重症胰腺炎急救护理

重症胰腺炎急救护理日期:演讲人：1概述与定义2病因与病理3临床表现与评估4急救护理措施5监测与治疗6并发症与预后目录CONTENTS概述与定义01重症胰腺炎是由于胰腺酶异常激活导致胰腺自身消化，引发局部坏死和全身炎症反应综合征（SIRS），常伴随多器官功能障碍综合征（MODS）。疾病基本概念病理生理机制典型表现为剧烈上腹痛、恶心呕吐、腹胀及腹膜刺激征，实验室检查可见血淀粉酶和脂肪酶显著升高，影像学显示胰腺水肿或坏死。临床特征可发展为胰腺假性囊肿、感染性坏死、脓毒症等，严重者需介入或手术治疗。并发症风险流行病学特征发病率与诱因全球年发病率约13-45/10万，主要诱因包括胆石症（40%）、酗酒（30%）、高脂血症（10%）及ERCP术后等医源性因素。地域差异西方国家以酒精性为主，亚洲国家胆源性占比更高，与饮食结构和遗传因素相关。好发于30-60岁人群，男性略高于女性，肥胖、糖尿病患者及有胰腺炎病史者风险显著增加。人群分布修订版亚特兰大分类分为轻症（无器官衰竭）、中重症（短暂器官衰竭<48h）和重症（持续器官衰竭>48h），后者死亡率达20-30%。APACHEII评分综合年龄、急性生理参数和慢性健康状况评估，≥8分提示高危，需ICU监护。BISAP评分包含BUN>25mg/dL、意识障碍、SIRS、年龄>60岁、胸腔积液5项，≥3分预测死亡风险升高。CT严重指数（CTSI）基于胰腺坏死范围和积液程度评分，≥6分需警惕感染性坏死可能。严重程度分级病因与病理02常见致病因素胆道疾病长期酗酒可刺激胰液分泌增加、改变胰管通透性，诱发胰腺组织自消化，占致病因素的20%-30%。酒精滥用高脂血症医源性因素胆石症、胆道感染等是重症胰腺炎的主要诱因，约占50%-70%，因胆胰共同通道梗阻导致胰酶异常激活。血清甘油三酯水平＞11.3mmol/L时易引发胰腺微循环障碍，导致脂毒性胰腺损伤，尤其常见于代谢综合征患者。ERCP术后、某些药物（如硫唑嘌呤）可能直接损伤胰腺腺泡细胞或Oddi括约肌功能。病理生理机制继发感染风险坏死组织为细菌繁殖提供环境，常见肠道菌群移位感染，死亡率显著升高。微循环障碍胰腺血流灌注减少、血栓形成，进一步加重缺血坏死，并伴随氧化应激损伤。全身炎症反应综合征（SIRS）大量炎症介质（如TNF-α、IL-6）释放，引发毛细血管渗漏、多器官功能障碍（MODS）。胰酶异常激活胰蛋白酶原在腺泡细胞内提前激活，触发瀑布式反应，导致胰腺自身消化及周围组织坏死。01020304高危人群识别慢性基础疾病患者糖尿病、肥胖、高血压患者因代谢紊乱更易并发重症胰腺炎，需密切监测血脂及血糖水平。长期饮酒者每日酒精摄入＞80g持续5年以上者，胰腺纤维化风险增加，急性发作时病情进展迅速。胆道病史人群既往有胆囊结石或胆管扩张者，应定期超声检查，警惕胆源性胰腺炎发作。遗传倾向个体PRSS1/SPINK1基因突变携带者可能表现为复发性胰腺炎，需进行基因筛查及家族史评估。临床表现与评估03剧烈腹痛恶心呕吐表现为突发性上腹部持续性剧痛，常向腰背部放射，疼痛程度与体位变化无关，患者常呈蜷曲体位以减轻疼痛。早期即可出现频繁呕吐，呕吐物多为胃内容物，严重者可呕吐胆汁或咖啡样物，呕吐后腹痛不缓解为其特征。典型症状表现腹胀肠麻痹由于炎症波及肠系膜和腹膜，导致肠蠕动减弱或消失，出现明显腹胀，听诊肠鸣音减弱或消失。全身炎症反应表现为发热（体温>38.5℃）、心率增快（>90次/分）、呼吸急促（>20次/分）等全身炎症反应综合征表现。体格检查要点体格检查要点腹部体征检查呼吸系统评估循环系统评估神经系统评估重点观察腹部膨隆程度，触诊有无肌紧张、压痛及反跳痛，叩诊检查移动性浊音，听诊肠鸣音情况。监测血压、心率变化，注意有无低血压、四肢湿冷等休克表现，评估毛细血管再充盈时间。观察呼吸频率、深度，听诊双肺呼吸音，注意有无湿啰音等肺水肿体征。检查意识状态、瞳孔反应，评估有无烦躁、谵妄等中枢神经系统功能障碍表现。腹部CT显示胰腺肿大、边缘模糊、周围渗出，CT严重指数（CTSI）评分≥3分。