第十五章 呼吸功能不全课件

学习目标心力衰竭的概念、病因和发生机制；掌握心衰发病过程中机体的代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化；熟悉心衰的诱因；了解心衰的分类和防治原则。1第十五章呼吸功能不全第十五章呼吸功能不全第十五章呼吸功能不全呼吸的生理过程肺通气肺换气气体在血液中的运输内呼吸外呼吸组织换气细胞内生物氧化3第十五章呼吸功能不全概念：

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg的一种病理过程。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg正常成人呼吸衰竭

PaO2(mmHg)80～100(100)<60

PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低4第十五章呼吸功能不全5第十五章呼吸功能不全可导致呼吸衰竭的疾病内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急诊科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

6第十五章呼吸功能不全呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性7第十五章呼吸功能不全呼吸功能不全第一节病因和发病机制8第十五章呼吸功能不全呼吸中枢运动神经气道呼吸肌

肺正常呼吸运动9第十五章呼吸功能不全维持正常外呼吸功能的条件正常呼吸中枢的调控健全的呼吸肌完整的胸廓通畅的气道结构与功能正常的肺泡完善的肺循环限制性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍10第十五章呼吸功能不全一、病因11第十五章呼吸功能不全二、发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍12第十五章呼吸功能不全一、肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞13第十五章呼吸功能不全限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍14第十五章呼吸功能不全（一）限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足15第十五章呼吸功能不全（一）限制性通气不足 1.呼吸肌活动障碍呼吸中枢：脑外伤、梗塞、出血、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折16第十五章呼吸功能不全2.胸部和肺的顺应性降低胸廓：严重畸形胸膜：胸膜纤维化、粘连肺顺应性降低肺纤维化、肺水肿、肺实变肺泡表面活性物质减少17第十五章呼吸功能不全肺泡表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂功能：降低肺泡表面张力Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。18第十五章呼吸功能不全合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿肺泡表面活性物质减少3.胸腔积液、胸腔积气19第十五章呼吸功能不全（二）阻塞性通气不足气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：20第十五章呼吸功能不全气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管 病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。21第十五章呼吸功能不全 气道阻塞:中央性：指从环状软骨下缘至气管分叉处的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：常见于内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)22第十五章呼吸功能不全正常呼吸以及可变型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力的变化23第十五章呼吸功能不全中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气24第十五章呼吸功能不全中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气25第十五章呼吸功能不全吸气性呼吸困难26第十五章呼吸功能不全外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气引起气道闭合气道等压点上移27第十五章呼吸功能不全外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+353520202020202010201015101528第十五章呼吸功能不全通气障碍时的血气变化

Ⅱ型呼衰：

PaO2<60mmHg；

PaCO2>50mmHg。29第十五章呼吸功能不全解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍30第十五章呼吸功能不全（一）弥散障碍 ——由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍肺泡红细胞毛细血管血浆肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间气体的弥散量取决于31第十五章呼吸功能不全1.肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）2.肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

32第十五章呼吸功能不全3.弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.500.7533第十五章呼吸功能不全弥散障碍时的血气变化单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常代偿性通气过度O2弥散量↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↓Ⅰ型呼吸衰竭34第十五章呼吸功能不全（二）肺泡通气与血流比例失调健康人肺内肺泡通气和血流量的分布及通气与血流比例VA／Q可高达3.0VA／Q可低至0.635第十五章呼吸功能不全1.部分肺泡通气不足支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均的，可导致肺泡通气的严重不足。部分肺泡因阻塞或限制性通气导致通气严重不足，但是血流量未明显减少造成流经的动脉血未经充分氧和便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venousadmixture)也称功能性分流(functionalshunt)36第十五章呼吸功能不全病变部位通气↓血流不变或者↑V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）（deadspacelikeventilation)37第十五章呼吸功能不全病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑病肺健肺部分肺泡通气不足的血气变化38第十五章呼吸功能不全2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%39第十五章呼吸功能不全病变部位通气不变血流↓V/Q↑↑肺泡通气未充分利用死腔样通气（deadspacelikeventilation)40第十五章呼吸功能不全病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑病肺健肺部分肺泡血流不足的血气变化41第十五章呼吸功能不全（三）肺内解剖分流增加生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加而发生呼衰。解剖分流：静脉血未经气体交换直接流入动脉血中。42第十五章呼吸功能不全病肺健肺支气管扩张肺内动静脉短路增多

解剖分流增加解剖分流增加的机制肺实变

肺不张

43第十五章呼吸功能不全功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流吸入纯氧解剖分流吸入纯氧病肺健肺44第十五章呼吸功能不全原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与。包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。45第十五章呼吸功能不全慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调46第十五章呼吸功能不全呼吸功能不全第二节机体主要代谢与功能变化47第十五章呼吸功能不全

PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱机体主要代谢与功能变化48第十五章呼吸功能不全一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化机体主要代谢与功能变化49第十五章呼吸功能不全1.代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多2.代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳3.呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低4.呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高一、酸碱平衡及电解质紊乱50第十五章呼吸功能不全CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒时血浆高K＋低Cl-的机制51第十五章呼吸功能不全二、呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。52第十五章呼吸功能不全三、循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。53第十五章呼吸功能不全肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。(1)概念肺源性心脏病54第十五章呼吸功能不全(2)机制①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小动脉重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑55第十五章呼吸功能不全四、中枢神经系统变化PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）56第十五章呼吸功能不全五、肾和胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。57第十五章呼吸功能不全呼吸功能不全第三节急性呼吸窘迫综合征58第十五章呼吸功能不全一、概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难及顽固性低氧血症为特征。59第十五章呼吸功能不全肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜充血、出血、重量增加，似肝样，湿而重。60第十五章呼吸功能不全二、病因

(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容