卫生学课件结

卫生学一、预防医学卫生学一、预防医学的概念、对象和任预防医学任二、预防医学研究内1.5.2.6.3.7.4.三、预防医学研究方1.卫生调查（现场调查四、人类与环2.3.environment：是在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这自然环境primitiveenvironment：天然形成的，未受或少受人类干扰的，按本身固有的规社会环境：人类在生产、生活和社会交往中相互形成的生产关系、阶级关系和社会关系生物因素BiologicalFactor化学因素ChemicalFactors围大，包括老、幼、弱；多种污染物同时存在。物理PhysicalFactor社围大，包括老、幼、弱；多种污染物同时存在。物理PhysicalFactor社会心理因素SocialPsychologicalFactor社会制度、文化、经济、居住、风俗习惯、Biosphere包括：大气岩石土壤Biologicalenrichment生物浓缩bioconcentration污染物进入生物体内，逐渐蓄时，对生物不造成致命性损害；能通过食物链进行转移；五、人类与环境的关（一）人与环境的统一性（二）人与环境的相互作用（三）环境对人作用的双重性六、环境污染及对健康的影响(publicnuisance)：严重的环境污染叫做公害。公害病（publicnuisancedisease)公害事件(publicnuisanceincident)引起许多居民常见病患病或死亡增加的公害称为公害事种类：1..化学性污染物2.物理性污染物3.来源：1.2.生活性污染：生活三废（垃圾、污水、粪便3.4.其他污染：放射性废弃物；核爆炸；自然灾害1.急性作用（acute1.急性作用（acute24小时内多次进入机体，短时内使机体发生有害效应、急性中毒甚2.慢性作用：慢性中（chron事例：水俣病：甲基汞污染。痛痛病：镉污染。工厂铅中毒，苯中毒。3.致癌，致畸，致4.对免疫功能作5环境内分泌干扰物环境激素（Environmentalhormone）环境中干扰人和动物内分泌系统和生殖系统功能，影七、健康促进与疾病控制第一级预防(primaryprevention)：病因预防，即采取各种措施，控制和消除健康危险因素及第三级预防(tertiaryprevention)：病残生活环境与；益：杀菌，抗佝偻病，色素沉着（2）可视线（400-760nm（2）可视线（400-760nm）提高视觉功能和代谢功能,（3）红外线（760-1mm）意力和工作效率。应用：空气离子吸入法治疗高血压、哮喘。正离子:与负离子相反，对机体产生许多不良的作用注意果浓度106／cm3，则无论阳离子或阴离子，均对机体产生不良作用。轻离子和重离子：重、轻离子比值是评价空气清洁程度的指标。天然环境中不大于5031.气流：(风速和风向）大气污染（airpollution)人为或自然原因，使空气中混入各种污染物，并达一定浓度，超过产生不良影响的空气状况。（2）排出有害物质：造纸厂----铅；生活炉灶和采暖锅炉:一次污染物（primarypollutant)：从各种污染源直接排出的污染物二次污染物(secondarypollutant)一次污染物在大气中相互作用或与其它组分发生化学反应，而产生的新的化学物质。有时二次污染物毒性增强。一次污染(primarypollution)：二氧化硫、二氧化氮和铅烟等一次污染物造成的污染。二次污染(secondarypollution)：酸雨、硫酸雾和光化学烟雾等二次污染物造成的污染1.急性危 烟雾事件：伦敦型/煤烟型/还原型烟雾事件洛杉矶型/石油型/氧化雾事件；2呼吸系统：结膜炎，咽喉炎，慢性支气管炎、气管炎、肺气肿和慢性阻塞性肺免疫抑制及变态反应：铬：接触性皮炎，荨麻疹，过敏性鼻炎。SO2和粉尘：四日市哮喘。非特异性疾病多发：感冒，佝偻病。肺癌a四、常见污染（一）四、常见污染（一）颗粒总悬浮颗粒物TSP，粒径0.1- 可吸入颗粒物PM10/IP，粒径细颗粒物PM2.5,可吸入颗粒物特性：滞留呼吸道；载体作用；催化作用（SO2变成危害：呼吸系统；心血管系统；慢性中毒致癌；伦（硫酸雾和烟尘联合作用PM10日平PM2.5指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称可入肺颗粒物。危害：引发哮喘、支气管炎和心血管病等，促进呼吸道传染病传播PM2.5日平均（二）二氧化生成二次污染物：与飘尘协同作用。硫酸雾，酸型烟雾的主要形成物之一。卫生标准：一次：500ug/m3，日平均：150ug/m3。致敏作用：能引起支气管哮喘。日本四日市哮喘。促癌作用：SO2和BaP联合作用时伦敦型烟雾事件：硫酸雾急性刺激作用，与烟尘联合作用。多发生在寒冷的冬季症状：呼吸道和心脏疾病（三）氮氧化物和挥发性有机主要成分：氮氧化合物（NO2生成二次污染物：挥发性有机物(碳氢化合物)：烟尘、 硝酸雾和酸雨NOx+HCs+强烈日光光化学反应光化学烟雾。二者引起强烈刺激作用。（四）光化学烟photochemicalsmog大气中的NOx、碳氢化合物(VOCs)受强烈太阳紫外线作用，发生光化主要成分：臭氧：85％。特性：强氧化性，被称为光化学氧化剂危害：眼睛：；呼吸系统刺激作用；洛杉矶烟雾事件发生在夏秋季中午或稍后（五）进入人体途径：道吸收：吸收，易产生中毒儿童铅危害：脑和神经系统受损听力损伤；头痛、腹隐痛、儿童铅危害：脑和神经系统受损听力损伤；头痛、腹隐痛、便秘；贫血、生长发育迟缓成人铅危害：生殖问题；神经障碍；；记忆力和注意力问题；100-199ugL为高铅血症，≧200ug/L为铅中毒。