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文档简介
参考答案1.C【解析】光合色素不一定分布在类囊体薄膜上,如蓝细菌是原核生物,其光合色素不位于类囊体薄膜上,A项错误;叶绿素的合成均离不开N,而类胡萝卜素不含N,B项错误;叶片变黄过程中,叶绿素含量会降低,叶绿素含Mg,C项正确;类胡萝卜素主要吸收蓝紫光,D项错误。2.C【解析】精原细胞中被32P标记的染色体有2n条,第一次有丝分裂产生的子细胞中含32P标记的染色体有2n条,第二次有丝分裂后期一个细胞中含有32P标记的染色体有2n条,A项正确。DNA进行半保留复制,减数分裂Ⅰ前的间期进行了一次DNA复制,每条染色体都含32P标记,减数分裂Ⅰ后期同源染色体分开,但是染色体还没有进入两个细胞,一个细胞中含有2n条染色体,每条染色体都含32P标记,B项正确。在第二次有丝分裂的中期,每条染色体中都有一条姐妹染色单体含32P,在第二次有丝分裂的后期,含32P标记的染色体和不含32P标记的染色体随机组合,故两次有丝分裂后形成的子细胞中至少有2个含32P标记的细胞,最多有4个含32P标记的细胞,C项错误。减数分裂Ⅰ前的间期DNA进行了一次复制,但是细胞连续进行了两次分裂,减数分裂Ⅰ完成后形成的次级精母细胞中含有32P标记的染色体有n条,且每条染色单体上都含有32P标记;减数分裂Ⅱ后期,着丝粒分裂,染色单体分开形成子染色体,每条子染色体都含32P标记,随后分别进入两个精细胞中,即形成的每一个精细胞中含有32P标记的染色体有n条,D项正确。3.D【解析】若基因M/m位于X染色体上,则F1雄性中有短触角个体,与题干不符,A项错误;由于子代中雌雄数量相等,不可能出现某一性别的某一基因型致死的现象,且若基因M/m位于Z染色体上,不会出现长触角雌性杂合子,B项错误;若基因M/m位于常染色体上,F1的基因型及比例为MM∶Mm=3∶1,故F1中基因M的概率为7/8,C项错误;若基因M/m位于常染色体上,根据题意可知,现有等比例的长触角雌性纯合子(1/2MM)与杂合子(1/2Mm),分别与长触角雄性纯合子(MM)杂交,则产生的F1中MM∶Mm=3∶1,利用配子法计算M=3/4+(1/4)×(1/2)=7/8,m=1-7/8=1/8,故可得F2的表型及比例为长触角[(7/8)×(7/8)+2×(7/8)×(1/8)]∶短触角[(1/8)×(1/8)]=63∶1,D项正确。4.C【解析】萨顿研究蝗虫细胞的减数分裂时,发现基因和染色体的行为存在着明显的平行关系,提出基因位于染色体上的假说,当时还不知道遗传物质是DNA,A项错误;科学家用同位素示踪法(15N没有放射性)和离心法证实了DNA的复制方式是半保留复制,B项错误;沃森和克里克利用物理模型揭示了DNA分子的双螺旋结构,成对的碱基排列其中,标志着生物科学的发展进入了分子生物学阶段,C项正确;噬菌体是病毒,只能寄生在活细胞内,不能用含有放射性35S和32P的培养液培养噬菌体,获得被标记的噬菌体需要先标记细菌,D项错误。5.B【解析】体内转化是在小鼠体内进行的,由于小鼠的免疫系统会将部分的R型细菌杀死,所以R型细菌数量会呈现下降趋势,只有图乙中的曲线4出现了下降趋势,故图甲、图乙分别表示体外转化、体内转化,曲线1、4表示R型细菌,曲线2、3表示S型细菌,A项正确;R型细菌在小鼠体内开始时大部分会被免疫系统消灭,所以曲线4在ab段下降,B项错误;32P标记的T2噬菌体侵染细菌的实验中,由于T2噬菌体DNA进入细菌,上清液放射性强度不断降低,一段时间后,细菌被裂解,子代T2噬菌体释放,导致沉淀物放射性强度不断降低,上清液放射性强度不断升高,因此,上清液放射性强度先下降后上升,C项正确;由于35S标记的是T2噬菌体的蛋白质外壳,侵染时蛋白质外壳不会进入细菌内部,所以随着保温时间延长,上清液放射性强度不变而且高,D项正确。6.B【解析】图一所示过程为转录,①表示RNA,包括tRNA、rRNA和mRNA,而密码子是指mRNA上三个相邻的决定一个氨基酸的碱基,A项错误;由于模板链相同,图二所示过程最终合成的三条多肽链的氨基酸排列顺序相同,B项正确;图二中的③由左往右移动,即从②的5'端向3'端移动,C项错误;图三中的⑦⑧过程会出现在感染了相关病毒的动物或植物的细胞中,D项错误。