛋白增高有利于外周组织清除CHO，从而防止动脉粥样硬化的发生参考值1.03-2.07mmol/L合适水平>1.04mmol/L减低：≤0.91mmol/L电泳法：30-40%临床意义HDL水平低的个体发生冠心病的危险大HDL水平高的个体发生冠心病的危险小HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等低密度脂蛋白（LDL）富含CHO的脂蛋白LDL经过化学修饰后，其中的apo-100变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成粥样硬化斑块参考值合适水平≤3.12mmol/L边缘水平3.15-3.61mmol/L升高：>3.64mmol/L临床意义LDL增高

LDL水平增高与冠心病发病呈正相关其他：遗传性高脂血症、甲减、肾病综合征等等LDL减低无β-脂蛋白血症、甲亢、肝硬化等血清脂质和脂蛋白检测P378胆固醇三酰甘油高密度脂蛋白低密度脂蛋白血清电解质检测p382钾钠铁氯钙磷铁代谢产物钾98%钾离子分布于细胞内液，少量存在于细胞外液，血钾实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化适应证：高血压、心律失常、酸碱平衡紊乱、急性慢性肾衰竭参考值3.5-5.5mmol/L临床意义高钾血症：血清钾超过5.5mmol/L发生机制：表4-7-7摄入过多：饮食、输注、库存血排出减少：肾衰、潴钾利尿剂、泌钾障碍外移增多：组织损伤、溶血、洋地黄、甘露醇假性高钾：压臂、管外溶血、WBC多、PLT多>7.0mmol/L严重高钾血症、急性应及时抢救，可能导致心脏骤停低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L轻度3.0mmol/L中度2.5mmol/L重度发生机制：表4-7-8分布异常：大量胰岛素、碱中毒丢失过多：呕吐、肾衰多尿、排钾利尿剂摄入不足：低钾饮食、禁食、厌食假性低钾：放置久，超过1h，WBC多，可从血浆中摄取钾维持神经肌肉正常功能，低钾，精力体力下降，最突出表现是四肢酸软无力，下肢最为明显，称缺钾软瘫，甚至呼吸肌麻痹、呼吸困难钠钠是细胞外液的主要阳离子，44%细胞外液，9%细胞内液，47%骨骼血清钠多以氯化钠形式存在，保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经正常应激性的应用适应症：水电解质紊乱、多尿口渴感减弱、肾脏疾病、高血压、内分泌、水肿参考值135-145mmol/L临床意义血清钠超过145mmol/L高钠血症低于135mmol/L低钠血症发生机制：表4-7-9和表4-7-10来源、去路、内分泌血清铁及其代谢产物P387转铁蛋白是血浆中一种能与三价铁离子结合的球蛋白，主要起转运铁的作用，将铁转运到骨骼和其它需铁组织血清铁即与转铁蛋白结合的铁，其含量不仅取决于血清中铁的含量，还受转铁蛋白的影响铁蛋白是铁的贮存形式，其含量变化可作为判断是否缺铁或铁负荷过量的指标。血清电解质检测p382钾钠铁氯钙磷铁代谢产物心肌酶和心肌蛋白检测p390CKCK-MBcTnTAMI：冠状动脉急性持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死剧烈持久胸骨后疼痛、休息及硝酸甘油药物不能完全缓解，常危及生命肌酸激酶（CK）胞质和线粒体中骨骼肌、心肌最多其次脑组织和平滑肌适应证：有临床和ECG表现的典型心肌梗死对心绞痛患者危险分级心肌炎介入疗法有禁忌症的患者治疗血栓溶解的评价临床意义AMI：发病3-8小时CK水平即明显增高，其峰值在10-36小时，3-4天恢复正常如果再次升高，提示再次心梗发病8小时内不升高，不可轻易排除AMI发病24小时检测意义最大，此时为峰值，如果低于参考值上限，可排除AMI心肌炎CK明显升高溶栓治疗：溶栓再灌注情况，发病后4小时内CK峰值，提示冠状动脉再通能力大40-60%手术：心脏手术非心脏手术，均增高。减低：长期卧床、甲亢、激素治疗肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是由2个亚单位组成的二聚体，形成3个不同的亚型CKMB主要存在于心肌AMI：灵敏度明显高于CK，阳性检出率100%发病3-8小时增高，9-30小时达高峰，48-72小时回复正常比CK高峰早，消失快，对发病较长的AMI诊断有困难肌钙蛋白心肌肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白心肌细胞胞质中，心肌损伤时，cTnT释放到血清中适应证晚期诊断AMI评价溶栓治疗效果评价不稳定型心绞痛患者的预后其他：评价PTCA经皮腔冠状动脉成形术心肌损伤程度的较好指标参考值0.02-0.13μg/L>0.2μg/L临界值>0.5μg/L可以诊断AMIcTn特异性升高时间与CKMB相似，但释放时间较长临床意义诊断AMI：确定性标志物3-6小时升高，10-24小时达峰值，峰值可为参考值30-40倍，恢复正常需要10-15天。不稳定性心绞痛（UAP）微小心肌损伤，只有cTnT才能确诊预测血液透析患者心血管事件溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注经皮腔内冠状动脉成形术心肌受损程度淀粉酶（AMY）胰腺和腮腺其他组织少量急性胰腺炎监测和排除（急腹症）腮腺炎临床意义血液和尿液AMY变化可用于急性胰腺炎的诊断和急腹症的鉴别诊断半衰期短，2h，血液AMY增高早，持续时间短，尿液AMY增高晚，持续时间长，临床以血为主胰腺炎（pancreatitis）发病6-12h开始，12-72h峰值，3-5d恢复正常活性增高的程度不一定与胰腺组织损伤程度有相关性，但是增高越明显，其损伤越严重。胰腺癌非胰腺疾病：腮腺炎、穿孔、镇静剂、乙醇中毒、肾衰竭减低胆碱酯酶（ChE）乙酰胆碱酯酶和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶存在于红细胞、肺脏、脑组织、交感神经节中，其主要作用是水解乙酰胆碱主要诊断肝脏疾病有机磷中毒有机磷中毒机理有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，使其丧失了水解乙酰胆碱功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重神经功能紊乱，特别是呼吸障碍由于副交感神经兴奋造成M样作用平滑肌痉挛和腺体分泌增加：恶心呕吐、多汗流泪流涕、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小使患者呼吸道大量腺体分泌造成严重肺水肿，加重了缺氧，因呼吸衰竭缺氧死亡。适应证：肝脏疾病和有机磷中毒临床意义：增高：肾脏疾病、肥胖、脂肪肝、甲亢、精神分裂减低：有机磷中毒、70%轻度50%中度30%重度、肝脏疾病、口服避孕药内分泌激素的检测P398内分泌（endocrine）是指机体通过腺体或特定的细胞，合成具有生物活性的物质并释放入血液循环中，调节各系统、器官、细胞代谢和功能，维持内环境的稳定的过程这类活性物质称为激素（hormone）产生激素的内分泌腺名称激素名称激素的主要生理作用