（六）多环种类：BaP为代表。二次污染，致突变危害：致癌作用：BaP是第一个被发现致癌强度：苯并(a)>二苯并(a,h)>苯并(b)荧蒽>苯并(j)荧蒽>苯并(a)（七）二恶一类有机氯有机化合物，种类：PCD四氯二苯-(TCDD来源：垃圾焚烧90%，氯化物生PCBs代谢：易溶于脂肪物质具有很强的作用。易在蓄积危害：1.致癌和致畸作用3.干扰生殖系呼吸道；2.干扰内分泌系4.皮肤病4.免疫系统：TCDD使胸腺萎缩，降低细胞和体液（八）酸（acidrain）SO2,NO2排入大气，在水凝结过程中，溶于水形成亚硫酸或亚硝酸，进而经烟尘催化作用形成硫酸或硝酸，随雨水降落。硫酸和硝酸占90%。pH<5.6污染物：SO2,NO2,HCL，烟尘。来自燃料燃烧。危害：1.对天然水源产生酸化作用，破坏水生态系统鱼类死亡，水生生物种群减少。土壤营养素受酸雨淋溶后脱矿质，，使农作物减产和森林退化严重腐蚀建筑物、机器设备、电线、铁路和文物设施。（九）.氯氟烃ChlorofluorocarbonsCFCs)(氟利Freon)与臭氧空洞(Ozone主要是制冷剂氟利昂的使用危害：1.导致地球上太阳 辐射人类皮肤癌增加:基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤黑瘤发生率，可能将分别增长引发白内，削弱免影响陆生生态和水生生，导致粮食减产，破坏海洋生态系统；（十）二氧化碳与温室效CO2来源：燃料燃烧，森林破坏CO2温室气体：CO2(81%)、CH4、N2O、CFCs、O3温室效应（greenhouseeffect）空气质量计入污染物六种：SO2、NO2、CO、空气质量计入污染物六种：SO2、NO2、CO、O3PM10PM2.5空气质量指数分级：六0-50151-20051-100201-300101-150>300意义：数值越大，级别越高，空气污染状况越严重，对人体健康危害越大。六、室内空气污染Indoorairpollution 4．环境安静整洁576（二）污染来源：室内燃料燃烧和烹饪SO2，Nox,CO，CO2，烃类，颗粒物等。人的活动：呼吸、吸烟排出CO2，微生物，烟草致癌。家用化学品、办公用品和电器：建筑和装饰材料：甲醛，氡甲醛（formaldehyd性质：无色气体，沸点-19.5℃，易挥发性有机物，易溶于水＆乙醇，强刺激性。危害：1.强烈刺激性：眼，呼吸道，皮肤症状肺功能障碍，皮肤搔痒和皮炎等。变态反应:过敏性皮炎和哮喘，大量时过敏性紫瘢遗传毒性和致癌性:2.挥发性有机化合危害：VOCs共同点：异味；有一定刺激作用；使机体免疫水平失调；影响中枢神经系统功能；食欲不振、恶心等，损伤肝脏和造血系统；引发变态反应等。：皮肤干燥，甲苯和二：妇女妊娠高血压和婴儿畸形。放射性氡及其子非电离辐经呼吸道进入肺危害：强度>10mw／cm2，引起机体体温<10mW／Cm2，长期作用，虽不出现体温升高，影响血液系统和免疫系统。神经症状；记忆力下降；月经不调；白内障；致癌，致畸5.一氧含碳物质的不完全与血红蛋白结合（组织缺氧，中枢损害二氧化燃烧产烹调油病原微生（1）军团菌革兰氏阴性感染引起的急性呼吸道炎抗生素（2）花粉过敏、尘螨过（2）花粉过敏、尘螨过10.病态建筑物综合征1.眼、鼻和咽喉部的刺激症状；3.精神2.皮肤和粘膜的干燥感觉，红斑4.5.嗓子嘶哑、气喘、痒和非特异性过敏反应；恶心、头晕、头昏。空气清洁程度指标：CO2、菌落总数、新风化学物污染指标：SO2、CO、NOx、苯、甲醛、B(a)P,PM10、微生物污染指标:溶血性链球菌水水体:::降水（FallWater)2.地表水（Surface降水地表径流汇集后形成的水体,包括江河,湖泊,池塘,水库等。分丰水期和枯水期。卫生学特征:矿物质较少,硬度小，浑浊度大，含氧量高，受污染机会大。地下水（Groundwater):浅层地下水、深层地下水、泉水水体污染WaterPollution)：污染物进入水体，超过水体的自净能力，使水体理化特性和生来源：工业废水、生活污水、农业污水、其他：固体废弃物、垃圾受雨淋溶；酸雨。1.介水传染病A流行呈爆发型2.藻类毒素：麻痹型、腹泻型、神藻类毒素：麻痹型、腹泻型、神经型。汞与水俣病(minamata以神经系统损伤为主的中毒性疾病。机制：与结合，到达全身。穿过，侵入脑组织和胎儿，造成损害。C-Hg键断裂产生自由Hunter-Russel综合征：末梢感觉障碍、共济运动失调、视野向心性缩小、听力障碍和语言>10ug/g，甲基汞>5氰化物传递电子能力，中断呼吸链，细胞内窒息而死亡。酚类化合天然水中不含酚。易被氧化，特殊臭味。一元酚神经毒性较强，多元酚毒性较低。苯酚毒性大。不在体内蓄积。多氯联苯是卤代芳烃中的一类物质环境激素作用。属二类。事例：米糠油事件铬+6毒性最大。来源于电镀、制革我国饮用水限值：0.05mg/L被国际癌症中心确认为中毒机中毒机制：血红蛋白变为出现乏氧现象。6.饮水氯化消毒副远期：三致作Chlorinationby-products：在氯化消毒过程中,氯与水中的有机物反应所产生的THMs、卤代乙酸类危害：致突变，致高层建筑二次供水污氮磷与水体富营养水体富营养化（Eutrophication)含有大量氮、磷的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水出现在江河湖泊时称水华，发生在海湾时叫赤潮。基本：1.2.3.4.消毒后余氯达到饮用水卫生消毒剂指标（1）氯气及游离性余氯：出厂水：≥0.3mg/L(但不要>0.5mg/L≥0.05（二）水的净化(WaterPurification)水源水在自来水厂沉淀和过滤的过程。