病理生理学模拟试题与答案

病理生理学模拟试题与答案一、单项选择题（每题1分，共30分）1.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E.生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程答案：C解析：疾病是在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。A选项未突出自稳调节紊乱；B选项强调成套变化不准确；D选项表述不全面；E选项对疾病概念描述错误。2.高热患者易发生A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失答案：A解析：高热患者经皮肤和呼吸道丢失大量低渗性液体，失水多于失钠，易发生低容量性高钠血症。低容量性低钠血症常见于大量丢失体液后只补充水；等渗性脱水常见于消化液大量丢失；高容量性低钠血症主要是水摄入过多或排水减少；高热患者细胞外液丢失不一定显著。3.水肿时产生钠水潴留的基本机制是A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流障碍D.毛细血管壁通透性升高E.球-管失衡答案：E解析：球-管失衡是水肿时产生钠水潴留的基本机制。当肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收钠水增多时，就会导致钠水潴留。A、B、C、D选项是水肿发生的其他因素，但不是钠水潴留的基本机制。4.下列哪一种情况的早期就出现神经精神症状A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.慢性水中毒答案：D解析：急性水中毒时，由于水过多使细胞外液量增加而稀释性低钠血症，水分向细胞内转移引起脑细胞水肿，早期即可出现神经精神症状。高渗性脱水早期主要表现为口渴等；低渗性脱水主要是循环衰竭表现；等渗性脱水症状相对较轻；慢性水中毒症状一般不明显。5.某患者血气分析测定AG为20mmol/L，提示该患者可能存在A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒答案：A解析：AG（阴离子间隙）正常范围是12±2mmol/L，AG增大提示体内存在固定酸增多的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、混合型碱中毒一般不会出现AG明显增大。6.急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿调节机制是A.细胞外液缓冲B.肺的代偿调节C.细胞内液缓冲D.肾的代偿调节E.骨骼缓冲答案：C解析：急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺不能发挥代偿作用，肾的代偿作用起效缓慢，主要靠细胞内液缓冲。细胞外液缓冲能力有限；骨骼缓冲不是主要的代偿方式。7.某患者血氧检查结果是：PaO₂7.0kPa（53mmHg），血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.混合性缺氧答案：A解析：低张性缺氧的特点是PaO₂降低，血氧容量正常，动脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差减小或正常。该患者PaO₂降低，符合低张性缺氧的表现。血液性缺氧主要是血红蛋白数量或性质改变；循环性缺氧主要是组织血流量减少；组织性缺氧主要是组织利用氧障碍；混合性缺氧有多种缺氧因素同时存在。8.影响动脉血氧分压高低的主要因素是A.血红蛋白的含量B.组织供血C.血红蛋白与氧的亲和力D.肺呼吸功能E.线粒体氧化磷酸化酶活性答案：D解析：动脉血氧分压是指物理溶解于血液中的氧分子所产生的张力，主要取决于肺的呼吸功能。血红蛋白的含量影响血氧容量；组织供血影响组织氧供；血红蛋白与氧的亲和力影响氧离曲线；线粒体氧化磷酸化酶活性影响组织利用氧。9.发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产内生致热原细胞E.激活中性粒细胞答案：D解析：发热激活物的主要作用是激活产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原，内生致热原再作用于体温调节中枢引起发热。A选项是内生致热原的作用；B选项产热增加是发热过程中的表现；C、E选项单核细胞和中性粒细胞是产内生致热原细胞，但发热激活物不是直接激活它们起其他作用。10.下述哪种情况的体温升高属于发热A.妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后D.中暑E.流行性感冒答案：E解析：发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。