垂体

甲状腺

胰岛促进生长、影响代谢促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌。促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌等。促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性。加速体内物质氧化分解。调节糖类代谢，降低血糖含量，促进血糖合成为糖元，抑制非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量降低。生长激素促甲状腺激素促性腺激素甲状腺激素胰岛素

睾丸

卵巢雄性激素雌性激素分别促进雌雄生殖器官的发育和生殖细胞的生成，激发和维持各自的第二性征；雌激素能激发和维持雌性正常的性周期。内分泌的调控血液中激素水平通过下丘脑-腺垂体-内分泌腺调节轴进行的多种反馈调节，是最主要的调控机制任何环节异常，激素水平紊乱，内分泌病甲状腺人体最大内分泌腺体甲状软骨下紧贴在气管第三四软骨环前面

甲功三项：FT3、FT4、TSH内分泌激素检测P398T3、FT3T4、FT4TSHPTHTBGGHADHT4

、FT4甲状腺素是含有四碘的甲状腺原氨酸生理情况下，99.5%的T4与血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，而FT4极少。T4不能进入外周组织细胞，只有转变为FT4才能进入组织发挥其生理作用。T4与FT4之和称为总T4(TT4)参考值

TT4

：65–155nmol/L，

FT4

：10.3-25.7pmol/LTT4临床意义1.TT4

判断甲状腺功能最基本的指标①增高：受TBG影响。见于甲亢、先天性TBG增多症、原发性胆汁性肝硬化等，也见于妊娠、严重感染、心功能不全、肝脏疾病等②减低：主要见于甲减、缺碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、低TBG血症等。甲亢治疗过程中、心力衰竭等FT42.FT4

：不受TBG影响，FT4

测定对了解甲状腺功能状态较TT4

更有意义①增高：见于甲亢（灵敏度优于TT4

）；甲亢危象②减低：见于甲减，应用抗甲状腺药物、糖皮质激素、苯妥英钠、多巴胺，也见于肾病综合征等T3、FT3T4在肝脏和肾脏中经过脱碘后转变为3,5,3’-

三碘甲状腺原氨酸（T3），T3的含量是T4

的1/10，但生理活性为T4

的3-4倍(游离比例较高）；T3与FT3之和称为总T3(TT3)参考值

TT3:1.6-3.0nmol/LFT3:6.0-11.4pmol/LTT31.TT3①增高：诊断甲亢最灵敏的指标（甲亢时TT3

可高出正常人4倍，而TT4仅为2.5倍）；TT4增高前往往已有TT3增高，可作为甲亢复发的先兆；TT3是诊断T3型甲亢（T3增高T4

不增高）特异性指标，见于功能亢进型甲状腺腺瘤、多发性甲状腺结节性肿大②减低：见于甲减，但由于甲状腺仍具有产生T3的能力，所以T3减低不明显，有时候甚至轻度增高，因此T3不是诊断甲减的灵敏指标；也见于肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征等FT32.FT3①增高：对诊断甲亢非常灵敏，早期或具有复发前兆的Graves病血清FT4处于临界值时，FT3已明显升高。

T3型甲亢T3增高较T4明显，FT4可正常，但FT3已明显增高；甲状腺结节病人需测FT3判断甲状腺功能；也见于甲亢危象②减低：见于低T3综合征，慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等促甲状腺激素（TSH）腺垂体分泌；刺激甲状腺发育、合成与分泌甲状腺激素，受TRH+和SS-影响，受甲状腺素负反馈调节参考值：2–10mU/L临床意义TSH是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的最重要指标，目前认为FT3、FT4和

TSH评价甲状腺功能的首选指标①增高：常见于原发性甲减、异源TSH分泌综合征、单纯性甲状腺肿、腺垂体功能亢进、甲减疗效观察②减低：常见于甲亢、继发性甲减(TRH分泌不足)、

腺垂体功能减退、皮质醇增多症、肢端肥大症等综上所述TT3、FT3

和TT4

、FT4升高TSH减低主要见于甲亢TT3、FT3

和TT4

、FT4减低TSH增高主要见于甲减甲状腺素结合球蛋白（TBG）肝脏合成糖蛋白参考值：15–34mg/L临床意义①增高：甲减；肝脏疾病；其他（Graves病，甲状腺癌，风湿，应用雌激素、避孕药等）②减低：甲亢；肢端肥大症；肾病综合征；恶性肿

瘤、严重感染、应用糖皮质激素、雄激素等甲状旁