目的：降低胶体物质，清除原虫包囊等，改善感官性状过程：沉淀和过滤，必要时特殊处理98%80%。过滤原理A.筛除作用B.接触凝聚作用C.沉淀作用5（三）水的消毒目的：杀灭病原微生物，使水质符合细菌学标准，防止介水传染病的发生。氯化消毒：指用氯或氯制剂进行饮水消毒的一种方法。有效氯：含氯化合物有效氯：含氯化合物中氯的化合价大于-1者，且具有杀菌能力的有效成分。新制白粉25-30%，漂白粉精60-70%。低于15%需氯：用氯消毒时杀灭细菌、氧化水中有物和还原性无机物所消耗的氯量。余氯：0.3-0.5mg/L在氯化消毒半小时后，水中剩余的有效氯。是衡量消毒效果的指标。游离性余氯杀菌能力强，化合性余氯杀菌能力弱。加氯量=+其他消毒方法：煮沸，紫外线消毒：波长200-295nm有杀菌能力，特别是但无持续消毒。臭氧消毒：无持续消毒。碘消毒：2.5%的碘酒，二氧化氯消毒：没有氯地质环境和（一）碘缺乏病（Iodinedeficiency碘在自然界中的分布以碘化物形式广泛存在，海水鱼和贝类吸收：主要来自食物，少量来自水和空气，经水摄入占10-20%。水碘反映环境中碘含量。（1）地方性甲状腺肿（epidemic主要原因：缺 其他原因：缺乏维生素A、C、B12等。致甲状腺肿物质存在。高一般无症状。中晚期严重肿大的甲状腺会压迫气管和食管引起呼吸困难及吞咽困分型：弥漫型、结节型、B尿碘:50ug/g肌酐表现：智力低下：呆聋哑：听力障碍和语言障碍。神经型。神经功能障碍：下肢痉挛瘫痪；斜视。甲状腺功能低下：粘肿型，皮肤干粗弹性差，毛发稀干脆。甲状腺肿：神经型较多，粘肿型少见。①神经型：智力低下、呆、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直等②粘液水肿型：身材矮小、发育落后、皮肤干燥与肿胀、声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷等。4.预防：食盐4.预防：食盐加引起以氟斑牙和氟骨症为主要症状的全身性疾病。60分钟在血液达最高浓度。牙齿和骨胳中蓄积最多。可穿过胎盘屏障。排泄：大部分经尿排出，小部分由粪便、汗液，微量经毛发、指甲和乳汁。流行病学特点：世界性分布，氟斑牙多见于；氟骨多见于成年人，女性多于4.摄入氟过多，总量大4mg/人.日。B.对牙齿:适量氟:临床表现及分型：白6.症状：疼痛：四肢、腰背大关节持续性疼痛。无游走性。神经症状：肢体麻木，蚁走感，感觉减迟，握物无力，下肢支撑力减退。体征:早期不明显X线：骨质密度增高或降低，骨膜、肌腱和韧带钙化，骨棘形成。分型：硬化型；疏松型；混合型。7.（三）地方性砷中毒(endemic由于长期饮用含砷过高的水引起以末梢神经炎、皮肤色素沉着/脱失、掌跖皮肤角化、分布：骨骼、、指甲。三价砷比五价砷蓄积性大2.影响血管功 DAN氧化性损皮肤改：特征性“皮肤三联。躯干、四肢皮肤色素致癌作用：停止接触后，症状仍持续（五）克山病：可能与粮食缺硒有关。 心力衰竭，急性型病死率高。常见污染物：1.重金属：汞、铅、铊农药污染：有机氯，有机磷，9种持久性有机污染物。环境激素样作用为重金属0.06mg/kg1.0mg/kg即为污染。极易被植物吸收。致癌物。临床表现：40岁以上妇女多见，损害肾脏和骨骼，导致骨软化和骨质疏松。症状以疼痛为主，疼痛性质为刺痛，止痛药无效。易发生多发性骨折，四肢和脊柱扭曲变形。(二)重金属铊污染及危害大多以一价形式存在。心等；蓄积于骨骼、毛发、皮肤和中枢神经系统。毛发:毛发脱落，呈斑秃或全秃神经系统：累及周围神经，双下肢麻木、疼痛过敏，进而感觉、运动障碍；视力：下降甚至神经系统：累及周围神经，双下肢麻木、疼痛过敏，进而感觉、运动障碍；视力：下降甚至失明。（三）.农药污染：许多农药是环境激素生产环境与健康概论OuptionalHad：在职业活动中产生和（或）存在的、可能对职业人群健康、安全、和作业能力造成不良影响的因素或条件，又称为生产性有害因素。按危害因素的来源分类1（1）化学性因素生产性毒物：金属和类金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性气体、苯的氨基硝基化合物、可致职业中生产性粉尘①异常气象条件：高温+强的热辐射：引起中暑②异常气压：③噪声、可致低温+较大的气流引起冻21OccupationalInjuries是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起10132存在接触(剂量)-反应如能早期发现并及时合理处理，预后较好，恢复也较容易诊断：职业史（前提；劳动卫生调查（参考依据（主要依据）诊断：职业史（前提；劳动卫生调查（参考依据（主要依据）3Work-relatedDiseases工作中接触的职业危害因素可以使职业人群中常见4作用条件：接触机会；接触方式时间；接触强防制措施：法律措施；组织措施；技术措施；卫生保健措施（健康监督，健康检查，档案）就业前健康检查(Pre-employmentExamination)指对准备从事某种作业人员进行的健康检查，目的在于了解受检者原来健康状况和各项基础数据；可发现职业禁忌证定期健康检查(PeriodicalExamination)是指按一定时间间隔，对接触有害作业工人进行常规的健康检查，目的在于及时发现职业性疾病的可疑征象；检出高危人群作为重点监护对象；离岗/(JobleavingExamination)指对劳动者离岗时进行的健康检查，目的在于应急健康检查(EmergencyExamination)是指由于劳动生产过程中某些特殊情况，使劳动者职业occupationalpoisoning一、铅铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情况下溶解度越大，毒性越大。