2025年肝功能衰竭

肝功效衰竭

肝功效衰竭（hepaticfailure）肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功效发

生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。普通是指肝功效不全的晚期阶段，

临床的重要体现为肝性脑病与肝肾综合征（功效性肾功效衰竭）。肝衰竭发生于许

多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。

肝功效不全（hepaticinsufficiency）：指某些病因（多个致病因素）严重

损伤肝细胞时（使肝实质细胞和Kupffer细胞（枯否细胞）发生严重损害），可引

发肝脏形态构造破坏（变性、坏死、肝硬化）并使其分泌、合成、代谢、生物转化、

解毒、免疫功效等功效严重障碍（肝功效的异常），机体出现（发生）黄疸、出血

倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床体现的病理过程或者临床综合征。

由于肝脏含有巨大的储藏能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功

效，普通不会发生明显的功效异常。如果损害比较严重并且广泛（一次或长久重复

损害），引发明显的物质代谢障碍、解毒功效减少、胆汁的形成和排泄障碍及出血

倾向等肝功效异常变化，称为肝功效不全（hepaticinsufficiency）。

分类

根据病理组织学特性和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（

肝功效衰竭

acuteliverfailure,ALF）、亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,

SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）和

慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）。急性肝衰竭的特性是起病急，发病2

周内出现以n度以上肝性脑病为特性的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发

病15d〜26周内出现肝衰竭症候群：慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础

上出现的急性肝功效失弋偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功效进行性减退造

成的以腹水或口静脉高压、凝血功效障碍和肝性脑病等为重要体现的慢性肝功效失

代偿。

病因

1、感染：寄生虫（血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴）、钩端螺旋体、细菌、病毒

均可造成肝脏损害；

各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以

上的肝炎病毒混合或重叠感染引发。

慢性肝衰竭

2、化学药品中毒解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等；抗结核药

如雷米封、利福平等；其它如氟烷、甲基多巴、氯仿、磷、锚剂、碎剂、抗菌素如

四环素、磺胺药、氯丙嗪、对氨柳酸、某些碘胺等。

3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

4、缺氧性肝损伤（血液循环障碍）如持续一定时间的心力衰竭、休克所致

的肝瘀血、缺氧。

5、其它如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭：多发生于慢性重症肝炎、各型

肝硬变等疾病过程中。

免疫功效异常：肝病能够引发免疫反映异常，免疫反映异常又是引发肝脏损

害的重要因素之一。例如乙型肝炎病毒引发的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;

乙型肝炎病毒的表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）等能结合到

肝细胞表面，变化肝细胞膜的抗原性，引发本身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，

病人血内有多个抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体

等），也可能是一种本身免疫性疾病。

营养局限性：缺少胆碱、甲硫氨酸时，能够引发肝脂肪性变。这是由于肝内

脂肪的运输须先转变为磷脂（重要为卵磷脂），而胆碱是卵磷脂的必需构成部分。甲

硫氨酸供应合成胆碱的甲基。当这些物质缺少时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的

脂肪性变。

胆道阻塞：胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）使胆汁淤积，如时间过长，可

因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引

发肝细胞变性和坏死。

肿瘤：如肝癌对肝组织的破坏。

遗传缺点：有些肝病是由于遗传缺点而引发的遗传性疾病。例如由于肝脏不

能合成铜蓝蛋白，使铜弋谢发生障碍，而引发肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-璘酸

葡萄糖半乳糖尿甘酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄

积，损害肝细胞，引发肝硬化。

病理学

血浆蛋白重要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原（如凝血

酶原）等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克斩其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白

