水电解质酸碱失衡

关于水电解质酸碱失衡1概述(一)1.1体液：包括水和其中溶解的物质

体液55－60％体重细胞内液35－40％细胞外液20－25％组织间液15－20％血浆5％血液7－8％体液中电解质的组成（mmol/L）血浆阳离子Na+142K+5Ca2+2.4Mg2+1.5H+1.32总152.2阴离子Cl-103HCO3-27PO43-0.7SO42-0.5有机酸5蛋白16总152.2组织间液阳离子Na+147K+4Ca2+2.5Mg2+2.0总155.5阴离子Cl-114HCO3-30PO43-2SO42-1有机酸7.5蛋白1总155.5细胞内液阳离子Na+10K+140Ca2+5Mg2+27总182阴离子Cl-25HCO3-10PO43-80SO42-20蛋白47总182第2页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述(二)1.2水的生理功能水是维持人体正常功能活动的必须物质之一人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日。★调节体温★促进物质代谢（溶解、运输等）

★润滑作用

第3页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述(三)1.3水的摄入与排出

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000尿1000－1500食物中水700－1200粪150内生水300皮肤500呼吸道350总量2000～2500总量2000～2500隐性失水第4页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述(四)1.4电解质的生理作用★维持体液渗透压★维持体液酸碱平衡★维持神经、肌肉的应激性★维持细胞正常的物质代谢钠离子、钾离子过低时，神经肌肉应激性降低，可出现四肢无力甚至麻痹；钙离子、镁离子过低时，神经、肌肉应激性增高，可出现手足抽搐。糖元、蛋白质代谢，需K＋参与，合成时K＋入细胞内分解时K＋出细胞；钠离子参与小肠对葡萄糖的吸收，参与血红蛋白转运CO2。钙离子作为第二信使参与细胞信息的传递。血浆缓冲对主要有NaHCO3/H2CO3NaPr/HPr，红细胞缓冲对主要有KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb/HHb、Hb/HbO2。血浆渗透压＝2（Na+＋K+）＋尿素氮＋血糖第5页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述(五)1.4电解质的摄入与排出

主要从食物中摄取，吸收后分布到各组织，主要从肾排泄。成人每日：排钠≈NaCI6－9g，排钾≈KCI2－3g。肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。第6页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述(六)1.5体液平衡的调节

肾脏是调节水、电解质、酸碱平衡的重要器官。

★肾脏对水的调节

★肾脏对电解质的调节

第7页,共43页，2024年2月25日，星期天1★肾脏对水的调节抗利尿激素分泌增多血浆渗透压上升下丘脑远曲小管、集合管水重吸收增多尿量减少抗利尿激素分泌减少血浆渗透压下降下丘脑远曲小管、集合管水重吸收减少尿量增多肾小管溶质浓度明显增高肾小管渗透压增高水重吸收减少尿量增多第8页,共43页，2024年2月25日，星期天1★肾脏对电解质的调节（一）K+、Na+在近曲小管90％以上通过主动和被动方式被重吸收，特别是K+几乎完全被重吸收。在远曲小管受肾素－血管紧张素－醛固酮系统调节，包括K+－Na+交换及H+－Na+交换。第9页,共43页，2024年2月25日，星期天1★肾脏对电解质的调节（二）交感神经兴奋循环血量减少流经致密斑Na+减少近球细胞释放肾素肾上腺皮质醛固酮分泌增多Na+浓度下降或K+浓度升高第10页,共43页，2024年2月25日，星期天1概述

（七）1.6酸碱平衡的调节

人体代谢过程中不断产生酸性物质，但正常人体血浆的pH仍能维持在正常水平（7.35－7.45），说明人体具有调节酸碱平衡的能力，主要通过三方面实现。★血液的缓冲系统★呼吸调节★肾脏的调节第11页,共43页，2024年2月25日，星期天1★血液的缓冲系统

H+＋NaHCO3H2CO3＋Na+H2CO3CO2＋H2O

OH-＋H2CO3HCO3-＋H2O

CO2＋H2O

H2CO3HCO3-＋

H+

以上这个反应通过肺对CO2控制和肾对HCO3-调节，机体能够有效维持其HCO3-/H2CO3在20︰1第12页,共43页，2024年2月25日，星期天1★呼吸调节