不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般Pb4+的毒性较Pb2+大铅的化合物易溶于弱酸，而人的呼吸道就是一个弱酸的环境1.吸收：主要经呼吸道粉尘、烟、雾、蒸气形式25～30%②消化道不易吸收③经肝脏解缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。2.分布：与红细胞结合（90%），早期分布于肝、肾、脾、脑等器官，数周后在骨骼、毛发代谢：铅在体内的代谢与钙相似排泄：缓慢，经排泄代谢：铅在体内的代谢与钙相似排泄：缓慢，经排泄，可影响婴儿5（1）血液系统的影响：卟啉代谢障碍(贫血）溶血作用红细胞内点彩细胞（2）神经系统： 产生竞争性抑制作，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变铅损害了神经细胞内而造成。小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降急性中毒：面色苍白、口内、恶心、呕吐、剧烈腹绞痛、中毒性肝病，严重时可发生中毒性脑病。少见消化系统：腹泻和便秘铅线其他：Fanconi腹绞痛（五）治疗：驱铅疗也可选二巯基丁二酸钠静注；二巯基丁二酸口服。二、汞（一）理化性质：水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。常温下即可蒸发。温度越高，蒸发越快。表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成汞珠，增加蒸发的表面积。容易形成二次污染。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等重金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。吸收：金属汞主要以蒸气，无机汞化合物主要以粉尘、烟、雾的形式，经呼吸道吸收以肾脏中汞含量最多，其次是肝、心和中枢神经系统。肾脏中的汞可与多种蛋白质结合，特别是与结合成汞硫贮存于。排泄：肾排泄为主，粪便、汗腺、唾液腺也可排除少量。乳汁排泄机制：Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础，可使酶失活。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤汞能抑制T细胞汞能抑制T细胞急性中毒短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气（>1mg/m3)或口服汞还可见肾损害（尿中出现细胞，管型等）抢救不及时，可出现，致死。等植物神经系统紊乱现象。三大典型表：脑衰弱综合征（、震颤（严重时类似帕金森症，睡眠症状消失、口腔炎（可见汞线。（五）治疗：1.二巯基丙磺酸钠（首选口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆2.:小剂量、间歇用药、长期用药三、易溶于有机溶剂。能与氧化剂结合1.吸收呼吸道：苯在生产环境中以蒸气状态存在，故主要经呼吸道进入人体2.苯吸收后主要分布在含的组织和器官中。一次吸入大量高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高。中等量或少量长期吸如时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较高。蓄积在体内的苯，主要在骨髓（血液的20倍、脑及神经系统等富含类脂质的组50%以原形由呼吸道呼出；40%左右在肝脏内代谢转化，后随尿排出体外。10%4.中毒机制急性毒作用：对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用：造血系统的损害具体表现为：代谢的酚类物质能抑制多能干细胞和造血细胞的核分裂干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺垂体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖DNA，引起再障或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。癌基因的激活：通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用(苯醉)，轻者治愈后无后遗症，重者可因呼吸和造血系统：慢性苯中毒的主要特点。血象异常：最早和最常见的是持续性WBC计数减少，主要是中性粒细胞减少，度中毒患者RBC计数减少；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再障。3.白血病：急性粒细胞白血病多见。人类致癌物其他：皮肤：过敏性湿疹、脱脂性皮炎等。IgG白血病：急性粒细胞白血病多见。人类致癌物其他：皮肤：过敏性湿疹、脱脂性皮炎等。IgG、IgAIgM急性：急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素慢性：一经检出，调离工作，无特效药，重点是四、苯的氨基硝基化合物中有机溶剂。