交感风暴病史特点专家讲座

病史特点患者6个月前劳累时出现胸闷、气急，经休息后减轻，无胸痛，未给予重视、未系统治疗，1周前胸闷气急再次发作，较前加重，伴心悸、头晕、恶心、呕吐及大汗，无发烧、咳嗽。急来我院就诊，门诊拟“急性心力衰竭”收入院。交感风暴病史特点专家讲座第1页检验BP85/50mmHg,普通状态差，神情，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底可闻及湿啰音，心率202次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，双下肢无水肿。ECG提醒快速型心房纤颤电解质正常交感风暴病史特点专家讲座第2页病情改变:入院第二天病情显著好转，但心率仍偏快，给予小剂量β受体阻滞剂口服。第四天突然意识丧失，心电监护提醒室性心动过速，予电复律后转为房颤律，应用利多卡因，患者仍重复出现室性心动过速或心室颤动，当日累计发作59次。交感风暴病史特点专家讲座第3页分析:该患者病情重点主要是重复发作室速和室颤，那么能引发该现象原因是什么呢?交感风暴病史特点专家讲座第4页面对“交感风暴”交感风暴病史特点专家讲座第5页交感神经起源交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角,经过白交通支进入交感神经节,中枢神经系统尤其是下丘脑和延髓受损时,可累及交感神经中枢引发交感神经激活。交感风暴病史特点专家讲座第6页交感神经分布交感神经在体内分布广泛,几乎全部内脏器官都受其支配,交感神经过分兴奋时,将损伤多脏器功效。交感风暴病史特点专家讲座第7页交感神经功效特点交感神经节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替,因而节前纤维兴奋时,引发广泛节后纤维瀑布样放大式传导。交感神经功效活动范围不局限于个别神经,而是涉及整个系统。交感风暴病史特点专家讲座第8页交感神经作用特征对外周效应器含有持久担心性,使作用发生后不是瞬间即逝。交感兴奋时,各脏器广泛反应,但心脏和血管反应最敏感、最显著,所以交感风暴早期经典表现是快速心律失常和血压显著升高。交感风暴病史特点专家讲座第9页概念交感风暴又称心室电风暴（VES）、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是因为心室电活动极度不稳定所造成最危重恶性心律失常，是心源性猝死主要机制。交感风暴病史特点专家讲座第10页概念年VemalicaslanF等人提出这个概念。年ACC/AHA/ESC“室性心律失常诊疗和心源性猝死预防指南”首次对交感风暴做出明确定义：24h内自发2次或2次以上伴血流动力学不稳定室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗临床症候群。交感风暴病史特点专家讲座第11页病因学

交感风暴能够发生在各种情况下：一、器质性心脏病二、非器质性心脏病三、遗传性心律失常四、植入ICD后交感风暴病史特点专家讲座第12页一、器质性心脏病1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以ACS交感风暴发生率高）2、糖尿病3、高血压病4、扩张型心肌病5、先天性心脏病

6、瓣膜性心脏病等交感风暴病史特点专家讲座第13页二、非器质性心脏病1、包含急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功效衰竭等，上述疾病经过严重自主神经功效紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发交感风暴。交感风暴病史特点专家讲座第14页二、非器质性心脏病2、严重电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有心肌病变和/或增加一些药品对心肌毒性作用（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药品等）。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。交感风暴病史特点专家讲座第15页二、非器质性心脏病3、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤恨、恐惧、悲痛、绝望等状态时，因为儿茶酚胺过分分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功效严重失衡等可诱发交感风暴。交感风暴病史特点专家讲座第16页三、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包含原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类患者交感风暴发生率较高，可发生于任何时间。交感风暴病史特点专家讲座第17页四、植入ICD后