流行性感冒是由病毒感染作为致热原引起发热。妇女月经前期、妊娠期体温升高是生理性体温变化；剧烈运动后体温升高是产热增加导致的生理性体温波动；中暑是体温调节障碍引起的体温升高，不属于发热。11.应激时下列哪一种激素分泌减少A.抗利尿激素B.胰岛素C.胰高血糖素D.糖皮质激素E.醛固酮答案：B解析：应激时，交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使抗利尿激素、胰高血糖素、糖皮质激素、醛固酮分泌增加，而胰岛素分泌减少，以保证应激时能量供应。12.休克早期“自身输血”主要是指A.动-静脉吻合支开放，回心血量增加B.醛固酮增多，钠水重吸收增加C.抗利尿激素增多，重吸收水增加D.容量血管收缩，回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多答案：D解析：休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使容量血管（静脉）收缩，储存于肝、脾等储血器官的血液进入循环，起到“自身输血”的作用。A选项动-静脉吻合支开放主要影响组织灌流；B、C选项醛固酮和抗利尿激素增多属于“自身输液”机制；E选项红细胞生成增多是慢性过程，不是休克早期的代偿机制。13.休克时细胞最早发生的损害为A.膜的损害B.线粒体损害C.溶酶体损害D.内质网损害E.高尔基体损害答案：A解析：休克时细胞最早发生的损害是细胞膜的损害，细胞膜完整性破坏，导致离子跨膜转运障碍，细胞内钙超载等一系列变化。线粒体、溶酶体、内质网、高尔基体损害相对较晚。14.急性DIC时最突出的症状是A.休克B.贫血C.出血D.器官功能障碍E.微血栓形成答案：C解析：急性DIC时，由于凝血系统被激活，大量微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，同时纤溶系统被激活，导致出血，这是急性DIC最突出的症状。休克、贫血、器官功能障碍、微血栓形成也是DIC的表现，但不是最突出的。15.严重创伤引起DIC的主要原因是A.大量红细胞和血小板受损B.组织因子大量入血C.凝血因子Ⅻ被激活D.凝血因子Ⅴ被激活E.直接激活凝血酶答案：B解析：严重创伤时，组织损伤释放大量组织因子，组织因子与血浆中的Ⅶ因子结合，启动外源性凝血系统，是引起DIC的主要原因。大量红细胞和血小板受损、凝血因子Ⅻ被激活、凝血因子Ⅴ被激活、直接激活凝血酶不是严重创伤引起DIC的主要机制。16.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺动脉高压B.肺淤血、肺水肿C.平卧时静脉回流加速D.平卧时胸腔容积减少E.迷走神经紧张性增高答案：B解析：左心衰竭时，左心室射血功能下降，导致肺静脉淤血，进而引起肺淤血、肺水肿，使肺的顺应性降低，气道阻力增加，气体交换障碍，是发生呼吸困难的主要机制。肺动脉高压不是左心衰竭呼吸困难的主要原因；平卧时静脉回流加速、胸腔容积减少、迷走神经紧张性增高可加重呼吸困难，但不是主要机制。17.呼吸衰竭通常是指A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带、运输氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统病变造成机体缺氧答案：B解析：呼吸衰竭通常是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。内呼吸功能障碍、血液携带运输氧障碍不属于呼吸衰竭的定义范畴；二氧化碳排出功能障碍不全面；呼吸系统病变造成机体缺氧不一定达到呼吸衰竭的标准。18.肝功能不全患者出现蜘蛛痣和肝掌与下列哪种激素灭活减弱有关A.雄激素B.雌激素C.胰岛素D.胰高血糖素E.甲状腺素答案：B解析：肝功能不全时，肝脏对雌激素的灭活减弱，体内雌激素水平升高，可引起小动脉末梢扩张，出现蜘蛛痣和肝掌。雄激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状腺素的灭活与蜘蛛痣和肝掌无关。19.肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.肾脏产氨增多D.血中尿素经肠道细菌尿素酶分解产氨E.组织蛋白质分解产氨答案：A解析：肝性脑病时，肠道产氨增多是血氨生成增多的最主要来源。肠道内蛋白质经细菌分解和尿素经肠道细菌尿素酶分解均可产生氨，当肝功能不全时，肠道淤血、细菌繁殖增加等因素使肠道产氨增多。肌肉产氨、肾脏产氨、组织蛋白质分解产氨不是血氨增多的主要来源。20.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是A.水中毒B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.低钠血症答案：B解析：急性肾功能衰竭少尿期，由于钾排出减少，组织损伤、细胞分解代谢增强等因素使钾释放增多，可导致高钾血症。