可经呼吸道和完整皮肤吸收。两者在体内均转化为氨基酚，随肾脏随尿排出。毒作用共同特点时间较长c.溶血作用d.形成变性珠蛋白小体（赫恩小体）e.贫血肝脏损害：直接：中毒性肝病，硝基化合物常见；继发：RBCHb泌尿系统损害：直接：肾实质神经系统损害：可有神经细胞脂（重度，发生视神经炎、视神经周围炎等。皮肤损害致敏作用：支气管哮喘，临床表现与一般哮喘相似（个别过敏体质眼晶状体发生混浊，引起障联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。急性中毒的处理和治疗a.急救措施，5%高铁血红蛋白症：葡萄糖+Vc，亚甲蓝（美蓝，特殊解毒剂2mg/kg，甲苯胺蓝和硫堇，硫代硫酸钠:10～25%硫代硫酸钠10～30ml慢性中毒的治疗主要是对症治疗Vit（二）苯经尿排出。尿中对氨基酚与高铁血红蛋白平行急性中毒：1.化学性发绀：兰灰色。2.溶血性贫血（3~4天后）继发中毒性肝病严重时肾功能衰竭、少数见心肌损害慢性中毒：类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾肿大、红细胞内赫恩小体（三）三硝基甲（TNT固体，黄色晶体。突然受热容易引起爆炸（炸药成分。主要经吸收。作用机理：自由作用慢性中毒：1.晶体：中毒性白内障（低浓度、进行性、工龄血液：贫血、再生障碍性贫血皮肤：晶体：中毒性白内障（低浓度、进行性、工龄血液：贫血、再生障碍性贫血皮肤：“TNT”面容，面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎预防：10%亚硫酸钾肥皂洗浴（红色9:1酒精氢氧化钠溶液擦手（黄色生产性粉尘与尘肺概述生产性粉尘(IndustrialDust)是指在生产过程产生的、并能较长时间悬浮在生产环境空气中无机性尘(Inorganic有机性粉尘(Organic混合性粉尘(Mixed1.化学组成和浓度：直接决定对人体危害性质和严重程度游离氧化硅(SiO2结合氧化硅→硅酸盐肺铅尘铅中2.影响粉尘在空气中的悬浮性：分散度高，沉降速度慢，悬浮时间长，产生损害的可能性大D>15μmD<15μm；呼吸性粉尘D<5μm影响比表面积和生物学活性:3.有毒的粉尘(Pb、Mn)，溶解度↑，危害↑无毒粉尘，溶解对人体的危害↓致纤维作用的粉尘(矽尘、石棉尘)比重越大、越接近球形沉降速度越快。1.阻流和清除：较大粒子撞击截流而沉降，带电粒子可以通过静电沉积阻留，直径小于主要通过而沉降。清除方式：粘液纤毛系统；2.局部刺激作用:全身中毒作用:金属(Pb、As、Mn)变态反应:职业性变态反应性肺泡炎致癌作用:感染作用；光感作用；致纤维化作用全身中毒作用:金属(Pb、As、Mn)变态反应:职业性变态反应性肺泡炎致癌作用:感染作用；光感作用；致纤维化作用:矽尘、石棉最主要的是尘肺Pneumoconiosis定义：长期吸入生产性粉尘而引起的以的全身性疾病。分类：硅酸盐肺：结合二氧化金属尘肺：金属粉尘(铁、铝等混合性尘肺：游离二氧化硅+其他粉尘(煤矽尘、铁矽尘等Silicosis由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘(矽尘)而引起的以肺部组织纤化为主的全身性疾病SiO2分类：:结晶型:隐晶:玛无定型(Amorphous10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。越严重。与矽肺的病理类型有关。二氧化硅的类型:结晶型强>隐晶型>4..1.尘细胞崩解死亡（首要条件氢键作用使细胞膜通透性增高、流动性降低，进而破裂。自由和过氧化，参与生物膜脂质过氧化，引起膜损伤。细胞内钙超载，损害巨噬细胞2.胶原纤维1.矽结特征改SiO2含量较高肺组织弥漫性间质纤维化SiO2含量较低的粉尘，或游离SiO2含量较高、但吸入量较少矽性蛋白沉积，又称急团块型矽肺，病情发展，病灶融合尘细胞(形成矽结节的细胞性结节(成纤维细胞、尘细胞、浸润细胞典型矽结节(核心周围尘细胞、纤维性结缔组织症状与体征：非特异性，早期无明显临床症状和体症，后期有呼吸系统症状。症状体征的轻重,与肺内病变不一定平行。X线表现：矽肺诊断的依据可见小阴(圆形、不规则形)；；其他改变(考)肺门、肺纹理、胸膜、肺气肿5.并发症肺结核（最常见，死亡的主要原因）X线胸片检查是主要依据不5.并发症肺结核（最常见，死亡的主要原因）X线胸片检查是主要依据不可逆性，尚无特异治疗方预防为主，八字方针：宣、革、水、密、风、护、管、物理因素职业病概述高温作气湿：>80%<30%为低气分可见光）向外散发的能量。正辐射：当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热负辐射：人体皮肤向周围物体辐射而散热。人体皮肤温度>周围物体温度有利于人体散nvironmnt：WBGT指数又称湿球黑球温度分类：干热型湿热型夏季露天作高气、强热辐射、相对高温、高湿作业，热辐射强度不大，低气流体温调节：机体受热，产热，继发性散热，大量出汗，热平衡打破时，中署水盐代谢：出汗，水盐代谢紊乱，引起热痉挛循环系统：出汗使有效血容量减少，致心神经系统：工伤发生率提高热适应(HeatAcclimatization)神经系统：工伤发生率提高热适应(HeatAcclimatization)：人体在热环境工作一段时间后对热产生的适应反应。