7.C【解析】据图可知,Nat10蛋白会影响COL5A1基因表达的翻译过程,不会影响其转录过程,A项错误;过程①为转录,过程③为翻译,转录过程没有U—A的配对,转录和翻译过程均涉及氢键的断裂与合成,B项错误;靶向干预Nat10蛋白介导的mRNA乙酰化修饰,将会减少COL5A1蛋白的合成,同时利于COL5A1基因转录形成的mRNA的降解,可抑制癌细胞扩散,C项正确;由图可知,在Nat10蛋白介导下被乙酰化修饰的COL5A1基因转录形成的mRNA可以翻译形成COL5A1蛋白,而未被修饰的COL5A1基因转录形成的mRNA会被降解,而且COL5A1蛋白促进了胃癌细胞上皮—间质转化与转移,因此胃癌患者体内Nat10蛋白和COL5A1蛋白的表达水平均较高,D项错误。8.D【解析】原核生物的细胞内不含染色体,因而不存在染色体变异,但可以发生基因重组,如肺炎链球菌的转化,A项错误;互换型的基因重组发生在减数分裂Ⅰ前期,涉及DNA分子内断裂—复合的基因交流,属于狭义的基因重组,减数分裂Ⅰ后期同源染色体分离,非同源染色体自由组合实现基因重组,属于广义的基因重组,B项错误;DNA分子中发生碱基的替换、增添或缺失不一定属于基因突变,若碱基的增添、缺失或替换发生在不具有遗传效应的DNA片段上,则不会引起基因突变,C项错误;基因突变的随机性表现在基因突变可以发生在生物个体发育的任何时期,基因突变可以发生在细胞内不同的DNA分子上或同一DNA分子的不同部位上,D项正确。9.D【解析】该动物体细胞中含有6对(共12条)染色体,正常情况下,可形成6个四分体,所以除“十字形结构”外,处于四分体时期的该初级精母细胞中还有4个四分体,A项正确;据题图可推测,出现“十字形结构”的根本原因是非同源染色体之间发生了易位,B项正确;若不考虑致死,只考虑染色体a~d,减数分裂Ⅰ后期4条染色体随机两两分离,图中4条染色体共有6种分离方式,能产生ab、cd、ad、bc、ac、bd共6种精子,C项正确;遗传信息不丢失的配子才成活,含a、d或b、c的配子可以成活,推测该动物产生的精子有2/3会致死,D项错误。10.C【解析】位于性染色体上的基因,遗传上总和性别相关联的现象叫作伴性遗传,从性遗传也与性别相关联,但不属于伴性遗传,A项错误;禁止近亲结婚能够有效降低隐性遗传病的发病率,B项错误;猫叫综合征是由染色体结构变异引起的遗传病,因此基因治疗不能达到治疗该疾病的目的,C项正确;艾滋病不属于遗传病,D项错误。11.C【解析】化石是研究生物进化最直接、最重要的证据,A项错误;同源器官在外形、功能上有差别可能与这些动物在不同的环境中生活,为适应不同的环境条件而向着不同的方向进化发展有关,变异是不定向的,B项错误;同源器官指不同生物的某些器官在基本结构、胚胎发育等方面相同,但在外形、功能上有差别,陆生脊椎动物的肺和鱼鳔都源于胚胎期原肠管的突出,说明陆生脊椎动物的肺和鱼鳔是同源器官,C项正确;鸟的翅膀与昆虫的翅膀虽然功能都是飞行,为同功器官,但是起源不同,不能证明它们的亲缘关系,D项错误。12.B【解析】用药物处理使无抗药性的个体死亡,会使该害虫种群中抗药基因频率增大,从而导致该害虫种群发生进化,A项错误;用药物处理后,基因型为rr的个体死亡,故该害虫种群中基因型为RR的个体占3/7,基因型为Rr的个体占4/7,此时R基因频率=3/7+(4/7)×(1/2)=5/7,r基因频率=2/7,则该害虫种群自由交配产生的子一代中,理论上基因型为RR的个体所占比例为(5/7)×(5/7)=25/49,基因型为Rr的个体所占比例为2×(5/7)×(2/7)=20/49,基因型为rr的个体所占比例为(2/7)×(2/7)=4/49,因用药物处理这段时间基因型为rr的个体死亡,所以产生的存活个体中基因型为RR的个体所占比例为(25/49)÷(25/49+20/49)=5/9,B项正确;变异是不定向的,不是生物为了适应环境主动产生的,C项错误;该害虫种群中基因型为RR的个体占30%,基因型为Rr的个体占40%,则基因型为rr的个体占30%,可求得R基因频率=30%+40%×(1/2)=50%,则r基因频率为50%,若不用药物处理,且不考虑迁移和突变等,该害虫种群自由交配产生的子代中RR基因型频率=50%×50%=25%,Rr基因型频率=50%×50%×2=50%,rr基因型频率=50%×50%=25%,子代基因型频率发生了改变,D项错误。