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文档简介

2025年肝脏体检考试题及答案一、单项选择题(每题2分,共40分)1.正常成人肝脏的重量范围是()A.800-1000gB.1200-1500gC.1800-2000gD.2200-2500g答案:B解析:正常成人肝脏重量约占体重的1/40-1/50,男性平均1300-1500g,女性平均1200-1400g,故范围为1200-1500g。2.反映肝细胞损伤最敏感的血清酶学指标是()A.天门冬氨酸氨基转移酶(AST)B.丙氨酸氨基转移酶(ALT)C.γ-谷氨酰转移酶(GGT)D.碱性磷酸酶(ALP)答案:B解析:ALT主要存在于肝细胞胞浆中,肝细胞轻度损伤时即可释放入血,其升高幅度与肝细胞损伤程度呈正相关,是反映肝细胞损伤最敏感的指标;AST虽也反映肝细胞损伤,但心肌、骨骼肌中含量较高,特异性低于ALT。3.肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)检测肝纤维化时,以下哪项参数反映肝脏脂肪变性程度()A.肝脏硬度值(LSM)B.受控衰减参数(CAP)C.弹性模量(E值)D.声辐射力脉冲成像(ARFI)答案:B解析:CAP(ControlledAttenuationParameter)通过测量超声波在肝组织中的衰减程度,定量评估肝脏脂肪变性,单位为dB/m;LSM反映肝纤维化程度,单位为kPa。4.乙肝病毒(HBV)感染后,最早出现的血清学标志物是()A.HBsAgB.HBeAgC.抗-HBcIgMD.HBVDNA答案:D解析:HBV感染后,病毒DNA(HBVDNA)可在潜伏期(约1-2周)通过PCR检测到,早于HBsAg(约2-4周)出现;抗-HBcIgM通常在HBsAg出现后1-2周检出。5.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的确诊金标准是()A.肝脏超声提示“明亮肝”B.血清ALT/AST升高C.肝组织病理学检查D.FibroScan提示CAP>300dB/m答案:C解析:NASH的诊断需同时满足脂肪变性、肝细胞气球样变和小叶内炎症,部分病例伴纤维化,仅通过影像学或血清学无法确诊,肝活检是金标准。6.肝癌筛查的首选血清学标志物是()A.甲胎蛋白(AFP)B.异常凝血酶原(PIVKA-II)C.癌胚蛋白(CEA)D.糖类抗原19-9(CA19-9)答案:A解析:AFP是肝癌最经典的血清标志物,约60%-70%的肝癌患者AFP升高(>400ng/mL持续1个月或>200ng/mL持续2个月),结合超声检查是肝癌筛查的首选方案;PIVKA-II可作为AFP阴性肝癌的补充。7.肝功能Child-Pugh评分中,不包含以下哪项指标()A.血清总胆红素B.白蛋白C.凝血酶原时间(INR)D.腹水程度E.血清肌酐答案:E解析:Child-Pugh评分包括5项指标:血清总胆红素(μmol/L)、白蛋白(g/L)、凝血酶原时间延长(秒)或INR、腹水程度(无/轻度/中度)、肝性脑病(无/1-4级),血清肌酐用于MELD评分。8.自身免疫性肝炎(AIH)的特征性血清抗体是()A.抗线粒体抗体(AMA)B.抗核抗体(ANA)和抗平滑肌抗体(SMA)C.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)D.抗肝肾微粒体抗体(LKM-1)答案:B解析:AIH分为两型,I型最常见,特征性抗体为ANA和SMA(阳性率约80%);II型以抗LKM-1阳性为特征;AMA是原发性胆汁性胆管炎(PBC)的标志抗体。9.酒精性肝病的诊断中,“安全饮酒量”的定义是()A.男性≤20g/d,女性≤10g/dB.男性≤40g/d,女性≤20g/dC.男性≤60g/d,女性≤30g/dD.男性≤80g/d,女性≤40g/d答案:B解析:世界卫生组织(WHO)定义“安全饮酒量”为男性≤40g乙醇/d(约400mL啤酒或100mL白酒),女性≤20g乙醇/d(约200mL啤酒或50mL白酒),超过此量可增加肝损伤风险。10.肝硬化患者出现脾大、血小板减少时,最可能的机制是()A.骨髓抑制B.血小板破坏增加(脾功能亢进)C.血小板生成减少D.凝血因子缺乏答案:B解析:肝硬化门脉高压导致脾静脉淤血,脾脏肿大,脾内单核-巨噬细胞系统功能亢进,过度破坏血小板(及红细胞、白细胞),是血小板减少的主要原因。11.肝脏增强CT检查中,“快进快出”强化模式提示()A.肝血管瘤B.肝细胞癌(HCC)C.肝转移癌D.