2024年医学免疫学与病原生物学复习知识点

14、完全抗原：具有免疫原性和免疫反应性的物质，可由半抗原与蛋白载体交联而成。15、抗原决定簇：决定抗原特异性的构造基础或化學基团，是抗原特异性的物质基础，又称抗原表位。16、交叉反应：是指抗体不仅与其诱生抗原发生特异性結合，也可与某些非诱生抗原发生特异性結合的現象。17、抗原的分类①根据抗原刺激B细胞产生抗体与否需要T细胞的辅助分类T细胞依赖性抗原：是指需在APC及Th参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。T细胞非依赖性抗原：是指刺激B细胞产生抗体時不需要Th辅助的抗原。②根据抗原与机体的亲缘关系分类异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物种。如病原微生物、细菌外毒素类毒素、動物血清。同种异型抗原：指同一种属不一样個体间所存在的抗原。如人类血型抗原、人白细胞抗原（HLA）。自身抗原：指能引起自身免疫应答的自身成分。如胚胎期從未与自身淋巴细胞接触過的隔绝成分。（△）异嗜性抗原：在不一样种属動物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原。③根据抗原与否在APC内合成：内源性抗原、外源性抗原。④根据抗原诱导免疫应答的作用：移植抗原、肿瘤抗原、变应原、過敏原、耐受原。⑤根据产生的方式：天然抗原、人工合成抗原。⑥根据物理性质：颗粒性抗原、可溶性抗原。⑦根据化學性质：蛋白质抗原、多糖抗原。18、免疫球蛋白（Ig）的基本构造:①2条相似的重链、②2条相似的轻链、③二硫键。19、人类免疫球蛋白有5类：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE。20、Fab作用：Fab段能与抗原結合，不過它是單价的，在体外条件下不能形成肉眼可見的結合反应。21、免疫球蛋白的生物學活性与效应①Fab段可特异性結合對应抗原，有效阻断抗原自身危害，体現其保护作用，被称為中和作用。②Fc段可以与對应细胞膜上的Fc受体发生选择性結合，并介导對应免疫效应的产生。22、各类免疫球蛋白的特點①IgG：含量最多、半衰期最長、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通過胎盘的抗体、介导=1\*ROMANI=2\*ROMANII型超敏反应。②IgM:分子量最大、天然血型抗体、出現最早的Ig、抗感染的先锋抗体、介导=2\*ROMANII=3\*ROMANIII型超敏反应。③IgA：血清型IgA由肠系膜淋巴细胞产生，分泌型IgA（SIgA）在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有层产生。④IgD：是B细胞成熟的重要原则、膜型IgD构成BCR（抗原受体）。⑤IgE:人血清中含量至少的Ig、与肥大细胞和嗜碱性粒细胞IgE受体結合、与過敏反应有关、与寄生虫免疫有关。23、單克隆抗体：是由识别同一抗体表位的B细胞克隆产生的同源抗体。24、补体系统的构成：①补体固有成分（C1-C9）、②补体调整蛋白、③补体受体。25、补体系统激活途径：①經典激活途径、②MBL激活途径、③替代激活途径。26、經典激活途径特點：①激活剂：Ag-Ab复合物（IgG、IgM）；②参与成分：C1-C9；③過程：识别阶段、活化阶段、膜袭击阶段。27、經典激活途径從C1開始，MBL激活途径從C4開始，替代激活途径從C3開始。28、补体系统的生物學作用：①抗感染与介导炎症反应：补体介导的溶细胞作用、补体的调理作用、补体的炎症介质作用（激肽样作用、過敏毒素作用、趋化作用）。②参与免疫自稳及免疫调整：补体的免疫黏附作用、补体的免疫调整作用。29、MHC：重要组织相容性复合体，是编码重要组织相容性抗原的基因群。30、HLA：人类重要组织相容性抗原称為人白细胞抗原（HLA），其编码基因称為HLA复合体，定位在第6号染色体短臂，提成三类基因区。31、HLA=1\*ROMANI类分子4個区的作用：①肽結合区：决定=1\*ROMANI类分子的多态性。②Ig样区：是HLA=1\*ROMANI类分子T与CD8分子結合的部位，有助于=1\*ROMANI类分子的体現和天然构造的稳定。③跨膜区：将=1\*ROMANI类分子锚定在细胞膜上。④胞质区：也許参与跨膜信号的传递。32、HLA=2\*ROMANII类分子4個区的作用：①肽結合区：决定=2\*ROMANII类分子的多态性，决定其与抗原肽結合的特异性以及對T细胞的亲和力。②Ig样区：是与CD4分子結合的部位。③跨膜区：将=2\*ROMANII类分子锚定在细胞膜上。④胞质区：也許参与细胞内外跨膜信号的传递。33、HLA分子的分布①HLA=1\*ROMANI类分布在几乎所有核细胞。②HLA=2\*ROMANII类分布在APC和活化的T细胞。34、CD分子：是人类不一样谱系细胞在不一样分化阶段以及活化過程中出現或消失的標志性细胞膜分子。35、与T细胞功能有关的CD分子：CD2、CD3、CD4、CD8等。36、与B细胞识别抗原与活化有关的CD分子：CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD21、CD22、CD40、CD45。37、细胞因子：是细胞分泌的、具多重生物活性的、采用自分泌与旁分泌作用方式的小分子蛋白和多肽。38、细胞因子按生物學作用分為：白细胞介素、干扰素、肿瘤壞死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子、生長因子。39、免疫细胞的构成：①淋巴细胞、②單核-巨噬细胞、③树突状细胞、④粒细胞与肥大细胞。40、T细胞膜分子：是T细胞识别抗原、与其他免疫细胞互相作用、接受信号刺激并产生应答的物质基础，包括TCR-CD3复合体、TCR共受体、共刺激分子等。41、TCR-CD3复合体作用：是T细胞识别抗原和转导信号的重要單位。42、TCR的共受体：辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号的传导。①CD4：結合MHC=2\*ROMANII类分子，外源性抗原（抗原提呈细胞）。②CD8：結合MHC=1\*ROMANI类分子，内源性抗原。43、共刺激分子：CD28、CD154、CD278、CD2。44、T细胞的亚群①Th属于CD4+T细胞，是辅助T、B细胞产生应答效应的功能亚群。②Tc重要為CD8+T细胞，是具有免疫杀伤效应的功能亚群。45、B细胞膜分子：参与抗原识别，以及免疫细胞间及免疫细胞、免疫分子之间的互相作用，也是分离和鉴别B细胞的重要根据，包括BCR-CD79a\CD79b复合体、共刺激分子、激活共受体等。46、BCR-CD79a\CD79b复合体：可将抗原识别信号向胞内转导，為B细胞活化提供第一信号，BCR也可介导抗原内化，以便提呈可供T细胞识别的抗原肽。47、共刺激分子：CD40、CD80\CD86。CD40是B细胞活化第二信号的重要来源。48、激活共受体：CD19\CD21\CD81\CD225复合体。成熟B细胞表面体現CD19。49、B细胞的亚群CD5-B1细胞CD5-B2细胞占BCell比例5-10%90%参与固有免疫适应性免疫分泌Ig类型IgM＞IgGIgG＞IgM识别的抗原多糖类蛋白质类50、NK细胞（自然杀伤细胞）：是大颗粒淋巴细胞，直接杀伤某些肿瘤细胞、病毒感染的细胞。51、NK细胞的免疫生物學作用：①抗感染、②抗肿瘤、③免疫调整作用。52、單核巨噬细胞生物學作用：①抗原提呈、②天然防御、③炎症反应。53、免疫应答：适应性免疫应答是指机体免疫系统接受抗原刺激後，淋巴细胞特异性识别抗原（表位），发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，進而发挥生物學效应的全過程，分為体液免疫和细胞免疫，都包括抗原识别阶段、淋巴细胞活化阶段、抗原清除阶段。54、CD4+T细胞活化的两個信号:①第一信号：CD4+T细胞接受外源性抗原肽与MHC=2\*ROMANII类分子形成的复合物。②第二信号：CD4+T细胞得到CD80等共刺激分子非特异性的共刺激信号。55、CD8+T细胞活化的两個信号：①第一信号：CD8+T细胞接受内缘性抗原肽与MHC=1\*ROMANI类分子形成的复合物。②第二信号：CD80等共刺激分子、或CD4+T细胞诱导靶细胞体現共刺激分子、或CD4+T细胞直接刺激CD4+T细胞。56、CD4+T细胞的效应CD4+效应T细胞（Th）可分泌IFN-γ、TNF及其他致炎因子，激活巨噬细胞并诱导炎症反应。57、CD8+T细胞的效应CD8+效应T细胞（Tc）可高效、特异性地杀伤胞内寄生病原体（病毒、某些胞内寄生菌等）的宿主细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害周围正常组织。59、CD8+效应T细胞可通過多种机制杀伤靶细胞：①穿孔素\颗粒酶途径、②Fas\FasL途径、③TNF-TNFR方式。60、B细胞活化两個信号①第一信号：BCR直接识别TD-Ag。②第二信号：由Th提供。61、抗原清除阶段抗体是B细胞介导的免疫应答中唯一效应物质，由浆细胞分泌的抗体可通過中和作用、调理作用、ADCC及激活补体系统活性等，以清除抗原性异物。62、T细胞介导的免疫应答又叫细胞免疫，B细胞介导的免疫应答又叫体液免疫。63、就抗感染免疫而言，细胞免疫可有效清除胞内感染的病原体，体液免疫重要防御细胞外微生物感染及中和毒素。64、初次免疫应答与再次免疫应答初次免疫应答：抗原初次進入机体所产生的应答。再次免疫应答：相似抗原再次進入抗体所产生的应答。初次应答再次应答诱导期1-3周2-3天抗体效价（量）低高抗体持续時间端長抗体亲和力低高抗体重要类别IgMIgG(長期有效)65、超敏反应又叫特點常見病I型速发型超敏反应

或過敏反应和IgE有关，

和肥大细胞颗粒有关過敏性哮喘、

過敏性鼻炎、

過敏性休克II型细胞溶解型

或细胞毒性输血反应、

新生儿溶血症、

自身免疫性溶血性贫血III型免疫复合物型和免疫复合物有关肾小球肾炎、

血清病、

系统性紅斑狼疮IV型迟发型超敏反应過强的细胞免疫過程感染性超敏反应、

接触性皮炎、

移植排斥反应66、凝集反应：是指颗粒型抗原与對应抗体結合而发生的颗粒凝集現象。67、沉淀反应：是指可溶性抗原与對应抗体結合而发生沉淀的現象。68、人工积极免疫：是指給机体接种疫苗或类毒素，使之产生特异性免疫力，從而建立有效免疫保护的措施。69、人工被動免疫：是指給机体输注免疫效应物质（如抗体），使之获得短暂免疫保护的措施。第二篇病原生物學1、病原生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原体。2、醫學病原微生物3类8种①非细胞型微生物：病毒②原核细胞型微生物：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体③真核细胞型微生物：真菌。3、正常微生物群：在人体特定生理時期、特定解剖部位定植的重要以共生方式生存的生物群落，又称正常菌群。4、正常微生物群分部：皮肤、口腔、鼻咽腔、肠道、尿道、阴道、外耳道、眼結膜。5、正常微生物群生理作用：①生物拮抗、②营养作用、③免疫作用。6、微生态失调：正常微生物群的数量或种类比例失常，由生理组合变成了病理组合。7、微生态失调原因：①菌群更替、②菌群易位、③宿主免疫功能受累。8、感染：是病原体的致病力同宿主的抗抵御力互相作用的過程。9、消毒：杀灭或清除物品上病原生物的過程。10、灭菌：杀灭或清除物品上所有微生物的過程。11、防腐：克制微生物生長繁殖、防止有机物腐败变质的過程。12、無菌：物体中無任何活的生物存在。13、無菌操作：防止病原生物進入人体或者物品的操作措施。14、高压蒸汽灭菌法：合用于所有耐高温物品，如基础培养基、生理盐水、手术器械、敷料和注射液的灭菌。15、紫外线：穿透力较弱，只适合物体表面及空气的消毒。16、化學消毒剂的作用机制：①破壞病原生物的细胞壁、②引起细胞蛋白变性或凝固、③变化核酸构造。17、病毒基本特性：①体积微小、②构造简朴、③专性寄生、④以复制方式繁殖子代病毒。18、成熟并具有感染性的病毒称為病毒体，其大小以纳米计量。19、病毒的构造和功能①关键：只含一种核酸（RNA或DNA），决定病毒的感染增殖及遗传变异等多种生物學特性。②衣壳：病毒的蛋白，保护病毒核酸、介导病毒核酸進入敏感宿主细胞内、参与感染過程、具有抗原性。③包膜、刺突（子粒）：保护病毒核衣壳、能吸附或融合易感细胞、有助于病毒的感染、具有抗原性。20、病毒增殖7個阶段：①吸附、②穿入、③脱壳、④生物合成、⑤装配、⑥成熟、⑦释放。21、病毒的人工培养：①動物接种、②鸡胚培养、③细胞培养。22、病毒感染的来源：①患者、②病毒携带者、③被病毒感染的動物或携带病毒的動物、④被病毒污染的醫疗器械、生物制品、生活用品等。23、病毒感染的传播方式：①垂直传播、②水平传播。24、垂直传播：指存在于母体的病毒通過胎盘或产道将病毒由亲代传播給子代的方式。25、病毒的感染途径①經呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、風疹病毒、水痘病毒、冠状病毒等。②經消化道感染：如脊髓灰质炎病毒、甲型肝炎病毒等。③經皮肤伤口感染：如流行性乙型脑炎病毒、狂犬病毒、出血热病毒等。④接触感染：直接（或性行為）或间接接触。⑤血液：如HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV等。26、隐性感染：指病毒在宿主细胞内增殖但不出現临床症状者，又称亚临床感染。27、持续性病毒感染：①慢性病毒感染、②潜伏性病毒感染、③慢发病毒感染、④急性病毒感染的迟发并发症。28、潜伏感染：在原发感染後，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，也不出現临床症状，在某些条件下病毒被激活增殖，导致疾病复发而出現症状。29、病毒的致病机制（病毒感染對宿主细胞的直接作用）①杀细胞效应、②稳定状态感染、③包涵体的形成、④细胞凋亡、⑤基因整合与细胞转化。30、病毒感染的免疫病理作用：①抗体介导的免疫病理作用例如：登革热病毒与對应抗体結合後，黏附在紅细胞和血小板表面，激活补体引起=3\*ROMANIII型超敏反应，导致血细胞和血小板破壞，引起出血和休克。②细胞免疫介导的免疫病理作用例如：受HBV感染的肝细胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒关键抗原（HBcAg），Tc介导的效应具有双重性，既可以清晰病毒，也可导致肝细胞的损伤。机体對病毒感染免疫应答的强弱决定临床過程的转归。31、干扰素（IFN）：是病毒或其他IFN诱生剂使人或動物细胞分泌的一类具有多种生物學活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的重要是=1\*ROMANI型IFN。32、IFN抗病毒的特點：①广谱性、②间接性、③选择性、④种属特异性、⑤高活性。33、病毒感染可以引起细胞、体液免疫。34、呼吸道病毒：指以呼吸道（气溶胶、飞沫等）為重要传播方式的一类病毒。35、流行性感冒病毒形态与构造：流感病毒多呈球形，直径80-120nm，從患者体内初次分离時呈丝状，長短不一，由核衣壳和包膜构成。36、核衣壳由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白构成；包膜由基质蛋白、双层（类）脂膜和糖蛋白突起构成。37、流感病毒按M蛋白与NP的抗原差异可分為甲、乙、丙三型，甲型流行最强。38、甲型最易变化，由基因组自发的點突变，变异幅度小，属于量变，称為抗原漂移。由基因组基因重新排列，抗原变异幅度大，属于质变，称為抗原性转变。39、流感的重要传染源是患者和隐形感染者，分泌物中具有大量病毒，通過飞沫或污染的手、用品等传播。40、防治：接种与目前流行株型别基本相似的疫苗。41、其他常見呼吸道病毒呼吸道合胞病毒婴幼儿支气管肺炎腮腺炎病毒流行性腮腺炎風疹病毒小朋友風疹、胎儿先天性畸形鼻病毒一般感冒、支气管炎、支气管肺炎42、脊髓灰质炎病毒：是肠道病毒属的一种代表性病毒，可引起脊髓灰质炎，病毒侵犯中枢神經系统，损害脊髓前运動神經元，导致肢体肌肉麻痹。因多見于小朋友，俗称小儿麻痹症。43、脊髓灰质炎病毒重要通過粪口途径传播。44、防治：使用灭活疫苗（IPV、SalkVaccine）和口服脊髓灰质炎減毒活疫苗。45、其他常見胃肠道病毒柯萨奇病毒可引起多种临床体現埃可病毒新型肠道病毒EV71引起手足口病、脑脊髓膜炎轮状病毒引起急性病毒性肠胃炎，重要是婴幼儿46、肝炎病毒五型缩写甲型：HAV、乙型：HBV、丙型：HCV、丁型：HDV、戊型：HEV。47、乙型肝炎病毒血中3种形态①大球形颗粒：又叫Dane颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒。②小球形颗粒：复制過程中過剩的外衣壳，無传染性。③管形颗粒：复制過程中過剩的外衣壳，無传染性。48、乙肝病毒3對抗原、抗体抗原抗体HBsAg抗HBs(HBsAb)HBcAg，难测抗HBc(HBcAb)，分為IgM、IgGHBeAg抗Hbe(HBeAb)49、乙型肝炎的重要传染源是乙型肝炎患者和HBV携带者。50、HBV的重要传播途径①血液、血制品传播：如注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、防止接种、针刺、纹身、扎耳、扎眉毛等。②母婴传播：分娩時新生儿經产道接触或吸存入含HBV的母血、羊水等。③接触传播：公用牙刷、洗澡刷子、剃须刀、唾液、性交等。51、HBV致病机制：病毒诱发宿主产生免疫应答及病毒与宿主间的互相作用所致。①细胞免疫介导的损伤：特异的CD8TC、直接杀伤作用、诱导肝细胞的凋亡、特异性的CD4TC释放CK。②体液免疫介导的损伤：免疫复合物引起肝外损伤、肝毛细胞栓塞、急性肝壞死。如关节炎、肾小球炎等。③自身免疫介导的损伤：肝细胞表面自身抗原变化，使细胞膜内侧的肝特异性蛋白（LPS）暴露，产生抗体，抗原抗体結合，激活补体，导致肝细胞损害。52、诊断：乙肝病毒標志物检测两

對

半抗原抗体HBsAg抗HBs無抗HBcHBeAg抗Hbe乙

肝

六

项抗原抗体HBsAg抗HBs無抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗Hbe53、检测意义：①诊断乙型肝炎、②筛选献血员、③选择HBV疫苗接种對象和判断接种效果、④调查乙肝的流行病學、⑤评价治疗乙肝药物的疗效。54、乙肝防治①一般防治：切断传染源和传播途径。严格消毒病人或携带者的血液及分泌物、严格筛选献血员、重视醫源性传播。②特异防止：积极免疫——乙肝疫苗；被動免疫——抗HBs-IgG(HBIg)紧急防止。55、乙肝治疗：抗病毒、调整免疫功能、保肝。56、艾滋病（AIDS）HIV:人类免疫缺陷病毒，是获得性免疫缺陷综合征的病原体。57、细菌的测量單位是微米。58、细菌的經典形态：①球菌、②杆菌、③螺形菌。59、多数细菌五色半透明，光學显微镜下很难观测其形态构造，须經染色後观测。60、革兰染色法：革兰阳性（G+）菌呈紫色，革兰阴性（G-）菌呈紅色。61、细胞壁革兰阳性（G+）菌：由肽聚糖和磷壁酸构成。革兰阴性（G-）菌：有外膜和肽聚糖构成。革兰阳性（G+）菌革兰阴性（G-）菌肽聚糖含量高含量少磷壁酸有無脂多糖無有（内毒素成分）外膜無有62、中介体：為细胞膜内褶而形成的囊状构造，多見于G+菌，扩大了细胞膜的表面积，增長了膜上酶的含量，可為细菌提供大量的能力，故有拟线粒体之称。63、核糖体：细菌核糖体可作為抗菌药物选择性作用的靶點。64、质粒：细菌染色体外的遗传物质，為闭合环状双链DNA，大小不等，能自我复制。65、质粒与细菌遗传、变异亲密有关，和耐药性有关。66、异染颗粒對于白喉棒状杆菌的鉴别有一定意义。67、核质：是细菌染色体分布的区域，又称拟核，無膜。68、细菌4個特殊构造的作用①荚膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。②鞭毛：有抗原性、和细菌运動有关、与致病性有关、可鉴定细菌進行细菌分类。③菌毛：一般菌毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛尚有接合作用、传递遗传物质。④芽胞：使细菌抵御力增强、有些芽胞称為繁殖体後可致病、作為灭菌与否彻底的指標。69、合成产物：致热原、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。70、致热原：又称热原质，為注入人体或動物体内能引起发热反应的物质，致热原重要由G-菌产生，相称于LPS。71、细菌生長繁殖的条件：①营养物质、②酸碱度、③温度、④气体。72、细菌分為4类：①专性需氧菌、②微需氧菌、③兼性厌氧菌、⑤专性厌氧菌。73、细菌一般以简朴的無性二分裂方式進行繁殖，条件合适，20-30分钟增殖一代。74、培养基：①基础培养基、②营养培养基、③选择培养基、④鉴别培养基、⑤厌氧培养基、⑥专用培养基。75、细菌感染的来源①外源性感染：患者、带菌者、病畜和带菌動物。②内源性感染：重要来自人体内寄居的正常微生物群和潜伏于体内的病原菌。76、细菌传播方式：水平传播和垂直传播，水平传播是细菌感染的重要传播方式。77、水平传播：指病原菌通過直接和间接過程從人到人、動物到人的传播。78、细菌感染途径①經呼吸道感染：如肺結核、白喉、百曰咳等。②經消化道感染：如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、食物中毒等胃肠道传染病。③經皮肤感染：如破伤風梭菌等。④性接触感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体等。⑤节肢動物叮咬感染：如人类鼠疫等。79、临床上常見的全身感染①毒血症：病原菌在局部生長繁殖，不進入血流，但其产生的外毒素能進入血液并引起特殊毒性症状。②内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解後释放出大量内毒素。也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致。③菌血症：细菌侵入血流，但未在血流繁殖。④败血症：细菌侵入血流後，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。⑤脓毒血症：化脓性细菌侵入血流後，在其中大量繁殖，并通過血循环扩散至机体其他组织和器官，引起新的化脓性病灶。80、致病菌的致病机制与细菌的侵袭力、产生的毒素有关。81、侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤黏膜生理屏障，進入机体定居、繁殖和扩散的能力。包括菌毛、非菌毛黏附素、荚膜、胞外酶。82、外毒素与内毒素重要区别外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解後释放存在部位活菌分泌或菌体崩解後释放菌体细胞壁成分，细菌裂解後释放化學成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热60-80℃30min迅速破壞温度，160℃2-4h才被破壞抗原性刺激机体产生高浓度抗毒素

可經甲醛脱毒制成类毒素不能經甲醛脱毒制成类毒素

不能形成保护性抗体毒性作用强，對组织器官有选择性毒害作用

引起特殊的临床体現作用大体相似，引起发热、

白细胞数量变化、休克等83、葡萄球菌化脓：脓液黏稠，易局限性，形成脓栓。致病物质：凝固酶。84、凝固酶：使具有抗凝剂的人血浆发生凝固的酶类物质，是鉴别葡萄球菌能否致病的重要指標。①游离凝固酶：局限化、易形成血栓。②結合凝固酶：保护病菌免受血清中杀菌物质的破壞。85、链球菌化脓：脓汁稀，易扩散。致病物质：侵袭性酶。86、侵袭性酶：使A群链球菌引起的感染轻易經周围组织或淋巴、血流扩散。①透明质酸酶：分解透明质酸，组织通透性增强，病菌易扩散。②链激酶：可溶解血块，制止血浆凝固，利于细菌扩散。③链道酶：降解浓汁中高浓度黏稠的DNA，使浓汁变稀。87、猩紅热：可由链球菌感染，产生致热外毒素所致。88、肠道外感染：大肠杆菌是条件致病菌，在肠道内不致病，當细菌寄居部位变化時引起内源性感染。89、肠道感染：某些特殊致病性大肠杆菌引起外源性感染。90、大肠杆菌是卫生监督的指示菌。91、沙门菌所致疾病：①肠热症，由粪-口途径传播、②食物中毒、③败血症。92、血清學检查肥大试验：是用已知伤寒沙门菌O、H抗原与患者血清做定量凝集试验，根据抗体的含量和增長状况，辅助诊断肠热症。93、志贺菌（痢疾杆菌）致病物质：①菌毛、②内毒素、③外毒素。94、志贺菌（痢疾杆菌）所致疾病：①急性菌痢、②中毒性菌痢、③慢性菌痢。95、結核杆菌：抗酸染色呈紅色。96、結核杆菌致病性結核杆菌無侵袭性酶，不产生内毒素与外毒素。其致病性也許与菌体成分在组织细胞内大量繁殖引起炎症，以及代謝产物的毒性和机体對菌体成分产生的免疫损失有关。97、有菌免疫：抗結核