2025年022111病理学与病理生理学期末试题答案

2025年022111病理学与病理生理学期末试题答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.细胞内出现脂滴空泡最常见于（）A.心肌细胞B.肝细胞C.肾小管上皮细胞D.成纤维细胞答案：B（肝细胞是脂肪代谢的主要场所，缺氧、中毒等易导致脂肪变）2.下列哪项属于纤维素性炎（）A.大叶性肺炎B.蜂窝织炎C.脓肿D.病毒性肝炎答案：A（大叶性肺炎典型表现为肺泡内纤维素渗出，属纤维素性炎）3.肿瘤的异型性是指（）A.肿瘤细胞与起源组织的差异B.肿瘤细胞的大小不一C.肿瘤细胞核浆比增高D.肿瘤细胞排列紊乱答案：A（异型性核心是肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异）4.低张性缺氧时，血氧指标变化错误的是（）A.动脉血氧分压降低B.血氧容量正常C.血氧饱和度降低D.动静脉血氧含量差增大答案：D（低张性缺氧因动脉血氧含量低，组织摄氧能力有限，动静脉氧差常减小）5.休克早期“自身输血”主要是指（）A.容量血管收缩释放储存血B.组织液回吸收C.肝脾储血释放D.红细胞提供增加答案：A（休克早期交感肾上腺髓质系统兴奋，微静脉等容量血管收缩，增加回心血量）6.玻璃样变不常见于（）A.肾小球B.细动脉壁C.浆细胞D.神经细胞答案：D（神经细胞玻璃样变罕见，常见于肾小球（透明变性）、细动脉（高血压时）、浆细胞（Russell小体））7.下列哪项是慢性肉芽肿性炎的特征（）A.大量中性粒细胞浸润B.巨噬细胞增生形成结节C.纤维素渗出D.嗜酸性粒细胞浸润答案：B（肉芽肿由巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）增生形成结节状病灶）8.左心衰竭引起的肺淤血，肺泡腔内出现的“心力衰竭细胞”是（）A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.红细胞答案：C（巨噬细胞吞噬漏出的红细胞并降解血红蛋白，形成含铁血黄素颗粒，称心衰细胞）9.下列哪种情况易发生缺血再灌注损伤（）A.心搏骤停5分钟内复苏B.肾动脉血栓形成C.脑梗死24小时后再通D.断肢再植答案：D（断肢再植因长时间缺血后恢复血流，氧自由基提供、钙超载等易诱发再灌注损伤）10.关于DIC的实验室检查，错误的是（）A.血小板计数减少B.纤维蛋白原含量降低C.PT（凝血酶原时间）缩短D.D二聚体升高答案：C（DIC时凝血因子消耗，PT应延长而非缩短）11.良恶性肿瘤最根本的区别是（）A.生长速度B.转移C.分化程度D.对机体影响答案：C（分化程度即异型性，是良恶性的本质区别，转移是恶性的重要特征但非根本）12.呼吸性酸中毒时，机体主要代偿方式是（）A.细胞内外离子交换B.肺脏调节C.肾脏排酸保碱D.血红蛋白缓冲答案：C（呼吸性酸中毒因CO₂潴留，肾脏通过泌H⁺、重吸收HCO₃⁻代偿，是主要代偿方式）13.一期愈合与二期愈合的主要区别是（）A.是否有感染B.创缘是否整齐C.愈合时间长短D.瘢痕大小答案：B（一期愈合创缘整齐、对合好、无感染，二期愈合创缘不整、缺损大、需大量肉芽组织填补）14.下列哪项不是引起血管内外液体交换失衡的因素（）A.毛细血管流体静压增高B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流受阻D.ADH分泌增多答案：D（ADH影响的是体内外液体交换，导致水潴留；血管内外失衡因素包括毛细血管压、胶体渗透压、通透性及淋巴回流）15.肿瘤血道转移最常见的靶器官是（）A.肺、肝B.脑、骨C.肾、肾上腺D.脾、淋巴结答案：A（肺是体循环静脉血回心后首先经过的器官，肝是门静脉系统的靶器官，故最常见）16.关于缺氧对中枢神经系统的影响，错误的是（）A.轻度缺氧引起注意力不集中B.严重缺氧导致脑细胞水肿C.慢性缺氧易引发认知功能障碍D.缺氧直接抑制呼吸中枢答案：D（严重缺氧初期通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢，极严重时才抑制）17.下列哪项属于适应性反应（）A.细胞水肿B.脂肪变C.萎缩D.坏死答案：C（萎缩是细胞、组织或器官体积缩小，属适应；细胞水肿、脂肪变是可逆性损伤，坏死是不可逆损伤）18.急性炎症时，最先渗出的白细胞是（）A.