（al、a2、8、丫）2-3克蛤纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为

1.5~2.5O

1.血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白减

少。肝脏每天合成白蛋白约12T8克，半衰期约为13.5天，因此急性肝炎在短期

内，血浆白蛋白变化不明显。肝细胞受到极其严重的损害（急性或慢性），如急性或

亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减

少。血浆白蛋白减少（低于2.0克%），血浆胶体渗入压减少，是产生腹水或全身性

水肿的重要因素之一。

2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子

V、皿、VIII、IX、X,均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子（I、II、

V、皿、\皿、IX、X）生成减少，血液凝固性减少，是肝病患者出血倾向的重要因

素。

3.球蛋白增多，重要是丫-球蛋白增多。丫球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏

疾患时，由于抗原的剌激，丫-球蛋白产生增多。6-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、

淋巴细胞合成的，其重要成分是脂蛋白。肝脏疾患时，B-球蛋白经常也是增

多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中球蛋白明显升高，这可能

与脂类代谢障碍有一定关系。

肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，即使血浆总蛋白能

够没有明显变化，但是白蛋白/球蛋白的比值减少，能够不大于1.5-1,甚至倒置

（即球蛋白多于白蛋白）。

血浆胆固醇含量变化：人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二

是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分

来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇普通极少进入血液。肝细胞分

泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶，在血浆中将卵磷脂分子中B位置上的不饱和脂酰基

转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆

固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇（占20-40给，二

是胆固醵脂（占60-80%）。正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。胆固静一部分由

肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分（约占80%）在肝内先转变为胆酸和脱氧胆

酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。肝功效不全时，胆固醇的形成、酯化、排

池发生障碍，引发血浆胆固醇含量的变化。

临床体现

1、肝性脑病又称肝昏迷，为最含有特性性的体现。早期有行为和性格变

化，不能对的回答询问，辨向力和计算能力下降，逐步发展为兴奋或嗜睡，出现扑

击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。

2、黄疸肝功效不全使得体内的胆红素升高引发患者出现“三黄”症状，即

脸黄、尿黄、巩膜发黄。开始见尿色加深，很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染，并

快速加深。因肝细胞大块坏死，肝脏可快速缩小，在叩诊时肝浊音界缩小，B型超

声检查可进一步证明。患者呼出气中有一种霉烂的臭味，即肝臭，其浓淡与肝细胞

坏死的程度一致。

肝脏

3、出血由于肝脏制造凝血因子功效障碍，内毒素血症激活凝血系统等因

素，肝功效不全造成血小板数量及功效异常，可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便

血、牙龈出血、蚓血（鼻出血）等。

4、脑水肿、肺水肺可能与不适宜地大量补液、缺氧等有关，易造成脑疝、

呼吸衰竭。

5、腹水门静脉高压、血浆白蛋白减少等因素可使30%的患者出现少至中量

的腹水。

肝功效不全所造成物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹

胀、呕吐等消化道症状。

肝功效不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引发肝掌和蜘

蛛痣。普通来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小

鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正

常人不同的手掌称为肝掌。而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期

妇女及健康人，因而要引发重视。

肝掌和蜘蛛痣

另外，还可出现继发感染、肝肾综合征、休克等严重并发症。慢性肝衰竭发

生在慢性活动性肝病的基础上，普通有原慢性肝病的多个体现，可逐步发生肝功效

衰竭。也可在病程中因某些损肝因素而忽然出现肝功效衰竭的征象。

肝功效L单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固

醇酯占胆固醇总量的比例正常。

2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醵酯含量减少，在胆固醇总

量中所占的比例减少，血浆胆固醇总量减少或在正常范畴内。

3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞（如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞），血浆胆固

醇总量能够增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的比例减少。

血糖的变化

肝脏在糖代谢中含有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保

持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克吼普通地

说，轻度肝脏损害往往吸少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，

由于肝糖原合成障碍及贮存减少，体现为空腹时血糖减少。当血糖低于60-70亳克

%时，就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源重要靠

葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，重要依靠血液供应葡萄糖。当血糖急剧减

少至40毫克%时，由于脑的能量供应局限性，发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常

见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄

糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。

血清酶的变化

肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功效障

碍时，也可反映到血清中某些酶的变化，有的升高，有的减少。临床上常运用血清

中某些酶的变动来衡量肝脏功效，理解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞状况。

有些血清酶升高

1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参加代谢的前，例如转氨酶，（谷一丙转氨

酶、谷一草转氨酶）、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害（变性、坏死、细胞膜通透性

升高）而释放入血，使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷一丙转氨酶活力比较

高，因此当肝细胞损害时，血清谷一内轻氨酶升高比较明显。正常值；金氏单位

<100,穆氏单位<40。测定血清谷一丙转氨酶有助于判断病情的变化。

2.从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。例如碱性磷

酸酶、Y谷氨酰转肽酶。

碱性磷酸酶（AKP）的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并增进磷

酸钙在骨骼中沉积。正常人血清AKP重要来自肝脏，正常成人为3T3单位（金氏

法），在正常状况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排

出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活

性明显升高。而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可觉得

区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。另外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性

病变（如肝脓肿）时，也可见血清AKP增高，尤以转移性肝癌病人，增高更明显。

丫-谷氨酰转肽酶（丫-GT）对于体内氨基酸和蛋白质的吸取、分泌和合成都是

必需的。重要存在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中丫-GT重耍来自肝脏和由胆道

排出。它能将谷胱廿肽中的丫-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。

病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时，此酶可轻度升高，而在阻塞性黄疸、原发

性肝癌或转移性肝癌时明显升高。无黄疸而Y-GT明显升高，注意排除肝癌。

有些血清酶减少

在肝细胞内合成并不停释放入血的酣，例如血清胆碱脂酶（或称假性胆碱脂

酶），因肝细胞受损害，合成减少，血清胆碱脂酶减少。正常值：比色法为30-80

单位。

血清内酶活性的变化，取次于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的变化和

酶排泄的异常三个因素。这些变化缺少特异常性，不同的疾病均可引发同一酶活性

的变化，但如果把多个不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则

能弥补单项酶活性测定之局限性。在由谷丙转氨酶（GPT）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸

脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和Y谷氨酶转肽酶(Y-GT)构成的酶谱中,若

GPT、PHI明显高，其它各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝

细胞损伤型酶谱”，若以Y-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”，如

GPT正常或轻度升高，其它和酶明显升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的

酶谱测定，运用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊疗和鉴别诊疗有一定协助。

生物转化和排泄功效的变化

解毒功效减少

肝脏是人体重要的解毒器官。机体代谢过程中产生的有毒物质。

例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从大肠吸取的有毒物质

(如氨、胺类、叼I喙、酚类等)以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝

细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些变化称为

解毒功效。

肝脏的解毒功效有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中重要是氧化

和结合解毒。

1.氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式。许多有毒物质在肝内经氧化后，

即被破坏而失去毒性。例如，在肠内经腐败作用所产生的胺类，可由肝组织内活性

很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最

后变成二氧化碳及水：氨在肝内合成尿素。

2.结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式。许多有毒物质常不能在体内

被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒方式是在肝细胞的内

质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合，生成无毒、毒性较小而易于溶解的化

合物，然后从体内排出。由于肝脏能合成葡萄糖醛酸，因此与葡萄糖醛酸结合的解

毒方式最常见。例如食物残渣在大肠内腐败后，常产生许多有毒的酚类化合物，这

些有毒物质被吸取后，在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。也能与硫酸盐结合解毒。

又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的呵口朵，被吸取后先在肝内氧化成为呵

味5I躲酚），然后再与硫酸盐（或葡萄糖醛酸）结合成无毒的尿蓝母，随尿排出。

当肝功效不全时，肝解毒功效减少，引发机体中毒。

对激素的灭能作用低

正常有些激素是肝脏内破坏的（称为肝脏对激素的灭能作用），例如雌激素、

抗利尿激素、醛固酮等。

雌激素在体内降解重要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三

醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随

胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的火能作用减

退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病，（如门脉性肝硬化）患者，血与尿

中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣（皮肤上以小动脉为中心及其向周边放射状毛细

血管构成的一种小血管亍张现象）、肝掌（手掌充血发红）。蜘蛛痣及肝掌的出现，

与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。另外，雌激素破坏减少，男子出现

乳房发育，睾丸萎缩；女子可出现月经失调。

肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利

尿激素的作用.肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用削弱，引发休内抗利尿激素

增多。实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的

作用即可消失。当肝脏受损害时，醛固酮在肝内破坏减少，在体内增多。因此，在

肝功效不全时，特别是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引发水肿及腹

水的因素之一。

排泄功效减少

肝脏有一定的排泄功效，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、

Fe+++等，可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出

外，也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药品和色素在某种状况下进入机

体后，也是胆道排出。肝脏对某些内源性或外源性有毒物质的排泄，必须通过肝细

胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功效减少时，由肝道排

泄的药品或毒物在体内蓄积，造成机体中毒。

临床上惯用酚四湿醐钠(BSP)去除实验，来判断肝脏的排泄功效。BSP是一种

无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与白蛋白及a1-球蛋白结

合。在健康人体内约8涡由肝细胞摄取，15-20%由骨骼肌摄取，仅2%由肾脏排出。

BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管c实验时，由静脉注入BSP£mg/

公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注

射后30分钟，血内还滞留有注入量的10-40取表达有轻度肝功效减退；滞留£0-

80%,表达中档度肝功效减退；滞留90席以上，表达有严重的肝功效不全。

诊疗

肝衰竭的临床诊疗需要根据病史、临床体现和辅助检查等综合分析而拟定。

(D急性肝衰竭：急性起病，2周内出现H度及以上肝性脑病(按IV度分类法

划分)并有下列体现者。

①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。

肝脏的切花

肝功效

②短期内黄疸进行性加深。

③出血倾向明显，PTAW40%,且排除其它因素。

④肝脏进行性缩小。

(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d〜26周出现下列体现者：

①极度乏力，有明显的消化道症状。

②黄疸快速加深，血清总胆红素不不大于正常值上限10倍或每口上升

217.1umol/Lo

③凝血酶原时间明显延长，PTAW40%并排除其它因素者。

(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功效失

代偿的重要临床体现。

(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功效进行性减退和失代偿。诊疗要点

为：

①有腹水或其它门静脉高压体现。

②可有肝性脑病。

③血清总胆红素升高，白蛋白明显减少。

④有凝血功效障碍，PTAW40%。

治疗

及早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相称数量的病人预后不良。病人应

绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，防止和控制感染，及时救治出血，加强

对症支持疗法。有条件者应