中暑(Heat/Sun概念：高温环境下由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱而引起的一种以CNS和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病(acuteheatillness)临床类型：热射病(包括日射sun热痉挛热衰竭热射病（最严重）：体温调节机制紊乱，表现为过热，大量出汗，无汗，CNS症状，循环热痉挛：水盐代谢紊乱，表现为明显的肌肉痉挛伴收缩痛，四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉多见，腓肠肌为最CNS诊断分级：中署轻度中重症中量出汗、面色苍白、血压下降、脉搏细弱而快；③肛温升高达38.5℃以上重症：可分为三型对症治噪声声音（sound）次声波（infrasonicv：f<20Hz超声波（ultrasonic分为生产性噪声，交通性噪声，生活性噪声生产性噪productivenoise按来源：机械性；流体动力性；电磁性按时间分布：连续性，间断性间断性中持续时间<0.5s，间隔>1s，声压变化>40dB声强（I）：用能量声强（I）：用能量大小表示声音的强弱称为声强。12/m2对人耳产生疼痛感觉时的声音强度为痛阈声强（1W/m2）上单位面积承受的压力。（PaN/m2）5N/m2适或疼痛感觉时为痛阈声压（20-5N/m2）。从听阈到痛阈间的范围称听声强级和声压级单位都是分贝（dB）响度(N)：人用听觉判断声音强弱的主观量度。以40dB、1000Hz，由听者所感觉的强1宋（sone）(另一个声音听起来比它大几倍，就叫几宋响度级(LN)：当某一频率的纯音和1000Hz的纯音听起来同样响时，这时1000Hz的纯音的声压级就定义为该待定声音的响度级。单位为方（phone）声级：声压级相同的声音会因为频率的不同产生不一样的主观感觉。1.40方，作为噪声卫生评价的指标70100方，视作总声暂时性听阈属生理性功能听觉适应（auditoryadapation：短时间接触强噪声，耳鸣、听力下降，听阈提高10~15dB，离开噪声环境数分钟之内可以恢复。fatigue15~30dB，离开噪声环境需要较长时间（数小时至数十小时）才能恢复。永久性听阈属病理性改听力损伤4000Hz为中心（3000~6000Hz）的高频听阈上移，在听力曲线图上呈现典型V形下陷，并随程度严重而加重。无主观耳聋感觉。噪声性耳聋：晚期听力曲线从低频到高频呈倾斜形下降，语频段（500~2000Hz）听力下降。出现语言听力障碍。职业噪声是人们在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的损伤，是法定职业病。爆震性耳聋（explosivedeafness）急性听觉系统的外伤，突发巨响，爆炸等造成听力障碍或强度越大，则危害越大。强度相同时，高频噪声对人体的影响比低频噪声大。脉冲噪声>稳态噪振动、高温、寒冷或某些有毒物质，可加大噪声的不良作用（6.个体防护是预防噪声危害的有效措施之一控制噪声源是解决噪声危害的根本方法制定卫生标个体6.个体防护是预防噪声危害的有效措施之一控制噪声源是解决噪声危害的根本方法制定卫生标个体：耳塞，耳罩等营养与健康概述nutrition人体摄入、消化、吸收和利用食物中的有效成分的过程。有效成分：营养素，植物化合物等营养素(nutrients)：食物中具有营养功能的物质称为营养素，亦即通过食物获取并能在人营养素种类：蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水六大碳水化合物不能被消化吸收的多糖通常称为膳食纤维，包括可溶性和不溶性纤维两种功能：1．供给热参与构成细胞膜的糖蛋白、结缔组织中的粘蛋白、神经组织中的糖脂， DNA调节血糖、节氮和抗生酮作用参与受体结构、、解毒反应等。55-65。主要来源于淀粉，其次来源于单糖或双总热能的膳食纤维主要特征：1.吸水作用2.粘滞作用3.结合胆汁作用4.阳离子交换膳食纤维的生理功能：1．通便防癌，防治肠道疾病降低血清胆固醇，防治降低餐后血糖辅助防治糖尿病有助于食物的消化过程6.能吸附某些食品添加剂、农药、洗涤剂等化学物质，对健康有20-35克为宜.膳食纤维摄入过多，影响食物消化吸收率，也影响其他营养素如钙、铁、锌等。膳食纤维主要来源是蔬菜和水果。蛋白质生理功能：构成机体组；提供必酸；供给构成体内各种重要的生理活性物质essentialaminoacid指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供8种：构成体内各种重要的生理活性物质essentialaminoacid指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供8种：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸、赖氨酸。婴幼儿而言，组氨酸亦为必需氨基酸。1imitingaminoacid：食物中的某一种或某几种必需氨基酸含量不足，从而影响了其他氨基酸的利用，营养学上称这一种或几种氨基酸为限制氨基酸。氨基酸模式(aminoacidmodel)action）将富含某种氨基酸的食物与缺乏某种氨酸的食物互相搭配而，使混合蛋白质的必须氨基酸成分更接近。从而提互补原则：1.2.3.最好同时食用nitrogenbalance,B正氮平衡：摄入>排出负氮：摄入排出食物中蛋白质含量：蛋白质含量=含氮量×蛋白质消化率：（摄入氮-粪氮）/摄入氮真消化率=[摄入氮-(粪氮-粪内源氮)]/摄入氮蛋白质生物学价值：BV储留/吸收氮：摄入氮-(粪氮-粪内源氮蛋白质的净利用率：NPU=储留氮/摄入氮BVPER：PE10%-12%；我国成人推荐摄入量种类：中性脂肪(Fat)：脂肪和类脂(1ipoid)脂肪由甘油脂肪组成，脂肪酸可分为：酸三种。饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸；多不饱和脂生理功能：1.，使其免受机械摩擦和移位、撞击震动。2.3.提供必需脂促进脂溶性维生素与胡萝卜素的吸收膳食脂肪能增加食物美味促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排必须脂肪酸：是指人体不能合成，必需从食物中摄取的多不饱和脂肪酸分类：n-6系：亚油n-3系：亚麻酸Y-亚麻酸、花生四转变生成廿碳五烯酸)1.单不饱和脂肪酸：降血中胆固醇LDLHDL2.n-6系列脂1.单不饱和脂肪酸：降血中胆固醇LDLHDL2.n-6系列脂肪酸：降血中胆固醇和LDLHDL3.n-3系列脂肪酸：降血中胆固醇，同时降低血液中甘油三酯含量，升高HDL水平4.反式脂肪酸：升高血中胆固醇的含量A、D。供给量：成人：20%-儿童和青少年：25%-饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸：多不饱和脂肪酸=1：1：胆固醇维生素只需少量就可满足人体需要人体不能合成（维生D除外绝大多数以辅酶或辅基的形式参与酶系的工作。分类：水溶性维生素一、维生素维生 A：也称为视黄醇（retinol)人体蓄积性中后者排泄率高,易缺乏A原(provitamins)：在人体内可以转化成VA的类胡萝卜素维持人正常的，特别是暗视力。促进上皮细胞的正常分化，保护上皮组织的完整，增加对感染的抵抗力。维持正常的生殖增强免疫和作用。某些癌症(如肺癌、胃癌等)的发病呈明显。缺乏症：干眼症Bitot’s斑，视力下降，尤其暗视力下降，夜盲症皮肤干而、毛囊过度角来源：维生 来源于动物性食物。动物肝脏、鱼肝油、蛋、奶及其制品维生A原来源于植物性食物摄入量：成男二、维生素gRED2生理功能：（1）促进小肠对（2）促进肾小管对钙、磷的重吸收（3）维持血钙水平。缺乏症：佝偻病。骨质软化。骨质疏松症。手足痉挛。来源：鱼肝油中维生素D含量最丰富，其次是蛋黄、肝、鱼等食品日光照射皮肤产摄入量：成 5μg；儿童及老年10μg三、维生素又叫生育酚，具有抗氧化，抑制血小板的黏附力和聚集作用。延缓衰老，滋润皮肤，清除色斑，又叫生育酚，具有抗氧化，抑制血小板的黏附力和聚集作用。延缓衰老，滋润皮肤，清除色斑，净化血液，保护血管的作用，还与精子的生成和繁殖能力有关。14mg/d总生育硫胺素（维功能：1．羧化酶和转羟乙醛酶的辅酶，参与糖代（的作用促进乙酰胆碱合成，维持神经、消化、肌肉、循环的正常功能。婴儿脚气病，2-6月儿童1.3mg供给和来源：成年男1.4mg主要来源是谷类、豆类、干果、酵母、绿色蔬菜、动物内脏(如肝、肾、等)五、核黄素（维B2）FMNFAD促进细胞增殖及人体生长。缺乏症：口供给和来源：成年男1.4mg影响生长发育妊娠可致1.2mg即维生PP，在体内以烟酰胺形式参与I及辅酶Ⅱ的构成，为组织呼吸所必需，并与脂肪代谢和碳水化合物代谢有关。降低血胆固醇水平；葡萄糖耐量因子的组成成分。缺乏可致癞皮病推荐摄入量：成年男性14mg；成年女性13mg烟酸在食物中分布较广泛，玉米例四氢为叶酸在体内的活性形式。作为载体苷酸的合成；丝氨酸和甘的相互转变；合RNADN以及蛋白缺乏：巨幼红细胞贫广泛存在于各种动植物食物中成人推荐摄入量：400μ八、维生素三种活性形式吡参与氨基酸代谢；转氨基作用和脱羧基反应；糖原与脂肪酸的代谢；体内一碳单位的生成缺乏症：脂溢性皮炎；唇裂、舌炎和口腔炎症；婴幼儿或个别成年人有神经精神症状普遍存在于动植物食物中。成人1.2mg孕妇乳1.9mg抗坏血酸（维功能：1C参与体内羟化抗坏血酸（维功能：1C参与体内羟化参与体内的氧化还原反应GSH其他：降低胆固醇；抗癌；维持免疫；延缓衰老；解毒；抗感冒；外伤愈合。缺乏症：成人为l00mg130mg矿物质矿物质（minerals)：体内各种元素，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式存在外，其常量元素（macroelements)：也称为宏量元素。约占体重的2.2％~4.3％，其中含量较多有钙、镁、钾、钠、磷、硫、氯99.9％，称常量元素。微量元素（microelements)：占体重的0.01％以下，需要量相对较小的元素。生理功能：(1)维持体内水、电解质及酸碱平衡构成人体组织的重要成分调节细胞膜的通透性和细胞外液的渗透压维持神经肌肉的正常兴奋性构成酶的辅基、激素、维生素、蛋白质和核酸的成分一、钙分布：99％集中在骨骼齿混溶钙1生理功能：(1)构成的主要成分；维持神经和肌肉兴奋性、神经冲动的正常传导、心脏正常参与酶的调钙参与参与维持体内酸碱平衡及毛细血管渗透压；抑制钙吸收：草酸、植酸、脂肪酸、过量的磷酸盐；蛋白质含量不足；纤维素过多；脂肪缺乏症：主要影响骨，儿童佝偻病，成人骨质软化老人骨质疏松奶和奶制品含钙丰富且吸收率高，是钙的良好来源。豆类及其制品，某些蔬菜、牛奶、二、铁3~5g铁，60%~70%存在于血红蛋白中，3%存在于肌红蛋白中，1%为含铁酶。26％~30％为储备铁。功能：1.构成2.参与细胞色素合成，调节组织呼吸和能量代谢。促进铁吸收因素：1．食物中有还原性物质如抗坏血酸及含巯基蛋白质等可帮助铁吸收。胃内酸度也可提高溶解性，促进食物中铁的吸收利用。足够的有助于去除植酸、磷酸和草酸，有利于铁的吸收利用。肉类抑制因素：1．