休克专业知识

概念:

休克是各种强烈致病因子作用于机体引发急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、主要脏器灌流障碍和细胞与器官功效代谢障碍，由此引发全身性危重病理过程。休克专业知识第1页

第一节

休克病因与分类

休克专业知识第2页一、休克病因（一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）过敏（六）强烈神经刺激（七）心脏和大血管病变休克专业知识第3页（一）失血与失液:失血:可引发失血性休克（hemorrhagicshock)见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等15min内失血﹤总血量10％，机体代偿；快速失血>总血量20％，即出现休克；失血量>总血量50％，快速造成死亡；失液:呕吐腹泻、大汗淋漓等致血容量与有效循环血量锐减，致休克。。休克专业知识第4页（二）.烧伤:大量血浆外渗血容量降低烧伤称烧伤性休克（burnshock)晚期合并感染（感染性休克）休克专业知识第5页（三）.创伤:创伤性休克（traumaticshock)。休克发生不但与失血相关，还和猛烈疼痛刺激相关。

休克专业知识第6页（四）.感染:G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均可引发感染性休克（infectiousshock)。合并败血症者又称败血症休克(septicshock)休克专业知识第7页（五）过敏过敏性休克（anaphylacticshock)属Ⅰ型变态反应抗原和抗体在肥大细胞表面结合,释放组胺、缓激肽,使血管扩张、毛细血管壁通透性增高,有效循环血量相对不足,造成休克。青霉素、血清制剂等引发休克专业知识第8页（六）强烈神经刺激神经源性休克（neurogenicshock)常见于猛烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引发血管运动中枢抑制。表现:血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。休克专业知识第9页（七）心脏和大血管病变：大面积心肌梗塞心急性心肌炎源心脏破裂心输出量有效循环血量性心包填塞休心律失常克

(cardiogenicshock)休克专业知识第10页二、休克分类（一）按病因分类1.失血、失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克休克专业知识第11页有效灌流基础血容量充分心泵功效正常血管床容积正常正常血液循环（二）按休克发生起始步骤分类休克专业知识第12页休克发生始动步骤血容量

心泵功效障碍血管床容积

休克休克专业知识第13页按休克发生始动步骤分为：1、低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克失血、失液→血容量↓2、心源性休克：心衰、大血管异常→心排血量↓、静脉回流↓→心输出量↓3.血管源性休克：过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓休克专业知识第14页（三）按血流动力学特点分类:（1）低排高阻型休克（2）高排低阻型休克（3）低排低阻型休克休克专业知识第15页1.低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属这类：低血容量性休克；心源性休克；创伤性休克；（多数）感染性性休克；特点：心脏排血量低、外周阻力高休克专业知识第16页2.高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）见于：过敏性休克；神经性休克；（部分）感染性休克；特点：心脏排血量高、外周阻力低休克专业知识第17页

低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量

增高外周阻力

皮肤

苍白、冷湿温暖、潮红临床

多见感染性休克早期可见休克专业知识第18页3.低排低阻型休克特点:心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低显著，是失代偿表现休克专业知识第19页第二节休克发展过程及发病机制休克专业知识第20页休克发病机制未明。占主要地位微循环障碍学说认为:休克是以急性微循环障碍为主综合征，有效循环血量降低造成交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引发血管收缩，主要生命器官血液灌流不足和细胞功效紊乱。。休克专业知识第21页微循环:是微动脉与微静脉之间血液循环。功效:完成血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境稳定。休克专业知识第22页

组成：

通血Cap直捷通路微A后微ACap前括约肌真Cap网微V迂回通路

A-V吻合支A-V短路微A、后微A、Cap前括约肌组成Cap前阻力－－“前闸门”微V组成Cap后阻力－－“后闸门”休克专业知识第23页微循环休克专业知识第24页休克专业知识第25页休克发展过程及机制以失血性休克为例,阐述休克发展过程休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）休克Ⅲ期（微循环衰竭期）休克专业知识第26页休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期）

（一）微循环改变前闸门、后闸门关闭微循环血流:少灌少流，灌少于流休克专业知识第27页

微循环特点

休克专业知识第28页休克Ⅰ期休克专业知识第29页（二）.微循环改变机制交感肾上腺髓质系统强烈兴奋

β受体A-V吻合支开放休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋CAα受体血液重分布小血管痉挛Cap前阻力>后阻力少灌少流,灌少于流微循环缺血缺氧其它缩血管体液因子作用:

如血管担心素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET缩血管休克专业知识第30页（三）微循环改变代偿意义:1.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩显著；而脑动脉和冠状动脉血管则无显著改变；确保了生命器官心、脑血液供给。。休克专业知识第31页2、“本身输血”容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可降低血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于“本身输血”，是增加回心血量“第一道防线”3.“本身输液”微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，致前阻力>后阻力，毛细血管中流体静压，组织液回流入血，相当于“本身输液”，是增加回心血量“第二道防线”面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压降低、尿量降低、烦躁不安BP可维持正常、神志清楚

休克专业知识第32页(四)主要临床表现休克专业知识第33页二、休克进展期（休克Ⅱ期;淤血性缺氧期;可逆性失代偿期)休克专业知识第34页（一）微循环改变

前闸门开放＞后闸门开放

微循环血流:灌而少流，灌大于流休克专业知识第35页休克Ⅱ期微循环改变特点休克专业知识第36页休克Ⅱ期休克专业知识第37页

（二）.微循环障碍机制

（1）缺血、缺氧酸中毒血管平滑肌对CA反应性微血管扩张

（2）局部扩血管物质生成增多:

组胺腺苷扩张微血管激肽

休克专业知识第38页（3）.内毒素作用休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血激活巨噬细胞促进NO生成增多血管舒张休克专业知识第39页

（4）.血液流变学改变WBC

滚动、贴壁、粘附于VEC

RBC聚集、血小板粘附聚集血液泥化淤滞血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度

Cap后阻力>Cap前阻力灌大于流淤血性缺氧休克专业知识第40页（5）其它体液因子作用

内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2休克专业知识第41页（三）.微循环改变后果（1）本身输血、本身输液停顿血管床大量开放、血液淤滞回心血量降低

本身输血作用消失灌大于流Cap流体静压增高

血浆外渗

本身输液作用停顿（2）恶性循环形成休克专业知识第42页恶性循环形成大出血心输出量降低血压下降交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧毛细血管床大量开放微循环淤血回心血量锐减BP↓↓↓低灌流状态恶性循环休克专业知识第43页（四）、休克Ⅱ期主要临床表现

休克专业知识第44页三、休克晚期(休克Ⅲ期;微循环衰竭期;DIC期;

休克难治期)休克专业知识第45页（一）.微循环特点(1)微血管麻痹扩张,对血管活性物质失去反应(2)微循环中有大量微血栓（DIC)形成(3)微循环血流停顿,不灌不流微循环衰竭

休克专业知识第46页休克Ⅲ期微循环改变特点休克专业知识第47页休克Ⅲ期休克专业知识第48页1.与DIC形成相关⑴.血液处于高凝状态血浆外渗血液浓缩血液粘滞性血流迟缓酸中毒高凝状态DIC⑵.VEC损伤，凝血抗凝调控失调酸中毒内毒素损伤血管内皮细胞凝血抗凝调控失调(二)发生机制休克专业知识第49页⑶外源性凝血系统激活创伤组织因子入血开启外凝系统ET、IL-1.TNF单核细胞、VEC表示TF⑷RBC大量破坏释放ADP激活BPC促凝输血RBC大量破坏为内凝系统提供磷脂休克专业知识第50页2.肠道内毒素或细菌入血:

伴随休克发展,肠管微循环淤血缺氧,屏障功效降低.甚至引发MODS(多器官功效障碍综合征)3.炎症介质作用:INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,造成严重微循环障碍、细胞损伤和器官功效障碍4.一氧化氮:

由NOS催化底物L-精氨酸产生,作用为引发血管平滑肌松弛,血管扩张,出现顽固性低血压.休克专业知识第51页（二）.主要临床表现（1）循环衰竭:BP测不出(升压药难以恢复)，脉搏膜不清，静脉塌陷（2）无复流现象:休克晚期即使大量输血补液,血压回升,仍不能恢复毛细血管血流称~.原因:白细胞黏着和嵌塞,VEC肿胀,DIC等堵塞管腔（3）主要器官功效障碍或衰竭:与微循环淤血、DIC发生相关.心脑肺肾肠等

休克专业知识第52页（三）.休克难治机制（1）与DIC形成相关A.微血栓微循环阻塞回心血量B.纤溶系统FDP

激肽系统激活产生激肽微循环障碍加重补体系统组胺DIC出血血容量降低循环障碍加重微血栓栓塞梗死组织缺氧器官功效障碍休克专业知识第53页（2）与全身炎症反应综合征相关（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