中性粒细胞B.单核细胞C.淋巴细胞D.嗜酸性粒细胞答案：A（中性粒细胞运动活跃、寿命短，是急性炎症早期的主要渗出细胞）19.高钾血症时，心电图表现为（）A.T波低平B.ST段压低C.T波高尖D.U波明显答案：C（高钾血症时心肌细胞静息电位减小，动作电位0期上升速度减慢，心电图表现为T波高尖、QRS波增宽）20.关于休克淤血性缺氧期的变化，错误的是（）A.毛细血管前括约肌舒张B.后括约肌收缩C.血液淤滞D.回心血量减少答案：B（淤血性缺氧期微动脉、毛细血管前括约肌舒张，微静脉因对酸中毒耐受性强仍收缩，导致灌多流少）二、名词解释（每题3分，共15分）1.虎斑心：心肌脂肪变时，左心室内膜下和乳头肌处脂肪变的心肌呈黄色，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。2.肺肉质变：大叶性肺炎时，若中性粒细胞渗出不足，肺泡内纤维素不能被完全溶解吸收，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，称肺肉质变。3.原位癌：指异型增生的细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润，是最早期的癌，又称上皮内癌。4.肠源性紫绀：食用大量含亚硝酸盐的食物（如变质蔬菜）后，亚硝酸盐可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，失去携氧能力，皮肤黏膜呈青紫色，称肠源性紫绀。5.MODS（多器官功能障碍综合征）：指机体在严重感染、创伤、休克等急性损伤24小时后，同时或序贯出现两个或两个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征。三、简答题（每题6分，共30分）1.简述肥大与增生的区别及联系。区别：①肥大是细胞体积增大，增生是细胞数量增多；②肥大可发生于永久细胞（如心肌细胞），增生常见于稳定细胞或不稳定细胞；③肥大主要由功能负荷增加或激素刺激引起，增生多因生长因子或激素作用。联系：两者常同时存在，如妊娠期子宫增大既有平滑肌细胞肥大（激素作用），也有细胞增生（雌激素刺激）。2.举例说明炎症渗出的防御意义。①稀释毒素：如组织液渗出可稀释局部毒素（如阑尾炎时腹腔渗液稀释细菌毒素）；②带来抗体/补体：血浆渗出含抗体（如大叶性肺炎时渗出的IgG中和细菌）、补体（激活后溶解病原体）；③运输白细胞：中性粒细胞渗出吞噬细菌（如皮肤化脓性炎中中性粒细胞吞噬葡萄球菌）；④促进修复：渗出的纤维蛋白形成网架，利于成纤维细胞和内皮细胞迁移（如皮肤创伤愈合时纤维蛋白网支撑肉芽组织生长）。3.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。①脂纹：早期病变，动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下为大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）；②纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，胶原纤维增生，形成灰黄色隆起的斑块，表面为纤维帽（平滑肌细胞和胶原纤维），深部为脂质和坏死物；③粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合成黄色粥样物质，底部和边缘有肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润；④继发性病变：斑块内出血、破裂（形成溃疡）、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。4.分析低张性缺氧的血氧变化特点。①动脉血氧分压（PaO₂）降低：因吸入气氧分压降低（如高原）或外呼吸功能障碍（如肺通气/换气障碍）；②血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂依赖PaO₂，PaO₂↓则SaO₂↓；③血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂=（Hb×1.34×SaO₂）+（PaO₂×0.003），SaO₂↓和PaO₂↓共同导致；④血氧容量（CO₂max）正常：血氧容量取决于Hb的质和量，低张性缺氧时Hb无异常；⑤动静脉血氧含量差（AVdO₂）减小：因动脉血氧含量低，组织摄氧有限，静脉血氧含量较高，故差值减小（慢性缺氧时因组织利用氧能力增强，差值可正常）。