肝囊肿答案:B解析:HCC由肝动脉供血为主,动脉期明显强化(快进),门脉期或延迟期对比剂迅速廓清(快出),呈低密度;肝血管瘤表现为“慢进慢出”(动脉期边缘结节状强化,延迟期填充);转移癌多为“环形强化”。12.以下哪项不属于肝脏储备功能评估指标()A.吲哚菁绿15分钟潴留率(ICG-R15)B.半乳糖清除能力(GEC)C.血清胆碱酯酶(CHE)D.血清总胆固醇答案:D解析:肝脏储备功能评估需反映肝细胞代谢、合成能力,ICG-R15评估肝脏摄取和排泄功能,GEC评估肝细胞代谢能力,CHE由肝细胞合成,反映肝脏合成功能;血清总胆固醇受饮食、脂代谢影响,不直接反映肝脏储备。13.慢性丙型肝炎(CHC)抗病毒治疗的目标是()A.清除HCVRNA(SVR12)B.完全治愈肝硬化C.消除抗-HCV抗体D.恢复正常肝功能答案:A解析:CHC治疗的首要目标是持续病毒学应答(SVR12,即治疗结束后12周HCVRNA检测不到),可阻止疾病进展为肝硬化、肝癌;肝硬化无法完全逆转,但SVR可延缓其进展。14.肝豆状核变性(Wilson病)的核心发病机制是()A.铜蓝蛋白合成障碍导致铜沉积B.铁代谢异常导致铁沉积C.α1-抗胰蛋白酶缺乏D.胆汁酸代谢障碍答案:A解析:Wilson病是ATP7B基因突变导致铜蓝蛋白合成减少,铜离子在肝、脑、角膜等组织沉积,引起肝损伤、神经症状和K-F环。15.以下哪种情况需警惕肝脏恶性肿瘤()A.肝囊肿直径5cm,边界清晰B.肝血管瘤直径8cm,增强CT呈“慢进慢出”C.肝内结节AFP800ng/mL,增强MRI动脉期强化、延迟期廓清D.肝局灶性结节增生(FNH),超声造影呈“轮辐状”强化答案:C解析:AFP显著升高(>400ng/mL)结合增强影像学“快进快出”模式是HCC的典型表现;肝囊肿、血管瘤、FNH均为良性病变。16.肝脏超声检查中,“双管征”提示()A.肝内胆管扩张B.门静脉高压C.肝静脉狭窄D.肝动脉畸形答案:A解析:“双管征”指超声下肝内门静脉与扩张的胆管并行显示(正常胆管直径≤门静脉的1/3),是肝内胆管梗阻的典型表现,常见于胆管结石、肿瘤。17.肝功能衰竭患者出现“肝性脑病”的主要机制是()A.血氨升高B.胆红素蓄积C.白蛋白降低D.凝血功能障碍答案:A解析:肝性脑病的核心机制是氨代谢障碍,血氨升高透过血脑屏障,干扰脑能量代谢和神经递质平衡;其他因素(如假性神经递质、GABA系统激活)也参与,但血氨是关键。18.以下哪项是肝脏代谢功能的体现()A.合成白蛋白B.灭活雌激素C.分泌胆汁D.清除血氨答案:B解析:肝脏代谢功能包括糖、脂、蛋白质代谢及激素灭活(如雌激素、皮质醇);合成白蛋白(合成功能)、分泌胆汁(分泌功能)、清除血氨(解毒功能)属于其他功能分类。19.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素不包括()A.2型糖尿病B.肥胖(BMI≥28)C.高甘油三酯血症D.长期大量饮酒答案:D解析:NAFLD定义为无过量饮酒史(男性<30g/d,女性<20g/d)的脂肪性肝病,长期大量饮酒属于酒精性肝病范畴。20.肝脏弹性成像(LSM)诊断肝硬化的临界值(kPa)是()A.≥6.0B.≥9.0C.≥12.5D.≥17.5答案:C解析:基于多中心研究,LSM≥12.5kPa对肝硬化的诊断特异度>90%;≥17.5kPa提示进展期肝硬化或门静脉高压。二、填空题(每空1分,共20分)1.肝脏的血液供应中,门静脉占(75%),肝动脉占(25%)。2.反映肝脏合成功能的指标包括(白蛋白)、(凝血酶原时间/INR)、(胆碱酯酶)。3.乙肝“大三阳”的血清学组合是(HBsAg)、(HBeAg)、(抗-HBc)阳性。4.肝纤维化的血清学标志物包括(透明质酸)、(Ⅲ型前胶原肽)、(Ⅳ型胶原)(任写3种)。5.肝癌的诊断标准为:AFP≥(400)ng/mL持续(1)个月以上,或≥(200)ng/mL持续(2)个月以上,结合影像学(超声/CT/MRI)显示肝脏占位性病变。6.酒精性肝病的临床分型包括(酒精性脂肪肝)、(酒精性肝炎)、(酒精性肝纤维化)、(酒精性肝硬化)。7.自身免疫性肝炎的一线治疗药物是(泼尼松)联合(硫唑嘌呤)。三、简答题(每题8分,共40分)1.简述肝功能评估的主要维度及对应的常用指标。