ICD是一个能及时终止致命性心律失常多功效、多参数电子装置，主要用于可能发生室性心律失常而引发心脏性猝死器质性心脏病患者。

伴随ICD/CRT-D植入数增多，ICD交感风暴已成为心内科医生面临主要和棘手问题，是ICD较为常见并发症。。交感风暴病史特点专家讲座第18页总结临床各种原因能够诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发交感风暴发生，常见原因包含交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药品停用或减量或药品副作用等交感风暴病史特点专家讲座第19页发病机制一、交感神经过分激活在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等交感神经过分激活情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，尤其是恶性室性心律失常。因为恶性室性心律失常重复发作，以及频繁电击治疗深入加重了心肌缺血，造成中枢性交感兴奋，使电风暴重复持久，不易平息。交感风暴病史特点专家讲座第20页交感风暴机制交感过分激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流K+外流

恶性心律失常交感神经激活引发心室电风暴示意图交感风暴病史特点专家讲座第21页发病机制二、希浦系统传导异常

经过临床观察和动物试验研究认为希浦系统传导异常参加了交感风暴形成，起源于希浦系统异位激动不但能触发和驱动室速/室颤，而且因为其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室速/室颤重复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常参加心室电风暴。交感风暴病史特点专家讲座第22页发病机制三、β受体反应性增高

β受体介导儿茶酚胺效应在正常生理状态即使并不很主要，但在心衰和心梗发展过程中起着不可忽略作用，可造成恶性室性心律失常。肾上腺素可能经过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。交感风暴病史特点专家讲座第23页发病机制四、其它原因引发心肌电活动异常在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致交感风暴。创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引发交感风暴。一些药品如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药品等对心肌都有毒性，可致恶性心律失常而发生交感风暴。交感风暴病史特点专家讲座第24页心电图特征预兆表现：发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐步缩短时，可出现“RonT”致室速/室颤，随即有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现U波异常等；原发性（遗传性）病表现愈加显著，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等；取得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等；晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等交感风暴病史特点专家讲座第25页心电图特征

室速、室颤心电图特点：

①室速/室颤重复发作，呈连续性，需及时药品干预或屡次电复律。②重复发作时间间隔有逐步缩短趋势。③室速起始搏动形态与室性早搏相同：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。④室速频率极快，普通在250~350次/分左右。心室节律不规则。⑤电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍重复发作。⑥而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。交感风暴病史特点专家讲座第26页交感风暴病史特点专家讲座第27页临床特点患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）发作性晕厥，是交感风暴特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高表现，如血压增高，呼吸加紧，心率加速等。（3）相关基础疾病对应表现：①缺血性胸痛；②心功效不全、劳力性呼吸困难等；③电解质紊乱、颅脑损伤等对应症状；④无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有对应基础疾病体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。交感风暴病史特点专家讲座第28页治疗交感风暴治疗包含:发作时治疗稳定时治疗非药品治疗交感风暴病史特点专家讲座第29页发作时治疗1、尽快电除颤和电复律

在交感风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定首要办法，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为主要。在转复心律后，必须进行合理心肺脑复苏治疗，以对主要脏器提供基础血液供给。交感风暴病史特点专家讲座第30页发作时治疗2、药品治疗

抗心律失常药品应用能有效帮助电除颤和电复律控制交感风暴发作和降低交感风暴复发。推荐应用药品为以下几个：交感风暴病史特点专家讲座第31页发作时治疗（1）首选药品为β受体阻滞剂（常选取美托洛尔）年《室性心律失常诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴唯一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:①及时给药。给药越及时，控制病情所需剂量越低；②短时间内到达受体完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药品敏感性、临床情况等综合考虑。交感风暴病史特点专家讲座第32页β受体阻滞剂作用机制①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时各种离子通道异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；②中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过分激活，降低心率使室颤阈值升高60%~80%；③β受体阻滞剂含有治疗基础心脏病作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面不利影响使缺血心肌保持电稳定性，抗RAAS系统不良作用及抗高血压作用，抑制血小板聚集；降低儿茶酚胺对粥样斑块破坏等。交感风暴病史特点专家讲座第33页