13.B【解析】由DNA子链复制的方向5'端→3'端可以判断,a、c、f均表示DNA一条链的3'端,该端有一个游离的羟基,b、d、e均表示DNA一条链的5'端,该端有一个游离的磷酸基团,A项正确;引物酶以DNA为模板合成RNA引物,DNA聚合酶再在引物的3'端聚合脱氧核苷酸,当冈崎片段相连后,DNA聚合酶再把RNA引物去掉,即DNA聚合酶既能催化磷酸二酯键形成,也能催化磷酸二酯键断裂,B项错误;据题干可知,后随链合成时需要DNA聚合酶、引物酶以及将冈崎片段相连的酶,引物酶以DNA为模板合成RNA引物,故引物酶为RNA聚合酶,将冈崎片段相连的酶是DNA连接酶,C项正确;子链5'端的RNA引物被切除后无法修复,会导致子代DNA长度变短,这是引起细胞衰老的原因之一,D项正确。14.D【解析】由题意可知,PTPN4基因的作用能够保持STAT3通路关闭,从而抑制癌细胞的增殖与迁移,因此PTPN4基因不属于原癌基因,A项错误;STAT3的Tyr705去磷酸化阻断剂会抑制STAT3的Tyr705残基处去磷酸化,进而导致STAT3通路启动,故其不能抑制肿瘤的进一步生长,B项错误;起始密码子位于mRNA上,STAT3经核孔进入细胞核后能与DNA上的启动子结合,调节相关基因转录,C项错误;PTPN4基因的作用能够保持STAT3通路关闭,从而抑制癌细胞的增殖与迁移,故与正常直肠细胞相比,PTPN4基因在癌变的直肠细胞中表达量较低,D项正确。15.D【解析】分析乙家族:男性、女性中都有患者,则乙病不可能是伴Y染色体遗传病;伴X染色体显性遗传病的遗传特点是男性患病,其母亲和女儿一定患病,但14号患病,其女儿16号正常,故排除伴X染色体显性遗传病;伴X染色体隐性遗传病的遗传特点是女性患病,其父亲和儿子一定患病,但13号患病,其父亲12号正常,从而排除伴X染色体隐性遗传病。可推知乙病可能是常染色体显性或隐性遗传病,男女发病率相等,A项正确。分析甲家族:5号和6号正常,其儿子9号患病,则甲病属于隐性遗传病,已知6号不携带致病基因,则可推知甲病属于伴X染色体隐性遗传病,B项正确。由题意可知,女性群体中甲病的发病率为1/10000,即女性群体中基因型为XaXa的个体占1/10000,则Xa基因频率为1/100,男性中基因型为XaY个体的概率=1/100,基因型为XAY个体的概率=99/100,甲家族中8号的基因型及所占比例为1/2XAXA、1/2XAXa,其与人群中一男性(1/100XaY或99/100XAY)婚配,只有1/2XAXa×99/100XAY和1/2XAXa×1/100XaY会生出患甲病的孩子,故生育的后代患甲病的概率为(99/100)×(1/2)×(1/4)+(1/100)×(1/2)×(1/2)=101/800,C项正确。由于甲、乙两个家族个体不含对方的致病基因,7号与18号婚配,生育了一位乙病患儿,说明乙病为常染色体显性遗传病,则7号的基因型及比例为1/2bbXAXA、1/2bbXAXa,18号的基因型为BbXAY,两者生育两病兼患的个体(BbXaY)的概率为(1/2)×(1/2)×(1/4)=1/16,D项错误。16.(1)S型细菌的蛋白质变性失活(1分)形成较小的DNA片段(1分)只有部分R型细菌转化为S型细菌(1分)加热致死的S型细菌含有某种促使R型细菌转化为S型活细菌的活性物质——转化因子(1分)(2)减法(1分)①②③④(1分)①⑤(1分)(3)保温时间过长或过短(或保温时间过短,T2噬菌体来不及侵染就被搅拌、离心,使得上清液出现放射性;保温时间过长,沉淀物中的大肠杆菌中的T2噬菌体增殖,将大肠杆菌裂解,释放到上清液中,使得上清液出现放射性)(2分)搅拌不充分(1分)先分别用以32P为唯一磷源和以35S为唯一硫源的培养基培养未标记的大肠杆菌并繁殖若干代,再分别用获得的大肠杆菌培养T2噬菌体(2分)17.(1)胸腺嘧啶脱氧核苷酸(1分)5(1分)(2)解旋(1分)有(1分)两个复制环大小不一(1分)提高了DNA分子复制的速度(1分)(3)8800(2分)(4)不能,处理成单链后,无论是半保留复制还是全保留复制,含有3H标记和不含3H标记的DNA单链均各占一半(2分)18.(1)转录和翻译(1分)核糖核苷酸和氨基酸(1分)不是(1分)mRNA发生甲基化修饰没有改变基因的碱基排列顺序(或RubiconmRNA发生甲基化修饰没有引起基因结构的改变)(2分)(2)RubiconmRNA出现甲基化修饰(1分)提高了RubiconmRNA的稳定性,Rubicon蛋白表达量增高,抑制自噬溶酶体的形成(2分)(3)选取若干只体重、生理状况等相似的健康野生型小鼠,随机分成A、B、C三组,检测血清中TG和TC水平;A组作为模型组,灌胃一定量的泰洛沙泊,B组作为模型给药组,灌胃等
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