消化性溃疡主题知识讲座

消化性溃疡主题知识讲座

2定义胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（Gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（DuodenalulcerDU）吻合口、食道下、空肠溃疡，多归入PUD溃疡和糜烂（erosion）区别：粘膜破损超过粘膜肌层旧名溃疡病3流行病学常见病：在人群中有10%一生中患过本病发病率：逐渐上升趋势，50年代达高峰，70年代后有下降。DU/GU比例：GU↓、DU↑、DU/GU：3/1以上南方、城市、青壮年、繁忙人群DU好发4

病因和发病机制（天平学说）侵袭因子防御因子胃酸粘膜屏障胃蛋白酶粘液微生物（HP）HCO-3

分泌胆盐粘膜血流乙醇细胞更新药物（Nsaids等）前列腺素（PG）其他表皮生长因子其他5GU和DU发病有别GU：防御、修复因素减弱DU：侵袭因素增强GU和DU是同类但不是相同的疾病6一、Hp感染：主要病因Helicobacterpylori长2.5～4μm,宽0.5～1.0μm,7幽门螺杆菌

(HelicobacterpyloriHp)

Hp在PUD感染率高：DU90—100%，GU80—90%健康人群50—60%，阳性中15—20%发生PUD根除Hp促进溃疡愈合：愈合加快，难治变可治，降低溃疡复发率（年）Hp(+)组50—70%Hp(-)组<5%8胃酸和胃旦白酶“无酸则无溃疡”（Noacid,Noulcer）未改变胃蛋白酶原胃蛋白酶胃酸的测定：基础酸排量（BAO）最大酸排量（MAO）BAO：代表迷走N张力，MAO代表壁细胞总数（PCM）。DU胃酸可↑，GU多数正常，MAO正常值10mmol/h酸pH<49胃肠激素与胃酸分泌的调节Gastrin胃泌素------------G细胞Somatostatin生长抑素---------D细胞Histamine组织胺-----------ECL，肥大细胞Acetylcholine乙酰胆碱-------迷走神经10DU高胃酸机制壁细胞数（PCM）↑MAO↑壁细胞敏感泌酸反馈机制缺陷迷走N张力高（BAO）↑11Nsaids和其他药物长期服用者50%粘膜损伤，5—30%PUD机理：直接损伤，抑制环氧合酶(COX)从而减少PG合成危险性相关因素：遗传、年龄、Hp、吸烟、联用其他药(激素)伴随疾，Nsaids种类、剂量、疗程12遗传因素支持：PUD“家庭聚集”，O血型多发，高胃蛋白酶Ⅰ血症，孪生儿多同发。反对：上述现象全部可用Hp感染解释13胃肠运动异常DU排空快，令十二指肠酸负荷增大GU胃运动障碍、胃排空延缓、十二指肠——胃反流增加14其他因素

吸烟、饮酒饮食：酒、浓茶、咖啡病毒感染：单纯疱疹病毒、巨细胞病毒15病理好发部位：DU球部前壁GU胃角、胃窦小弯侧（窦体交界）数目：一般单个，可多发溃疡和复合溃疡。形状：圆形（椭圆形）大小：一般DU<1cm，GU<2cm，＞2.5cm巨大溃疡活动性：充血、水肿、渗出物深度：浅（粘膜）、深（肌层）、穿透（浆膜层）穿孔16临床表现特点多数有腹痛等症状：少数“无痛性”溃疡可出血穿孔症状表现：（1）慢性：几年以上甚至几十年。（2）周期性：每年秋冬及冬春多发，发作与缓解相交替。（3）节律性：每天发作有一定规律加：DU：空腹夜间；GU：餐后。17症状腹痛：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、隐痛。其他：腹胀、厌食、嗳气、反酸等。症状变化提示并发症腹痛加剧放射背痛——溃疡穿透腹痛加剧延及全腹——穿孔腹痛节律变化、伴头晕——出血腹胀加重、呕吐大量宿食——幽门梗阻18体征剑突下压痛、DU偏右、GU偏左可无体征19特殊类型溃疡无症状溃疡：占15—35%老年性溃疡：症状不典型复合性溃疡：DU+GU幽门管溃疡：症状似DU、疗效差、并发症多：易呕吐。球后溃疡：症状似DU、疗效差、易并出血。20实验室检查幽门螺杆菌（Hp）胃液分析血清促胃液素21Hp检测侵入性（通过胃镜活检）（1）病理组织学：诊断金标准（2）细菌培养：用于研究（3）尿素酶法：方便、快捷非侵入性（1）13C或14C尿素呼气试验：便于追踪疗效（2）血清学抗体测定：便于流行病学调查22胃液分析方法：胃酸排量=胃液量×酸度基础胃酸排量（BAO）收集空腹胃液最大胃酸排量（MAO）：注5肽胃泌素后胃液意义：GU不高DU可高促胃液素瘤升高，BAO>15mmol/hMAO>60mmol/h23诊断临床症状、体征、病史胃镜X线钡餐确诊24X线技术：钡餐及气钡双重造影优点：非侵入性，可见胃外形、追踪到肠道缺点：不能直视，无法活检25直接征象间接征象龛影局部压痛、痉挛性切迹、球部激惹、球部畸形特异性差，仅提示有溃疡诊断溃疡病的重要依据26胃镜技术：导光纤维（纤维镜）微摄像头（电子镜）征象：和解剖相同，放大优点：直视图像清，可活检（病理、Hp）可治疗缺点：侵入性27鉴别诊断上腹痛的鉴别：影像学溃疡的鉴别1、功能性消化不良（FDNUD）：排除溃疡2、胆囊炎及胆石症3、胃癌：依靠内镜（活检）及X钡餐溃疡大形状不规则，基底不平，周围增生胃壁硬，皱壁中断等。284、促胃液素瘤（Zollingez-Ellison，卓－艾）综合症：胰腺非β细胞瘤溃疡多发：胃酸增高，血清胃液素增高。29胃良性和恶性溃疡鉴别良性恶性年龄中青年多中老年多病史长短症状周期性痛，无腹块痛不规则进行发展制酸药有效、全身症状轻消瘦贫血、制酸药效差胃液分析正常或低缺酸粪隐血暂时阳性持续阳性X线和胃镜病性小边缘规则病灶大边缘不规则30并发症出血：大、中、小出血及隐性出血穿孔：穿破腹腔（腹膜炎），穿透实质器官(穿透溃疡)，穿透空腔脏器(瘘管)。幽门梗阻：暂时性（炎症、水肿、充血）持久性（瘢痕）癌变：仅见于GU31出血：5-10ml/日（粪便隐血试验阳性）50-100ml/日（黑便）胃内积血量达250-300ml（呕血）>400-500ml/次（全身症状）>1000ml/短期（周围循环衰竭）并发出血突发眩晕者32持续出血临床指征反复呕血/黑便心率加快，血压下降经补液、输血，循环衰竭征无改善Hb、RBC持续下降，网织球升高补液足够，尿量正常而血尿素氮持续高33治疗消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症目的34根除Hp药物治疗目的：促进愈合，预防复发适应症：Hp阳性溃疡方案：三联疗法（常用），四联疗法（顽固、耐药者）35中国HP共识报告

质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素PPI标准剂量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gPPI标准剂量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4gPPI标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×1周中华消化杂志2000；20：1936铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g铋剂标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g铋剂标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×2周37幽门螺杆菌治疗现状质子泵抑制剂雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）

胶体铋阿莫西林,克拉霉素,

四环素,甲硝唑,呋喃唑酮两种抗生素pH对抗生素作用的影响+38抑制胃酸治疗中和性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁、小苏打等及复方制剂H2受体持抗（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等质子泵抑制剂（PPI）：奥米拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑等。39胃粘膜保护药硫糖铝枸椽酸铋钾前列腺素类：米索前列醇其他：胃加强－G、麦滋林－S、施维舒等40非甾体消炎药（NSAIDs）问题机制：通过直接损伤和抑制环氧化酶（COX）从而抑制前列腺素生成长期服用30%胃肠粘膜损伤，5~10%溃疡预防：对高危患者应预防治疗：停用NSAIDs按溃疡治疗不用或停用者需加强抑酸：PPI41溃疡复发问题复发率：制酸药治愈后，年复发率50~80%。复发原因：Hp、NSAIDs、其他高危因素预防办法：根除Hp维持治疗复发后治疗和首发相同，注意Hp耐药42外科手术适应症并发出血内科（内镜）治疗无效穿孔瘢痕性幽门梗阻癌变顽固溃疡内科治疗无效43治疗策略Hp(+)→根除疗法追踪病人PUD(GU、DU)