高钾血症可引起心律失常，甚至心脏骤停，是少尿期最危险的并发症。水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症、低钠血症也是少尿期的常见并发症，但危险性不如高钾血症。21.慢性肾功能衰竭时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到A.1.010B.1.015C.1.020D.1.025E.1.030答案：C解析：慢性肾功能衰竭时，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，出现低渗尿，尿相对密度最高只能达到1.020。22.下述哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因A.严重休克B.汞中毒C.严重挤压伤D.免疫复合物E.严重溶血答案：D解析：严重休克可导致肾缺血，引起肾小管坏死；汞中毒可直接损伤肾小管上皮细胞；严重挤压伤可产生肌红蛋白，堵塞肾小管并损伤肾小管；严重溶血可产生血红蛋白，也可损伤肾小管。免疫复合物主要引起肾小球病变，不是引起肾小管功能障碍的主要原因。23.下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.心肌梗死D.脚气病（维生素B₁缺乏）E.动-静脉瘘答案：C解析：低输出量性心力衰竭是指心输出量低于正常水平。心肌梗死可导致心肌坏死，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，引起低输出量性心力衰竭。甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病（维生素B₁缺乏）、动-静脉瘘均可引起高输出量性心力衰竭。24.慢性呼吸衰竭并发右心衰竭的主要机制是A.外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加B.慢性缺氧后血容量增多C.红细胞数目增多，血液黏滞性增高D.肺部病变，肺血管床大量破坏E.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩答案：E解析：慢性呼吸衰竭时，肺泡缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，右心室后负荷加重，最终引起右心衰竭。外周血管扩张、血容量增多、红细胞数目增多、肺血管床破坏等也可参与，但不是主要机制。25.下列哪项不是自由基引起缺血-再灌注损伤的机制A.引起细胞膜脂质过氧化B.组织因子释放C.引起自由基大量产生D.破坏核酸及染色体E.损伤蛋白质的结构和功能答案：B解析：自由基可引起细胞膜脂质过氧化，破坏细胞膜的结构和功能；自由基可启动自由基的连锁反应，使自由基大量产生；自由基可破坏核酸及染色体，影响细胞的遗传信息传递；自由基还可损伤蛋白质的结构和功能。组织因子释放与自由基引起缺血-再灌注损伤的机制无关。26.下列哪项不是肺源性心脏病的原因A.支气管哮喘B.慢性支气管炎C.肺结核D.大叶性肺炎E.硅沉着病（矽肺）答案：D解析：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺结核、硅沉着病（矽肺）均可导致肺的结构和功能改变，引起肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而导致肺源性心脏病。大叶性肺炎是急性肺部炎症，一般不会引起慢性肺血管病变和肺源性心脏病。27.下列哪项不是急性肾衰竭多尿期出现多尿的机制A.肾小球滤过功能逐渐恢复B.肾小管阻塞解除C.抗利尿激素分泌减少D.新生肾小管上皮细胞浓缩功能低下E.渗透性利尿答案：C解析：急性肾衰竭多尿期出现多尿的机制包括肾小球滤过功能逐渐恢复、肾小管阻塞解除、新生肾小管上皮细胞浓缩功能低下、原潴留的尿素等代谢产物引起渗透性利尿。多尿期抗利尿激素分泌并不减少。28.下列哪项不属于生物性致病因素A.病毒B.细菌C.毒蛇体内毒素D.真菌E.疟原虫答案：C解析：生物性致病因素是指病原微生物和寄生虫等，病毒、细菌、真菌、疟原虫都属于生物性致病因素。毒蛇体内毒素是生物产生的化学物质，不属于生物性致病因素的范畴。29.下列哪种情况可引起高钾血症A.急性肾衰竭多尿期B.原发性醛固酮增多症C.大量应用胰岛素D.酸中毒E.长期使用呋塞米答案：D解析：酸中毒时，细胞外液氢离子增多，氢离子进入细胞内与钾离子交换，使细胞内钾离子外流，导致高钾血症。急性肾衰竭多尿期、原发性醛固酮增多症、大量应用胰岛素、长期使用呋塞米均可导致低钾血症。30.下列哪项不是代谢性碱中毒的原因A.剧烈呕吐B.应用利尿剂（速尿、噻嗪类）C.醛固酮增多D.严重腹泻E.大量输入库存血答案：D解析：剧烈呕吐可丢失大量胃酸，导致代谢性碱中毒；应用利尿剂（速尿、噻嗪类）可使肾小管排钾增多，氢离子重吸收增多，引起代谢性碱中毒；醛固酮增多可促进肾小管排钾保钠，同时使氢离子排出增多，导致代谢性碱中毒；大量输入库存血，枸橼酸钠在体内代谢可产生碳酸氢钠，引起代谢性碱中毒。严重腹泻丢失大量碱性消化液，可导致代谢性酸中毒。二、多项选择题（每题2分，共20分）1.疾病发生发展的一般规律有A.损伤与抗损伤B.因果交替C.局部与整体D.遗传与环境E.稳态失衡答案：ABC解析：疾病发生发展的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。遗传与环境是影响疾病发生的因素；稳态失衡是疾病发生的基本机制，不是疾病发生发展的一般规律。2.引起血管内外液体交换失衡的因素有A.毛细血管流体静压增高B.血浆胶体渗透压降低C.微血管壁通透性增加D.淋巴回流受阻E.肾小球滤过率降低答案：ABCD解析：引起血管内外液体交换失衡的因素有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。肾小球滤过率降低是引起钠水潴留的因素，与血管内外液体交换失衡无关。3.代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有A.血液的缓冲作用B.肺的代偿调节C.细胞内外离子交换D.肾的代偿调节E.骨骼的缓冲作用答案：ABCD解析：代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式包括血液的缓冲作用，可缓冲部分酸性物质；肺的代偿调节，通过呼吸加深加快排出二氧化碳；细胞内外离子交换，氢离子进入细胞内，钾离子移出细胞；肾的代偿调节，肾小管泌氢、泌铵增加，重吸收碳酸氢根增多。骨骼的缓冲作用主要在慢性代谢性酸中毒时起一定作用，但不是主要的代偿方式。4.低张性缺氧时，机体的主要代偿反应有A.呼吸加深加快B.心率加快C.心输出量增加D.肺血管收缩E.红细胞增多答案：ABCDE解析：低张性缺氧时，呼吸加深加快可增加肺通气量，提高氧摄入；心率加快、心输出量增加可增加组织的氧供；肺血管收缩可使血流重新分布，保证重要器官的氧供；红细胞增多可提高血液的携氧能力。5.发热时，体温上升期的热代谢特点是A.产热增加B.散热减少C.产热大于散热D.体温升高E.体温调定点上移答案：ABCDE解析：发热时体温上升期，体温调定点上移，机体产热增加，散热减少，产热大于散热，导致体温升高。6.应激时糖皮质激素分泌增加的生理意义有A.升高血糖B.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性C.抗炎、抗过敏D.稳定溶酶体膜E.抑制化学介质的生成、释放和激活答案：ABCDE解析：应激时糖皮质激素分泌增加，可升高血糖，保证能量供应；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，增强心血管功能；具有抗炎、抗过敏作用；稳定溶酶体膜，防止溶酶体酶释放；抑制化学介质的生成、释放和激活，减轻炎症反应。7.休克缺血性缺氧期的微循环变化特点有A.微动脉、后微动脉收缩B.毛细血管前括约肌收缩C.微静脉收缩D.动-静脉吻合支开放E.真毛细血管网关闭答案：ABCDE解析：休克缺血性缺氧期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭；微静脉收缩；动-静脉吻合支开放，导致组织缺血缺氧。8.DIC患者发生出血的机制有A.凝血因子消耗B.继发性纤溶亢进C.血小板减少D.纤维蛋白（原）降解产物的作用E.血管壁损伤答案：ABCD解析：DIC患者发生出血的机制包括凝血因子消耗、继发性纤溶亢进、血小板减少、纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用。血管壁损伤不是DIC出血的主要机制。9.心力衰竭的诱因有A.感染B.心律失常C.妊娠与分娩D.酸碱平衡及电解质代谢紊乱E.输液过多过快答案：ABCDE解析：感染可增加心脏负荷，诱发心力衰竭；心律失常可影响心脏的泵血功能；妊娠与分娩时心脏负担加重；酸碱平衡及电解质代谢紊乱可影响心肌的兴奋性和收缩性；输液过多过快可导致心脏前负荷增加，均可诱发心力衰竭。10.肝性脑病的诱发因素有A.上消化道出血B.大量放腹水C.高蛋白饮食D.感染E.便秘答案：ABCDE解析：上消化道出血可使肠道内产氨增多；大量放腹水可导致电解质紊乱和肝缺血；高蛋白饮食可增加肠道产氨；感染可增加组织分解代谢，产氨增多；便秘使肠道内氨等有毒物质吸收增加，这些因素均可诱发肝性脑病。三、简答题（每题10分，共30分）1.简述水肿的发病机制答：水肿的发病机制主要包括血管内外液体交换失衡和体内外液体交换失衡（钠水潴留）两个方面。（1）血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高：如静脉回流受阻、充血性心力衰竭等，可使毛细血管流体静压升高，有效流体静压增大，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压降低：主要由于血浆蛋白减少，如营养不良、肝脏疾病等导致白蛋白合成减少，或肾病综合征等导致蛋白丢失过多，使血浆胶体渗透压降低，有效胶体渗透压下降，组织液生成增多。