主要是通过肺对CO2的排出速度来控制H2CO3的量，控制内环境的酸碱度。酸碱度变化CO2浓度刺激中枢外周感受器呼吸中枢兴奋性改变肺通气量改变第13页,共43页，2024年2月25日，星期天1★肾脏的调节NaHCO3NaCl肾小管肾小管细胞细胞外液K+Na+K+HCO3-＋

H+NH3H2O＋CO2

NaHCO3NaClNa+CO2HCO3-H+＋HCO3-CO2＋H2ONH3Cl-NH4Cl＋NH4-

肾脏对酸碱平衡的调节主要通过H+－Na+交换来实现。第14页,共43页，2024年2月25日，星期天2水、钠代谢失调

临床上水和钠的代谢失调常常并存，两者互相影响。2.1失水2.2水过多与水中毒2.3高钠血症、低钠血症

第15页,共43页，2024年2月25日，星期天22.1失水（一）

★分类

根据失水与钠的变化临床上分为：

高渗性、等渗性、低渗性失水

根据失水程度分为：

轻度失水：失水量占体重的2－3％

中度失水：失水量占体重的3－6％

重度失水：失水量占体重的6％以上第16页,共43页，2024年2月25日，星期天22.1失水（二）

★病因

高渗性：摄入不足和丢失过多等渗性：胃肠液丢失及其它浆液低渗性：钠排出过多或补水未补盐第17页,共43页，2024年2月25日，星期天22.1失水（三）

★临床表现

高渗性等渗性低渗性口渴严重明显不明显尿量极少少正常血压可正常低很低皮肤弹性尚可差极差粘膜极干干湿尿比重增高正常降低MCV缩小正常增大第18页,共43页，2024年2月25日，星期天2

2.1失水（四）

★治疗病因治疗补液治疗

补液量的估计生理需要量＋已经损失量＋继续丢失量

补液种类：根据失水类型

补液原则：轻者口服重者静滴先快后慢注意观察尿多补钾已经损失量:液量ml＝（血钠－142）×4或3×体重Kg液量ml＝升高的Hct÷正常Hct×体重Kg×200钠量g＝（142－血钠）×体重×0.2或0.25÷17第一天补充总量的1/2或2/3第19页,共43页，2024年2月25日，星期天2

2.2水过多与水中毒

水过多是体内水储留过多，细胞外液量增加、血钠降低等如引起细胞肿胀即为水中毒。

病因：ADH过多、肾排水不良、入水过多等。

治疗：高渗钠、脱水、利尿、血液净化、原发病治疗。

第20页,共43页，2024年2月25日，星期天2

2.3高钠血症、低钠血症

高钠血症：治疗原发病，限钠，利尿

浓缩性（高渗性失水）储钠性高钠血症：心衰等。低钠血症：适当补钠

缺钠性低钠血症（低渗性失水）稀释性低钠血症（水过多）消耗性低钠血症：限水、治疗原发病第21页,共43页，2024年2月25日，星期天3钾代谢失调（一）

正常人体钾主要分布在细胞内，正常血清钾为3.5－5.5mmol/L，正常饮食可维持生理需求。★病因钾摄入异常钾排出异常钾分布及转移异常第22页,共43页，2024年2月25日，星期天3钾代谢失调（二）★临床表现

神经系统：钾离子轻度增高可引起神经系统兴奋，但最后均可致麻痹。

心血管系统：增高可抑制心肌，但最后均可致室颤或停搏可引起消化道症状低钾时可引起肠麻痹

心电图：高钾：P波高尖，QT缩短，QRS增宽。低钾：T波异常，出现U波，QT延长。第23页,共43页，2024年2月25日，星期天3钾代谢失调（三）★治疗

病因治疗对症治疗：

高钾：静注钙剂、碱性药物、高渗糖及胰岛素、排钾治疗（利尿，肠道排钾，透析）

低钾：补钾，除紧急情况外，见尿补钾。酸中毒时可用谷氨酸钾。丢失量mg＝（4.5－血钾值）×体重×0.5×74.5第24页,共43页，2024年2月25日，星期天4酸碱平衡失调（一）4.1判断酸碱失衡的常用指标