详细使用方法用量：①美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，连续时间4~6h。给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5~15min静推，可重复1～2次，总量不超出0.2mg/kg。15min后改为口服维持。交感风暴病史特点专家讲座第34页

②艾司洛尔药代动力学:起效时间<5min，达峰时间5min，去除半衰期9min，作用维持10min后快速降低，20～30min作用消失，停药后24h内>88%药品以无活性酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。交感风暴病史特点专家讲座第35页（2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮能够和β受体阻滞剂联适用于治疗交感风暴。对于急性心肌缺血引发再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。交感风暴病史特点专家讲座第36页

胺碘酮作用机制:①钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和迟缓性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位3相复极电流由和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮抗心律失常作用加大；交感风暴病史特点专家讲座第37页

②钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大瞬间剂量，所以需要静脉注射；③弱钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制ICa-L电流，有利于抑制触发活动所造成心律失常；④阻滞α、β受体，胺碘酮能减弱交感肾上腺素能系统活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。交感风暴病史特点专家讲座第38页胺碘酮副作用肺纤维化 发生率0.5-1.5%

多数发生在日服量≥600mg,服用6个月-1年以上者 预后

重者预后差，死亡率达10%以上 轻者停药可恢复，但多数为不可逆性交感风暴病史特点专家讲座第39页胺碘酮心脏副作用发生率呈显著剂量相关性，致心律失常作用远较其它抗心律失常药品低过缓性心律失常：发生率2%-5%尖端扭转型室速：发生率<1%部分患者静脉用药时可发生低血压QT间期：QT间期延长到550ms时应减量,延长到600ms时应该停药交感风暴病史特点专家讲座第40页发作时治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发交感风暴、电转复无效、常规治疗室速药品也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维触发性心律失常。普通5～10mg静脉推注。

交感风暴病史特点专家讲座第41页发作时治疗（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada综合征发生交感风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选取口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生交感风暴伴心率迟缓时可选取异丙肾上腺素等。交感风暴病史特点专家讲座第42页稳定时治疗急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体应激等常是交感风暴病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防交感风暴再发基础。交感风暴病史特点专家讲座第43页稳定时治疗1、心肌缺血

心肌缺血是交感风暴发生主要原因，如及时缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改进缺血性交感风暴病理基础，有效治疗交感风暴。交感风暴病史特点专家讲座第44页稳定时治疗2、心力衰竭心力衰竭患者应用肾素-血管担心素系统（RAS）和交感-肾上腺系统（SAS）拮抗剂、瓣膜性心脏病瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正治疗，驱除医源性致病原因等，常可使交感风暴易于纠正和预防再发。交感风暴病史特点专家讲座第45页非药品治疗ICD射频消融术交感风暴病史特点专家讲座第46页非药品治疗1、植入ICD和调整ICD参数植入ICD是当前及时纠治交感风暴发作最正确非药品治疗方法，尤其对于无法驱除或未能完全驱除交感风暴病因（如遗传性离子通道病等）患者更为主要，因为这类患者电风暴可发生于任何时间。交感风暴病史特点专家讲座第47页

对于已植入ICD发生交感风暴患者，应驱除其它相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化心衰、抗心律失常药品更改、合并其它疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发交感风暴。同时，应酌情调整ICD相关参数和抗心律失常药品。交感风暴病史特点专家讲座第48页非药品治疗2、射频消融射频消融技术在特发性单形性室速患者，含有相对较高治愈率，可消除交感风暴潜在电生理学病理基础；而室颤治疗主要是针对恶化为室颤室早、室速进行消融，从而预防室颤对于特发性心脏病室性电风暴。交感风暴病史特点专家讲座第49页室性心律失常药品治疗进展交感风暴病史特点专家讲座第50页治疗观念更新（1）1、纠正心律失常与病因治疗并重重视治疗原发病去除诱发原因非经典抗心律失常药品应用ACE-I；ARB；他仃类药品等 即心律失常上游疗法交感风暴病史特点专家讲座第51页治疗观念更新（2）2、对治疗终点判断不能仅以心律失常降低为基准CAST教训更主要是长久预后改进生存率提升生活质量改进