③微血管壁通透性增加：感染、过敏等因素可使微血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，使组织胶体渗透压升高，有效胶体渗透压降低，组织液生成增多。④淋巴回流受阻：恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管、丝虫病等可导致淋巴回流受阻，含蛋白的淋巴液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变使肾小球滤过面积减少，如急性肾小球肾炎；有效循环血量减少，肾血流量减少，使肾小球滤过率降低，如充血性心力衰竭、休克等。②肾小管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，可促进肾小管对钠水的重吸收；肾血流重新分布，使流经皮质肾单位的血流量减少，而流经近髓肾单位的血流量增加，近髓肾单位对钠水的重吸收能力强，导致钠水重吸收增多；肾小管重吸收钠水的功能增强，如心房钠尿肽分泌减少等。2.简述缺氧的类型及其血氧变化特点答：缺氧可分为四种类型，各型的血氧变化特点如下：（1）低张性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧容量正常，动-静脉血氧含量差减小或正常。常见原因有吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉等。（2）血液性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量降低（一氧化碳中毒时血氧容量可正常，但结合的氧不能释放），血氧含量降低，动-静脉血氧含量差减小。常见原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。（3）循环性缺氧：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量正常，但由于组织血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少，动-静脉血氧含量差增大。常见原因有全身性循环障碍（如休克、心力衰竭等）和局部性循环障碍（如血栓形成、动脉狭窄等）。（4）组织性缺氧：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、动-静脉血氧含量差均正常，但组织利用氧障碍，静脉血氧分压、血氧含量高于正常。常见原因有组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等）、维生素缺乏（如维生素B₁、B₂、PP等缺乏）。3.简述休克缺血性缺氧期机体的代偿机制答：休克缺血性缺氧期机体的代偿机制主要包括以下几个方面：（1）微循环自身调节（“自身输血”和“自身输液”）：①“自身输血”：交感-肾上腺髓质系统兴奋，使容量血管收缩，储存于肝、脾等储血器官的血液进入循环，增加回心血量。②“自身输液”：毛细血管前阻力血管比微静脉收缩更明显，毛细血管流体静压降低，组织液进入血管，增加回心血量。（2）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应性不同，皮肤、内脏、骨骼肌等血管α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显；而心、脑血管α受体密度低，血管口径无明显改变，保证了心、脑等重要器官的血液供应。（3）心功能增强：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。（4）外周血管阻力升高：小动脉、微动脉、后微动脉等收缩，外周血管阻力升高，有助于维持血压。四、论述题（每题20分，共20分）论述肝性脑病的发病机制答：肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，目前主要有以下几种学说：（1）氨中毒学说：①血氨升高的原因：肝功能严重障碍时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨清除不足；肠道产氨增多，如肝硬化时门-体侧支循环建立，肠道细菌产生的氨绕过肝脏直接进入体循环；此外，肾脏产氨和肌肉产氨也可增加。②氨对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢，氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，使α-酮戊二酸减少，影响三羧酸循环的正常进行，同时消耗大量还原型辅酶Ⅰ（NADH