pH：血中酸碱度指标（7.35－7.45）

PCO2分压：反应呼吸因素的指标

（35－45mmHg）

HCO3-（实际AB、标准SB）

（22－27mmol/L）

阴离子间隙AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）

（8－16mmol/L）第25页,共43页，2024年2月25日，星期天4酸碱平衡失调（二）4.2判断酸碱失衡的方法

判断血气分析酸碱值是否可靠：

pH＝7.40＋（40－H+）×0.01

酸碱失衡三步判断法

★是否存在酸碱失衡★何种酸碱失衡★是否存在混合性酸碱失衡第26页,共43页，2024年2月25日，星期天4★是否存在酸碱失衡

pH

正常不正常

PCO2、HCO3-是否正常

正常不正常

无酸碱失衡存在有失代偿性酸碱失衡存在有代偿性酸碱失衡第27页,共43页，2024年2月25日，星期天4★何种酸碱失衡(一)

pH不正常pH↓pH↑失代偿性酸中毒失代偿性碱中毒根据PCO2、HCO3-决定呼吸或代谢因素为原发性因素

与pH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床第28页,共43页，2024年2月25日，星期天4★何种酸碱失衡(二)

pH正常PCO2改变HCO3-改变两者均改变呼吸性代谢性PH＜7.40为酸中毒,PH＞7.40为碱中毒.

与pH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床第29页,共43页，2024年2月25日，星期天4★是否存在混合性酸碱失衡代偿公式的应用原发紊乱原发改变代偿反应时间代偿极限代酸HCO2↓PaCO2↓12~24h10mmHg代碱HCO2↑PaCO2↑12~24h55mmHg急性呼酸PaCO2↑HCO3↑几分钟30mmol/L慢性呼酸PaCO2↑HCO3↑3~5d42~45mmol/L急性呼碱PaCO2↓HCO3↓几分钟18mmol/L慢性呼碱PaCO2↓HCO3↓3~5d12~15mmol/LPaCO2＝40－（24－HCO3-）×1.2±2PaCO2＝40＋（HCO3-－24）×0.9±5HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.07±1.5HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.4±3HCO3-＝24－（40－PaCO2）×0.2±2.5HCO3-＝24－（40－PaCO2）×0.5±2.5第30页,共43页，2024年2月25日，星期天

例1：患者咳嗽咳痰30余年，胸闷、气促2年，加重3天入院。血气分析：PH7.35、

PaCO260mmHg、HCO331mmol/L第31页,共43页，2024年2月25日，星期天

例1：第一步:是否存在酸碱失衡

pH正常，PaCO260mmHg、HCO331mmol/LPaCO2、HCO3有变化.

结论：存在有代偿性酸碱失衡第32页,共43页，2024年2月25日，星期天

例1：第二步：何种酸碱失衡PCO2、HCO3两者都有改变PaCO260mmHg与PH改变一致，而HCO3的变化与PH的变化相反，所以呼吸性因素为原发性酸碱失衡。结合病史。

结论：慢性代偿性呼吸性酸中毒第33页,共43页，2024年2月25日，星期天

例1：第三步:是否存在混合性酸碱失衡

代入慢性呼吸性酸中毒代偿公式:

HCO3-＝24＋（PaCO2－40）×0.4±3

＝24＋（60－40）×0.4±3

＝32±3＝29－35患者HCO3为31mmol/L，在预计值范围内。结论:慢性单纯性代偿性呼吸性酸中毒第34页,共43页，2024年2月25日，星期天

例2：男性,52岁.咳嗽、发烧1周，人事不省半天，T:39.3°C，BP：60/30mmHg，左下肺湿罗音，胸片：左下肺大片状密度增高影。

诊断：左下肺大叶性肺炎并感染性休克血气分析：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第35页,共43页，2024年2月25日，星期天

例2：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第一步:是否存在酸碱失衡

pH不正常结论：存在有失代偿性酸碱失衡第36页,共43页，2024年2月25日，星期天

例2：pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第二步：何种酸碱失衡

根据PCO2、HCO3决定呼吸或代谢因素为原发性酸碱失衡。HCO3↓与PH变化一致而PaCO2基本在正常范围内。所以代谢因素为原发性酸碱失衡。结论：代谢性失代偿性酸中毒。第37页,共43页，2024年2月25日，星期天

例2：

pH7.12、PaCO245mmHg、

HCO3－12mmol/L。第三步:是否存在混合性酸碱失衡

代入代谢性酸中毒代偿公式：

PaCO2＝40－（24－HCO3-）×1.2±2

＝40－（24－12）×1.2±2