交感风暴病史特点专家讲座第52页治疗观念更新（3）3、注意抗心律失常药品双重作用抑制心律失常致心律失常正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)交感风暴病史特点专家讲座第53页I类抗心律失常药品诱发室速交感风暴病史特点专家讲座第54页治疗观念更新（4）4、衡量利弊得失选药：危及生命心律失常：有效性放在首位不危机生命心律失常：安全性放在首位交感风暴病史特点专家讲座第55页室性心律失常分级Lown/Wolf分级: 0级： 无

1级： 早搏<30次/小时

2级： 早搏>30次/小时

3级： 多形性室早

4级a： 成对室性早搏

4级b： 室速

5级： RonT交感风暴病史特点专家讲座第56页Lown/W0lf分级不足早搏多少与病情不完全一致早搏复杂程度与预后不一定成正比患者预后主要与：

有没有器质性心脏病 心脏病类型 心功效情况交感风暴病史特点专家讲座第57页室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动交感风暴病史特点专家讲座第58页女性73岁糖尿病（室早二联律）交感风暴病史特点专家讲座第59页室性早搏治疗非心脏病室早治疗：标准上不用抗心律失常药品治疗目标:改进症状 宣传教育 去除诱因疗效判定：缓解症状，而非绝对以早搏降低为标准交感风暴病史特点专家讲座第60页室性早搏治疗

对症状严重非心脏病室早：

受体阻断剂：对多数病人可首选Ib类药品：慢心律Ic类药品：心律平、莫雷西嗪尽可能防止使用三类抗心律失常药品交感风暴病史特点专家讲座第61页室性早搏治疗器质性心脏病室早治疗：首先主动治疗原发病去除诱发原因抗心律失常药品应用交感风暴病史特点专家讲座第62页室性早搏治疗依据不一样心脏病及心功效选药：I类药品Ia类：基本不选取Ib类：利多卡因、慢心律 副作用少Ic类：心律平，疗效很好 副作用：抑制心功效及传导系统

交感风暴病史特点专家讲座第63页室性早搏治疗

受体阻断剂：尤其适合用于冠心病III类药：

疗效好 用于其它药品无效时 复杂而严重室早 但副作用比较多 代表药：索他络尔、氨碘酮

交感风暴病史特点专家讲座第64页室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动交感风暴病史特点专家讲座第65页室性心动过速（VT）发生在希氏束分叉以下束支、普肯氏纤维及心室肌心动过速。由自发连续3个以上室早，或电生理检验诱发出连续5个以上室早组成，频率大于100次/分。90%见于器质性心脏病人，10%发生于正常心脏。交感风暴病史特点专家讲座第66页非连续性室速交感风暴病史特点专家讲座第67页室性心动过速（VT)治疗治疗标准：1、血液动力学是否稳定2、有没有器质性心脏病及功效3、室速形态及QT间期交感风暴病史特点专家讲座第68页VT治疗VT长久药品治疗：主动治疗原发病：如药品；介入等防止诱发原因抗心律失常药品选取标准

MI患者应防止使用I类药品

受体阻断剂

III类药品-胺碘酮交感风暴病史特点专家讲座第69页室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动交感风暴病史特点专家讲座第70页男性一过性意识丧失交感风暴病史特点专家讲座第71页室扑及室颤治疗马上电除颤按心肺复苏程序治疗药品推荐首选胺碘酮：二次除颤之间。剂量大于室速300mg,5-10分推入，必要时重复这一剂量之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36小时交感风暴病史特点专家讲座第72页室速/室颤药品防治胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA