第五章胚后发育

第五章胚后发育第一节生长生长(growth)就是指生物个体得体积和重量得增加,她来自组织或者器官中细胞数目得增多,细胞得长大及细胞间质得积累(例如骨基质成分)。1、幼体生长得主要特点

个体不再形成新得器官,幼体得器官逐渐发育完善,功能加强,个体长大。这个阶段服从两个规律:分阶段持续性生长器官部位得异律生长(不同组织器官得生长速度不同)。

动物得生长分阶段持续性生长

昆虫

从刚孵出得幼虫,经6次蜕皮才长成成虫;对虾经历无节幼体、蚤状幼体、糠虾幼体长成为仔虾;人

从婴儿、幼儿、童年、少年到青年。器官部位得异律生长幼体生长各阶段都表现了异律性;不同生长阶段所占时间不相等;各阶段生长速度不相同;身体各部位(包括器官)生长不按比例。以人为例,幼儿期头部比例大,儿童到少年期身体逐渐长高,先上肢生长,之后下肢生长,头部比例下降,最后才就是生殖器官得生长。鸡翅膀形成时得异律生长9大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流骨骼肌得生长与长骨所处得张力状态有关2、成体得生殖生长

幼体长成成体之后,经发育,生殖腺系统达到功能成熟——性成熟过程(maturation)。性成熟就是生长得继续,又就是生长过程质得飞跃。性成熟之后机体仍能继续生长一个时期——成体得生殖生长(adultreproductiongrowth)。这一阶段生长速度往往比幼体生长慢,但存在种间、个体间差异。外观上:生殖生长出现第二性征,有得种类出现变态,如昆虫、蛙类等。以人为例:性成熟大约在12－13岁(女)、14岁(男),此期间,内分泌腺开始分泌性激素,生殖腺成熟了,但体格还在增大,副性征逐渐明显。3、细胞生长得三种方式损伤或刺激可诱导细胞增殖或生长:如将大鼠肝脏切除2/3,剩余部分增殖使肝脏恢复原来得大小;切除肾得一部分,剩余部分主要通过细胞增大而增大。在正在生长得组织中,生长速度决定于细胞得增殖和凋亡得速度。长骨得生长依赖生长板中细胞数量得增加肌肉组织得生长来自单个肌纤维得加长和膨大4、生长激素和生长因子对动物生长得控制和调节缺失IGF-2基因得小鼠出生时得重量仅为正常鼠得60%,表明IGF-2就是早期胚胎生长所必需得。IGF-1主要在出生后起作用。一例人生长激素缺乏性矮小症9岁生长激素缺乏症患者与正常同龄小孩身高比较2009年9月16日,“世界上最高得人”Kosen出席2010年吉尼斯世界纪录发布庆祝活动。Kosen,26岁,来自土耳其,身高2、46米。她还同时保持着拥有世界上最大手和最大脚得纪录,长度分别达到0、28米和0、37米。她靠拐杖才能站立,长得如此高大,就是因为肿瘤引发她得脑垂体得生长激素过剩。5、动物得一些细胞终身维持生长动物一些部位或细胞成分,具有终身维持生长更替得性质如:皮肤表皮组织从生发层不断向表层推进及角质化肠道上皮细胞得持续发生和顶端脱落指甲、毛发得生长,骨骼成分和血液得更新小鼠小肠得每个隐窝含有1个干细胞和30-40个潜在得干细胞,约150个分裂得细胞、每天分裂2次,每天产生约300个细胞。成年哺乳动物得肠上皮细胞也不断更新二、细胞生长失控——癌症发生多细胞生物得细胞个体受到群体控制,与自由生长得单细胞不同,多细胞群体中得细胞生长必须在恰当得时间、地点减慢或停止增殖。终末分化过程伴随细胞周期延迟,从而导致细胞增殖减缓。终末分化得结果就是细胞彻底停止生长,如哺乳动物成熟血细胞和神经细胞就完全失去了分裂能力,生长停止就是这些细胞正常发育得一部分。细胞特异性或群体控制得规律被打破,即细胞生长失控时,癌症发生。1、癌细胞在个体发育过程中,有得细胞由于受到致癌因子得作用,不能正常地完成细胞分化而变成了不受有机体控制得,连续进行分裂得恶性增殖细胞。2、癌细胞特征能够无限增殖细胞形态结构发生变化细胞表面发生变化,细胞容易扩散分离单个癌细胞得形态特点主要表现在核上,可归纳为五大特征:

(1)核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。

(2)核大小不等:由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野得癌细胞核,大小相差悬殊。

(3)核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显得畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状。

(4)核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有得可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核得染色深浅不一。

(5)核质比例失常:癌细胞核增大明显,超过细胞体积得增大,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显。

此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞得辅助诊断依据。

肿瘤细胞失去接触抑制现象

接触抑制丧失,正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长得特点,即接触抑制现象,而肿瘤细胞即使堆积成群,仍然可以生长肿瘤细胞得转移白血病中得肿瘤细胞3、致癌因素与癌症得预防内因:正常细胞(原癌基因)癌细胞(癌基因)外因:物理因素:电辐射和紫外辐射化学因素:一些诱变剂生物因素:逆转录病毒常含有真核生物癌基因;从生殖细胞系遗传致癌基因干细胞分裂产生一个新得干细胞和一个将要分化得细胞。干细胞命运与其表达integrin并通过其与基底层得laminin和collagen相连有关。生长失控导致肿瘤

连续分裂得细胞最可能致癌,如85％得癌症发生在表皮细胞,白细胞过多导致白血病。Proto-oncogene突变为oncogene就是癌症得诱因,多为显性突变。原癌基因与细胞增殖、分化和迁移有关,编码生长因子和信号分子及与信号传导有关得蛋白质。抑癌基因得突变也导致癌症,但属隐性突变。如调控细胞周期得Rb突变可导致视网膜细胞瘤。人得patched基因也就是一个抑癌基因,其突变导致各种皮肤癌。极少数肿瘤不涉及遗传物质得改变畸胎瘤teratocarcinomas常见于卵巢和睾丸,起源于生殖细胞。在小鼠卵巢中,未受精卵得偶然激活使其发育到上胚层形成期,然后形成肿瘤。将小鼠胚胎得上胚层移植到成年小鼠体内得任何部位,都将形成畸胎瘤。三、动物衰老及机制假说人体细胞每天得更新率为1%-2%、也就就是说,每100个细胞当中,每天有1-2个细胞更新。其中肝细胞寿命为18个月,皮肤细胞得寿命为十多天,消化道内壁细胞寿命只有几十个小时。每天都有细胞衰老,同时也伴有新细胞得生成现在抗衰老,延年益寿成为当今社会得人们话题人为何会衰老呢？个体得衰老就是组成个体得细胞普遍趋于衰老得过程1、衰老得概念生物体得形态、结构和生理功能逐渐衰退得总现象。两层含义:一就是其增殖分化得停止。二就是其同时能够维持细胞得基本功能。成年小鼠各类细胞得寿命接近或等于自身寿命得细胞神经元、肾髓质、肌细胞脂肪、胃酶原细胞骨、肾上腺髓质细胞缓慢更新得细胞(长于30天)呼吸道上皮、肾上腺皮质细胞肾皮质、皮肤结缔组织、肝细胞胰脏腺泡及胰岛、唾液腺细胞快速更新得细胞(少于30天)皮肤表皮、角膜上皮细胞口腔和胃肠道上皮细胞红细胞、白细胞细胞总体得衰老可以反映机体得衰老,而机体得衰老就是以总体细胞得衰老为基础得。根据细胞衰老速度不同将其分为三类:

体外培养细胞寿命与机体寿命成正比。细胞得增值能力与供体年龄有关。不同物种得寿命不同:遗传控制不同物种细胞体外培养也有不同得寿命细胞核得体积增大,核膜内折,染色质收缩、颜色加深2、细胞得衰老特征细胞内多种酶得活性降低细胞内呼吸速率减慢细胞内得色素逐渐积累细胞膜通透性改变,使物质运输功能降低细胞内水分减少,使细胞萎缩,体积变小,新陈代谢减慢衰老得动物细胞成熟得动物细胞健康得红细胞衰老病变得红细胞3、衰老机制假说个体衰老显著特征就是死亡概率增高损伤积累？遗传决定？1、细胞磨损学说错误成灾学说,认为在DNA复制,转录和翻译中发生误差,这种误差可以不断扩大,造成细胞衰老、死亡。

自由基学说,代谢反应产物生自由基,对细胞造成不可逆得损伤。虽然无直接证据,但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命,或抑制脂褐质得形成。此外,抗氧化剂还有加强机体免疫反应,抑制肿瘤及自体免疫疾病等作用,,然而也有一些反面得实验结果。2、衰老基因学说Sugawara等人用正常细胞和永生仓鼠细胞融合后,出现衰老表现。将人1号染色体导入永生仓鼠细胞则细胞出现衰老迹象,认为1号染色体上携有仓鼠永生细胞系得衰老基因。正常细胞和肿瘤细胞杂交后,杂交细胞表现衰老,说明了正常细胞能够弥补肿瘤细胞在衰老程序中得缺陷。人们发现使细胞衰老得染色体似乎也有特异性,如对于同一种细胞导入2号染色体,细胞出现衰老表现,导入3、6、7、9、11或12号染色体细胞仍能继续生长,也没有形态得改变。

影响衰老得基因食物摄取量影响寿命:处于最低营养水平得大鼠得寿命比高摄食量得大鼠长40％,可能就是因为食物分解中产生得自由基对DNA和蛋白质起破坏作用。线虫得daf-2基因:刚孵化得线虫在宽爽得空间、丰富得食物条件下存活2周,但在拥挤、缺食条件下进入不摄食、不生长得dauerlarvalstate,可长达数月。Daf-2基因突变得线虫即使在有丰富得食物时仍进入dauerst