影像学检查标准符合Ranson评分≥3分或APACHEII评分≥8分等重症胰腺炎诊断标准。临床评分系统01020304血清淀粉酶和脂肪酶升高超过正常值3倍以上，白细胞计数显著升高，C反应蛋白（CRP）>150mg/L。实验室检查指标出现持续48小时以上的器官功能衰竭（呼吸、循环、肾脏等系统）。器官功能障碍诊断标准依据急救护理措施04初步稳定处理生命体征监测持续监测心率、血压、血氧饱和度及呼吸频率，及时发现循环衰竭或呼吸窘迫征兆。02040301氧疗支持根据血气分析结果调整氧流量，维持SpO₂≥95%，严重病例需准备无创通气或插管支持。禁食与胃肠减压立即实施禁食以减少胰液分泌，必要时留置鼻胃管进行胃肠减压，降低腹腔压力。感染防控严格无菌操作，采集血/腹腔液培养后经验性使用广谱抗生素覆盖肠道菌群。首选平衡盐溶液（如林格液）快速输注，初始30分钟内输入15-20ml/kg，纠正低血容量休克。通过中心静脉压（CVP）、尿量（目标≥0.5ml/kg/h）及乳酸水平调整输液速度，避免肺水肿。对白蛋白<30g/L或持续低血压者，联合羟乙基淀粉或白蛋白扩容，维持胶体渗透压。每4-6小时检测血钾/钠/钙，尤其警惕低钙血症（<2.1mmol/L）需静脉补钙。液体复苏管理晶体液优先动态评估容量胶体液补充电解质平衡疼痛控制策略多模式镇痛联合阿片类药物（如芬太尼）与非甾体抗炎药（NSAIDs），减少单一用药剂量及副作用。硬膜外阻滞对顽固性疼痛可考虑胸段硬膜外麻醉，阻断交感神经传导以缓解胰腺缺血性疼痛。镇静辅助躁动患者短期使用右美托咪定，维持RASS评分-1~0分，降低代谢需求及器官耗氧。心理干预疼痛评估量表（如NRS）动态记录，同步开展焦虑疏导及放松训练提升耐受性。监测与治疗05生命体征监测持续心电监护呼吸功能监测血流动力学监测体温与尿量观察实时监测心率、心律及ST段变化，警惕心肌缺血或心律失常等并发症。通过中心静脉压（CVP）和动脉血压评估循环状态，指导液体复苏及血管活性药物使用。定期检测血氧饱和度（SpO₂）和动脉血气分析，早期识别急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险。监测核心体温及每小时尿量，判断感染性休克或肾功能不全的早期征兆。营养支持方法在肠道功能允许时，通过鼻空肠管给予低脂、短肽型营养制剂，减少胰腺刺激。肠内营养优先对肠功能障碍患者，采用全肠外营养（TPN）补充热量、氨基酸及必需脂肪酸，逐步过渡至肠内营养。定期检测前白蛋白、转铁蛋白等指标，动态调整营养支持方案。阶段性肠外营养针对性补充维生素B族、维生素D及锌等，纠正代谢紊乱并促进组织修复。微量元素补充01020403营养状态评估根据血培养、腹腔积液培养结果选择敏感抗生素，避免广谱抗生素滥用导致耐药性。目标性用药抗生素应用原则优先选用环丙沙星、甲硝唑等能有效渗透胰腺组织的抗生素。穿透胰腺组织药物感染控制后及时降阶梯治疗，疗程通常不超过7-10天以减少菌群失调风险。疗程控制对多重耐药菌感染或坏死性胰腺炎，需联合碳青霉烯类与糖肽类抗生素协同覆盖。联合用药指征并发症与预后06常见并发症类型胰腺坏死与感染胰腺组织因炎症反应导致局部或广泛坏死，继发细菌感染后形成脓肿，需通过影像学检查和微生物培养确诊。全身炎症反应引发肺、肾、肝等器官功能衰竭，表现为低氧血症、少尿或黄疸，需ICU多学科联合干预。胰液渗出被纤维组织包裹形成囊肿，可能压迫邻近器官或破裂导致腹膜炎，需超声或CT动态监测。应激性溃疡或胰周血管侵蚀引发呕血、黑便，需内镜止血或血管介入治疗。多器官功能障碍综合征（MODS）假性囊肿形成消化道出血并发症处理步骤器官功能支持机械通气纠正呼吸衰竭，CRRT维持水电解质平衡，血管活性药物改善循环灌注。出血干预内镜下钛夹止血或血管造影栓塞，保守无效时考虑手术结扎出血血管。感染控制根据药敏结果选择穿透胰腺组织的抗生素（如碳青霉烯类），必要时经皮引流或手术清创。营养管理早期肠内营养（鼻空肠管）维持肠道屏障