胃可影响铁吸收。脂肪消化导致脂肪痢也可减少脂肪消化导致脂肪痢也可减少铁吸收。铁缺乏：1.:体内储存铁减少，，临床症状红细胞生成缺铁期血清铁浓度下降，运铁蛋白浓度降低，但血红蛋白浓度尚缺铁性贫血期:血红蛋白和红细胞比积下降，并伴有缺铁性贫血的临床症状每日推荐摄入量：成年男子为15mg，成年女子为20mg，孕妇和乳母为25~35mg。膳食中铁的良好来源为动物血、动肉类，海带、木耳中含量亦高，绿色蔬菜含三、锌分布：分布于全身，以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺、精子内含量为高血液中的锌主要以含锌金属酶形式存在，75％~85％的锌分布于红细胞中，3％~5％血浆中的锌则主要与白蛋白及球蛋白结合生理功能：（1）金属酶的结构成分或激活剂。蛋白质、核酸的合成和代谢、骨骼的正常骨化。细胞分裂的重要物质，影响身体及大脑和智力发育。维持生殖的发育和功能。锌能维护正常的，促进食欲促进维生 的代谢和生理作用，有利于维持视觉和皮肤的健康与人体免疫有关缺锌：食欲，味、嗅觉下降，皮肤创伤不易愈免疫力降低成年男性为15mg或功能障碍。11.5mg动物性食品是锌的主要来源，牡蛎、鱼贝类、肝、肉、蛋等含锌量丰富。四、硒生理功能1.抗氧化作用：是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组硒参与辅酶A和辅酶Q维持心脏正常功能，预防心血管疾病硒还与非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫有关。中和重金属的毒性，排毒缺硒：克山病成人为50ug合理营大骨节主要来源为动物肝、肾、海产品、大蒜及肉（rationalnutrition）合理营养是指全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养素种类齐膳食结膳食结定义：也称食物结构，或膳食模式，是指消费的食物及其数量的相对构成，它表示各种食营养过型动植物食物平衡的膳食结构：日本为代表，膳食中动物性食物与植物性食物比例较适当地中海膳食结构：，膳食中含大量复合碳水化合物，蔬菜、水果摄入量高。心脑血管疾病中国民膳食指：（1）食物多样，，粗细搭配（2）多吃蔬菜、水果和薯类量，吃清淡少盐的膳食（6）食不过量，天天运动，保持健康体重（7）三餐分配要合理，中国居民平衡膳食宝塔：由底至顶依次为：谷类薯类杂豆；蔬菜水果；鱼禽肉蛋；奶类豆平均需要量（EAR）某一特定性别、年龄及生理状况的群体中个体对某种营养素需要量推荐摄入量（RNI）能满足某一特定性别、年龄及生理状况的群体中绝大多数个体的需适宜摄入量（AI）通过观察或实验所获得的健康人群某种营养素的摄入量可耐受最高摄入（UL）平均每日摄入营养素的最高限量。食物的营养价值（nutritionalvalue）食品安全与食源性疾afty食源性疾病(foodbornedisease)：食源性疾病是指由摄食进入人体内的各种致病因子引起食源性疾病的三个基本要素：传播疾病的媒介-食物致病因子-食物中的病原体临床特征-急性中毒性或感染性表现最低感染剂量（minimuminfectivedose，MID）或最小中毒剂量（minimumintoxicatingdo，ID一、食品污食品污染(foodcontamination)，是指在各种条件下，致使有毒有害物质进入到食物，造成食品污染造成的危害：影响食品的感官性状；引起食物中毒；引起机体的慢性危害类产生“三致”作用食品污染物的分类：生污染；化学性污染；物理性污染（一）食品的及其预防1.菌落总数（一）食品的及其预防1.菌落总数：在严格规定的条件下(培养基及pH、培养温度及时间、计数方法等)每克（每升）被检品所生成的细菌菌落总数。以菌落形成单位(colonyformingunitCFU)表示卫生学意义：A．食品清洁状态标志B．预测食品的耐保藏大肠杆菌：来自温血动物的肠道，需氧或兼性厌氧35－37乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌。包括：肠杆菌科的菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆属和克雷属。A2.霉菌毒素(mycotoxix：霉菌在其污染的食品中所产生的有毒代谢产物AB.黄曲霉毒素（发现：196110万火鸡特征：二呋喃环末端有双键者，毒性强荧光分型，10种。耐高温，不溶于水，易溶于油脂和甲醇和氯仿，加碱易破坏花生、玉米毒性：1）急性毒性：属剧毒物质，LD50小，鸭雏最敏感,雄性动物敏感毒作用：剧烈肝脏毒；小剂量病变可逆，大剂量不可逆转慢性毒性：A．生长迟缓，食物利用率致癌性：人类毒性：A．抑制细胞分裂、DNABC．肝癌代谢分布：主要在肝脏1.羟化（解毒）2.3.环氧化（毒性、致癌性升预防：1.防霉：控制温度湿度、食品中水分、氧气含量，防止食品被虫咬、鼠伤，用防霉剂。2.去毒加碱；物理吸其他：高压破坏3制定和执行卫生标准B．肝脏亚急性或慢性损害病毒污甲肝病毒2.朊病毒（疯牛病，垂直传播；海绵体病变食品的腐败变质（foodpoilage微生物为主的各种因素作用下，造成其原有化学性质或物理性质发生变化，降低或失去其营养价值和商品价值的过程。原因和条件：食品本身、环境因素、微生包括：农药与兽药残留有毒重金属；N-亚；多1.N-亚硝基化合物污染及其预来源：1）鱼、肉制品中的亚硝胺3）啤酒中的二甲基亚硝胺前体物 1．环境中的硝酸盐和亚硝酸2）蔬菜中的二甲基亚硝胺4）体内合成亚硝胺2．鱼、肉等食物中的硝酸盐和