因为肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功效降低,内毒素及肠道细菌入血,作用于单核-巨噬细胞系统,引发全身炎症反应综合征。是机体失控自我连续放大和自我破坏炎症。休克专业知识第54页SIRS表现:播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引发全身性炎症.诊疗标准是具备以下两项或两项以上者:①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;④白细胞计数>12x109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%;休克专业知识第55页休克发展过程中微循环3期改变休克早期休克期进展期休克晚期特点血管痉挛、收缩；前阻力后阻力；少灌少流,灌少于流。。微血管收缩反应,扩张,淤血；多灌少流,“灌”“流”。。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子大量释放。H+,平滑肌对CA反应性；扩张血管、体液因子释放；

血液高凝状态；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；

RBC破坏。机制

影响代偿作用主要；组织缺血、缺氧。失代偿:回心血量降低；血压进行性下降；血液浓缩。。休克期影响更严重；器官功效衰竭；休克转入不可逆。休克专业知识第56页

第三节休克细胞改变休克专业知识第57页组织灌流↓细胞功效障碍代谢障碍结构损伤器官功效衰竭缺血缺氧酸中毒内毒素（因）——（果）（因）—（果）休克专业知识第58页一、细胞代谢改变（一）物质代谢改变耗氧降低、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加少数患者出现高代谢状态（二）水电酸碱平衡紊乱细胞水肿、高血钾代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒休克专业知识第59页二、细胞损伤1.细胞膜改变：缺氧、酸中毒高钾、自由基细胞膜损伤ATP不足膜泵功效障碍钠水内流C水肿钙离子内流钙超载跨膜电位降低休克专业知识第60页2.线粒体改变功效障碍:ATP合成降低肿胀嵴断裂呼吸链障碍ATP钙盐沉积细胞死亡休克专业知识第61页

3.溶酶体改变溶酶体肿胀、空泡化细胞自溶溶酶体酶释放MDF等毒性多肽组织广泛坏死休克专业知识第62页休克时细胞改变ATP溶酶体线粒体细胞膜休克时最早发生损伤部位。线粒体线粒体肿胀致密结构和嵴消失钙盐沉集线粒体破裂。→氧化磷酸化障碍。

细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等作用细胞代谢改变糖酵解加强脂肪代谢障碍ATP降低酸中毒:高乳酸血症CO2滞留溶酶体:缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀，空泡形成→溶酶体酶释放:⑴细胞自溶⑵消化基底膜⑶产生休克因MDF，抑制心肌收缩，使循环紊乱加剧。。休克时细胞损伤能够继发也可原发。细胞损伤是器官功效障碍基础休克专业知识第63页

第四节休克器官功效障碍休克专业知识第64页各器官系统功效改变（一）肺功效改变休克早期:过分通气休克连续:急性肺损伤（ALI)急性呼吸窘迫综合征（ARDS)（休克肺）

休克专业知识第65页特征病理:肺内DIC形成、肺间质和肺泡水肿、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成病生理:弥散障碍、V/Q失调、PaO2进行性下降临床:进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症紫绀、肺水肿、肺顺应性降低休克专业知识第66页发生机制:缺氧、补体、氧自由基、炎症介质A.肺微血管痉挛B.肺泡-毛细血管膜通透性增高C.肺内DICD.肺泡表面活性物质降低休克专业知识第67页（二）肾功效改变:最早、最易受损伤—急性肾功效衰竭（休克肾）休克肾血流↓肾小球滤过率↓功效性肾功效衰竭急性肾小管坏死器质性肾功效衰竭无细胞损伤等器质性改变有细胞坏死等器质性改变（休克早期）（休克连续）休克专业知识第68页（三）心功效改变休克发生心功效障碍机制:①冠脉血流降低和心肌耗氧量增加②酸中毒和高血钾③心肌抑制因子(MDF)④心肌内DIC⑤内毒素⑥内啡肽、TNF…休克专业知识第69页休克引发心功效障碍机制:心衰心率↑血压↓微血栓冠状血流↓酸中毒高血钾细菌毒素MDF交感-肾上腺髓质兴奋心肌耗氧心脏活动增强心肌内DIC休克专业知识第70页（四）脑功效改变早期：无显著障碍中晚期表现：神志冷淡，甚至昏迷

