病理生理学-名词解释-及大题

病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程pathologicalprocess：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。致病因素etiologicalfactors：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。诱因(predisposingfactor)：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。恶性循环（viciouscycle）：在某些疾病因果交替的发展过程中，几种变化互为因果，构成一个环式运动，每一次循环都使病情加重，称恶性循环。完全康复（completerecovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。不完全康复（incompleterecovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。脱水dehydration：钠水代谢紊乱造成体液容量的明显减少导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

隐性水肿（recessiveedema）指全身水肿病人的组织液增多小于原体重的10%，增多的液体能被组织间隙中的胶状物完全吸附，故无游离液体存在，因此局部按压无凹陷出现。凹陷性水肿（recessiveedema）指全身水肿病人的组织液增多超过原体重的10%，增多的液体不能被组织间隙中的胶状物完全吸附，故有游离液体存在，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，按压有凹陷。高渗性脱水hypertonicdehydration：体液丢失，水的丢失大于钠的丢失，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mosm/L。低渗性脱水hypotonicdehydration：体液丢失，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mosm/L。等渗性脱水isotonicdehydration：体液丢失，水和Na+成比例地丢失，血钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mosm/L。低钾血症hypokalemia：血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低K+血症。高钾血症hyperkalemina：血清钾浓度高于5.5mmol/L。酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡acid-baselance：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。标准碳酸氢盐standardbicarbonateSB：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。实际碳酸氢盐actualbicarbomateAB：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。缓冲碱bufferbaseBB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。碱剩余baseexcessBE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。阴离子间隙aniongapAG：指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UA－UC。代谢性酸中毒Metabolicacidosis：以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒Metabolicalkalosis：以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒Respiratoryalkalosis：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。缺氧hypoxia：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。血氧分压PO2：溶解于血液中的氧所产生的张力。血氧容量:100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。血氧含量:体内100ml血液的实际带氧量。P50:指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。正常值26~27mmHg，是反映Hb与氧亲和力的指标。紫绀(cyanosis):是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。肠源性紫绀(enterogenouscyanosis):是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。弥散性血管内凝血（DIC）：是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）：指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。发热fever：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。过热hyperthermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是被动性体温升高，称之为过热。发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。.内生致热原EndogenousPyrogen：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。应激stress：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。全身适应综合征GAS：当劣性应激原持续作用于机体时，应激反应表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，这一持续反应被称为全身适应综合症。急性期反应蛋白acutephaseprotein,APP：感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。热休克蛋白heat-shockproteinHSP：热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白，SP。“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。应激性溃疡stressulcer：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。休克shock：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。全身炎症反应综合征SIRS：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。自身输血:是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。自身输液:是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusioninjury：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤.氧反常（oxygenparadox）:指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（oxygenparadox）。钙反常（calciumparadox）:指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。pH值反常（pHparadox）:指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。自由基(freeradical)：是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。无复流现象(No-ReflowPhenomenon)：解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流。呼吸爆发resperatoryburst或氧爆发oxygenburst：再灌注期间组织重新获得氧气，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发或氧爆发。钙超载(calciumoverload)：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的想象。严重者可导致死亡。心肌顿抑（myocardialstunning）:指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态称为心肌顿抑。心功能不全Cardiacinsufficiency：包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭heartfailure：指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。充血性心力衰竭congestiveheartfailure：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。心肌紧张源性扩张：指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。心肌重构（myocardialremodeling）：是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构。离心性肥大（eccentrichypertrophy）：是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大（concentrichypertrophy）：是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。呼吸困难（dyspnea）：是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。呼吸衰竭RespiratoryFailure：外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低,伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。呼吸衰竭（respiratoryfailure）：是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。呼吸功能不全：指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。限制性通气不足（restrictivehypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。弥散障碍（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。静脉血掺杂（venousadmixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。功能性分流（functionalshunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（deadspacelikeventilation）。解剖分流（anatomicshunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。真性分流（trueshunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（trueshunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。二氧化碳麻醉：指当PaCO2超过10.7kPa时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。肝性脑病：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肾功能不全renalinsufficiency：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，已近肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就成为肾功能不全。急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure，ARF：各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。氮质血症Azotemia：肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure：各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：代谢废物潴留；水、电解质与酸碱平衡紊乱；肾内分泌功能障碍。尿毒症Uremia：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。脑死亡：机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。频繁呕吐可引起代谢性碱中毒其机制包括：⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵胃液大量丢失使Cl丢失,机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。简述酸中毒对机体的主要影响：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化：⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。DIC：病因：染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。DIC发病机制：⑴组织因子释放，激活外源性凝血系统；⑵血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。诱因：⑴单核巨噬细胞系统功能受损；⑵肝功能严重障碍；⑶血液高凝状态；⑷微循环障碍；⑸抗纤溶药物使用不当。急性DIC导致休克的机制：⑴广泛微血栓形成，阻塞微循环，导致回心血量减少；⑵广泛出血使循环血量减少；⑶心肌缺血缺氧而引起心输出量减少；⑷凝血因子ⅩⅡ因子活化可激活激肽系统，纤溶系统和补体系统，组胺导致外周阻力降低和血浆外渗；⑸FDP可增加组胺激肽作用，使血管通透性增加和使小血管扩张。DIC出血机制：⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。休克早期血压可以不降低机制:血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。休克时微血栓形成的机制：（1）血液进一步浓缩，粘滞性­，血细胞聚集，血液处于高凝状态；（2）损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，凝血因子消耗；（3）组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，凝血因子消耗；（4）单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质，=5\*GB2⑸微循环大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血，发生DIC。试述休克并发心力衰竭的机制：⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨清除不足：①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。⑵血氨生成过多：①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，乙酰辅酶A减少，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+竞争入脑，干扰神经传导，还抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。心力衰竭的基本病因：①原发性心肌舒缩功能障碍:缺血,中毒,感染等；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等;常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。试述心衰时心肌收缩性减弱的机制:⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。=5\*GB2⑸心急顺应性降低；=6\*GB2⑹心脏各部分舒缩活动部协调。简述心功能不全的代偿方式：内⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶心肌收缩性增强。=4\*GB2⑷心肌肥大。外：血容量增加；血流重新分布；红细胞增多；组织利用氧能力增加。简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制：⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。左心衰竭时最早出现劳力性呼吸困难:①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。端坐呼吸;⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。夜间阵发性呼吸困难:⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。简述心力衰竭的治疗原则:⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构。⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。简述呼吸衰竭的发生机制：呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍（弥散面积减少；肺泡膜厚度增加），肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同：Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制：⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