5.简述DIC的发生机制。①组织因子（TF）释放启动外源性凝血系统：严重创伤、烧伤等导致组织损伤，TF入血与FⅦ结合，激活外源性凝血途径；②血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统：感染、缺氧等损伤内皮，暴露胶原，激活FⅫ，启动内源性凝血；③血细胞破坏：如异型输血时红细胞破坏释放ADP，促进血小板聚集；白血病时白细胞破坏释放组织因子样物质；④促凝物质入血：如蛇毒、肿瘤细胞分泌的促凝因子直接激活凝血酶原或凝血因子。四、论述题（每题10分，共20分）1.试述肝细胞损伤的常见病理类型及其发生机制。（1）可逆性损伤：①细胞水肿（水变性）：最常见，因缺氧、感染（如病毒性肝炎）或中毒（如四氯化碳）导致线粒体受损，ATP提供减少，钠泵功能障碍，细胞内Na⁺、水潴留。光镜下肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状（气球样变）。②脂肪变（脂肪肝）：酗酒（乙醇代谢导致NADH/NAD⁺比值升高，促进脂肪酸合成）、糖尿病（脂代谢紊乱）或中毒（如黄曲霉毒素抑制载脂蛋白合成）时，肝细胞内甘油三酯蓄积。光镜下胞浆内出现大小不等的脂滴（大者可将核挤至一侧）。③玻璃样变：包括Mallory小体（酒精性肝病时，肝细胞胞浆内出现的嗜酸性不规则团块，为细胞中间丝蛋白聚集）和病毒性肝炎时的毛玻璃样肝细胞（胞浆内HBsAg沉积，HE染色呈均质红染）。（2）不可逆损伤（坏死）：①嗜酸性坏死（凋亡）：多由病毒（如HBV）或免疫攻击（如细胞毒性T细胞）诱导，肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，核固缩碎裂（嗜酸性小体，即Councilman小体）。②溶解性坏死：根据范围分为：点状坏死（单个或几个肝细胞坏死）：常见于急性普通型肝炎，由炎症细胞浸润（如淋巴细胞）释放细胞因子（如TNFα）导致；碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞坏死）：慢性肝炎时，淋巴细胞浸润破坏界板，与肝纤维化进展相关；桥接坏死（中央静脉与汇管区、两个中央静脉或两个汇管区之间的坏死带）：中重度慢性肝炎或急性重症肝炎，坏死区可被纤维组织连接，促进肝硬化；大块/亚大块坏死（大范围肝细胞坏死）：急性/亚急性重症肝炎，由强烈免疫反应（如超敏反应）或大量病毒复制直接破坏肝细胞，导致肝功能衰竭。2.论述感染性休克的病理生理变化及治疗原则。（1）病理生理变化：①微循环障碍：休克早期（缺血性缺氧期）：细菌内毒素（LPS）等激活交感肾上腺髓质系统，释放儿茶酚胺，微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，真毛细血管网关闭，组织缺血缺氧（“少灌少流，灌少于流”）。休克进展期（淤血性缺氧期）：持续缺氧导致酸中毒，微动脉、前括约肌对儿茶酚胺敏感性降低而舒张，微静脉因对酸中毒耐受性强仍收缩，血液淤滞（“灌而少流，灌大于流”），血浆外渗，回心血量减少，有效循环血量进一步下降。休克晚期（难治期）：微循环内广泛微血栓形成（DIC），血流停止（“不灌不流”），细胞因严重缺氧和能量代谢障碍发生坏死，重要器官（心、脑、肾）功能衰竭。②细胞损伤与代谢障碍：细胞膜损伤：内毒素、氧自由基等破坏膜结构，导致离子泵功能障碍（如Na⁺内流、K⁺外流）；线粒体损伤：ATP提供减少，细胞能量代谢障碍；代谢性酸中毒：组织缺氧导致无氧酵解增强，乳酸堆积；高代谢状态：细胞因子（如TNFα、IL1）刺激分解代谢，血糖、血脂升高，后期因能量耗竭转为低代谢。③器官功能障碍：肺：毛细血管通透性增高，肺水肿、透明膜形成（ARDS）；肾：肾血流量减少，肾小管坏死（急性肾衰）；心：心肌抑制因子（MDF）、酸中毒等抑制心肌收缩力，心输出量下降；脑：脑血流量减少，脑水肿、昏迷；胃肠：黏膜缺血糜烂（应激性溃疡），肠道细菌移位加重感染。（2）治疗原则：①控制感染：选用广谱抗生素（根据血培养调整），处理原发病灶（如脓肿切开引流）；②纠正休克：补充血容量（“先晶后胶”）：晶体液（