机制：BP＜6.67kPa脑循环DIC.脑水肿、脑功效障碍炎症介质休克专业知识第71页（五）胃肠道功效改变缺血缺氧淤血应激性溃疡水肿、DIC

内毒素入血全身炎症反应综合征休克专业知识第72页（六）肝功效改变

黄疸和肝功效不全休克专业知识第73页（七）多器官功效障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统功效障碍。感染性休克MODS发生率最高。休克专业知识第74页第五节各型休克特点（自学）

（一）、感染性休克（二）、心源性休克（三）、过敏性休克（四）、神经源性休克休克专业知识第75页（一）、感染性休克1、病原：临床以细菌最多见，主要是革兰阴性细菌占感染性休克70%~80%。2.发病机制：和内毒素相关休克专业知识第76页3.表现：⑴休克征：有表现低动力型（低排高阻）皮肤苍白严寒；有表现高动力型（高排低阻）皮肤潮红温暖；⑵感染中毒征：突发高热、寒战，肛温高而肢体严寒，体温不升出冷汗，恶心、呕吐或咳嗽，相继面色苍白、烦躁。。休克专业知识第77页（二）、心源性休克1、概念：因为心泵功效衰竭，心输出量急剧降低，有效循环血量和微循环灌注量显著下降引发休克。2.病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。休克专业知识第78页3.病理生理特点⑴心排血量急剧降低⑵外周血管阻力增加⑶严重而连续组织灌流不足⑷脏器循环衰竭⑸死亡率高休克专业知识第79页（三）、过敏性休克1.原因：机体对一些药品或异种蛋白过敏

青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等休克专业知识第80页2.发病机理：属Ⅰ型变态反应。抗原和抗体在肥大细胞表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，造成休克。。休克专业知识第81页3.病理生理特点：⑴突然发病，进展快速，“闪电样”约50%病人症状出现在接触病原5分钟内。⑵以微循环淤血为特征，血压快速而显著下降⑶应用缩血管药是发病学治疗关键：如肾上腺素休克专业知识第82页（四）、神经源性休克1.原因和机制：严重脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、高位脊髓麻醉引发血管运动中枢抑制。引发血管舒张，外周阻力降低，回心血量降低，血压下降。休克专业知识第83页2.病理生理特点：⑴机制简单，预后很好。应用缩血管药后快速好转⑵因无微循环灌流量急剧降低，严格讲不属于休克，有些人称之为“低血压状态”，但需严密观察。。休克专业知识第84页

第六节休克防治病理生理基础休克专业知识第85页一、病因学防治

防治原发病去除休克原始动因（清创、止血、控制感染、镇痛、抗过敏、输液等）休克专业知识第86页二、发病学治疗1.纠正水电、酸碱紊乱缺氧代酸高钾补碱纠酸休克专业知识第87页2.扩充血容量目标:提升心输出量改进组织灌流标准:“需多少，补多少”量需而入休克专业知识第88页

动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少参考指标。有条件动态监测肺动脉楔入压（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)和中心静脉压（CVP）可准确地反应左右心血量和功效,指导输液。。休克专业知识第89页充分扩容观察指标:静脉充盈程度尿量、BP、脉搏CVPPAWP休克专业知识第90页补充成份:全血:胶体液:血浆及代用具低分子右旋糖苷晶体液:NS休克专业知识第91页3.合理使用血管活性药缩血管药:阿拉明（间羟胺）去甲肾上腺素等扩血管药:阿托品、654-2酚妥拉明等休克专业知识第92页（1）扩血管药目标:解除血管痉挛，改进微循环，提升组织灌流。普通用于休克早期，必须在充分扩容基础上使用。。休克专业知识第93页（2）缩血管药目标:对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，预防血管床扩大，升高血压，确保心、脑主要器官血流。普通用于休克晚期。休克专业知识第94页适应症:扩血管药:低血容量性休克、低动力型感染性休克、高阻力型心源性休克；缩血管药:过敏性休克、神经源性休克；必须在纠正酸中毒基础上使用

休克专业知识第95页4.防治细胞损伤（1）改进微循环（2）补充能量物质：解除细胞高度“饥饿”状态。极化液（GS、胰岛素、氯化镁）、能量合剂（ATP、辅酶A.细胞色素C）休克专业知识第96页5.体液因子拮抗剂本海拉明拮抗组胺抑肽酶降低激肽生成等促进BP恢复纳络酮拮抗内啡肽

休克专业知识第97页6.防治器官功效障碍与衰竭休克肾