答案:肝功能评估需从合成、代谢、排泄、解毒4个维度展开:(1)合成功能:反映肝细胞合成蛋白质和凝血因子的能力,指标包括白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、凝血酶原时间(PT/INR)、胆碱酯酶(CHE);(2)代谢功能:涉及糖、脂、激素代谢,指标包括空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血氨(NH3)、性激素(如雌二醇、睾酮);(3)排泄功能:评估肝脏对胆红素、胆汁酸的摄取和排泄能力,指标包括总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA);(4)解毒功能:反映肝脏对药物、毒物的生物转化能力,指标包括吲哚菁绿15分钟潴留率(ICG-R15)、半乳糖清除能力(GEC)、血氨(NH3)。2.试述非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的诊断流程。答案:NASH的诊断需结合临床、实验室、影像学及病理学检查,流程如下:(1)排除酒精性肝病(男性<30g/d,女性<20g/d饮酒史)及其他肝病(病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤等);(2)存在代谢危险因素(肥胖、2型糖尿病、高脂血症等);(3)实验室检查:ALT/AST升高(通常<5倍ULN),γ-GT轻度升高,空腹血糖/胰岛素抵抗(HOMA-IR)阳性;(4)影像学提示肝脏脂肪变性(超声“明亮肝”、CT肝/脾密度比<0.8、MRI质子密度脂肪分数>5%);(5)肝活检病理学证实:存在肝细胞脂肪变性(>5%)、气球样变、小叶内炎症(≥2个炎细胞/汇管区),部分伴纤维化(I-IV期);(6)排除其他原因导致的肝损伤后,可确诊NASH。3.肝硬化患者需定期监测哪些指标以早期发现肝癌?答案:肝硬化是肝癌的高危因素(年发病率2%-5%),需每6个月进行以下监测:(1)血清学:甲胎蛋白(AFP),异常凝血酶原(PIVKA-II)可作为AFP阴性患者的补充;(2)影像学:腹部超声(首选,无辐射、低成本),若超声发现可疑结节(≥1cm),需进一步行增强CT或MRI(推荐多期动态增强扫描);(3)特殊人群:超声检查困难(如肥胖、肠气干扰)或AFP持续升高者,可直接行增强MRI;(4)随访频率:若超声和AFP均阴性,每6个月复查;若发现≤2cm结节且增强影像学符合HCC特征,或AFP≥400ng/mL,需尽快确诊并治疗。4.简述药物性肝损伤(DILI)的诊断要点。答案:DILI的诊断需综合用药史、临床特征、排除其他肝病,遵循RUCAM评分(RousselUclafCausalityAssessmentMethod):(1)用药史:明确的肝损伤相关药物暴露史(潜伏期通常1-8周,部分药物如异烟肼可延迟至数月);(2)临床特征:-肝细胞型:ALT≥3倍ULN,且ALT/ALP≥5;-胆汁淤积型:ALP≥2倍ULN,且ALT/ALP≤2;-混合型:ALT≥3倍ULN,ALP≥2倍ULN,且2<ALT/ALP<5;(3)排除其他原因:病毒性肝炎(甲-戊肝、EBV、CMV)、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病(如Wilson病)、胆道梗阻等;(4)停药后改善:停药后ALT或ALP水平在8天内下降>50%(肝细胞型)或30天内下降>50%(胆汁淤积型)支持诊断;(5)再激发试验(慎用):再次用药后肝损伤复发可确诊,但存在风险,仅用于研究。5.试述肝脏超声弹性成像(FibroScan)的临床应用及局限性。答案:临床应用:(1)肝纤维化/肝硬化评估:LSM值(kPa)用于量化肝硬度,≥12.5kPa诊断肝硬化(特异度>90%),5.3-7.3kPa提示轻度纤维化,7.4-9.4kPa提示中度纤维化,9.5-12.4kPa提示重度纤维化;(2)肝脏脂肪变性评估:CAP值(dB/m)定量脂肪含量,<238dB/m为无/轻度脂肪变性,238-260dB/m为中度,>260dB/m为重度;(3)监测抗病毒治疗效果:慢性乙肝/丙肝患者治疗后LSM下降提示纤维化逆转;(4)指导肝活检:LSM<7kPa可避免肝活检(排除肝硬化)。局限性:(1)受操作者技术影响:需成功率≥10次有效测量,成功率<60%或四分位距>30%时结果不可靠;(2)干扰因素:-肝脏炎症活动(ALT>5倍ULN)可导致LSM高估纤维化程度;-腹水、肥胖(BMI>30)、肋间隙狭窄影响探头接触;-胆汁淤积(ALP>2倍ULN)可导致LSM升高;(3)无法区分肝纤维化与肝硬化早期(需结合临床);(4)对轻度纤维化(F1-F2)的诊断准确性较低(敏感度约60%-70%)。四、案例分析题(每题10分,共30分)案例1:患者男性,48岁,因“反复乏力、纳差6个月”就诊。有2型糖尿病史5年(口服二甲双胍,HbA1c7.8%),BMI32kg/m²,无饮酒史。查体:肝区叩痛(+),脾脏未触及。实验室检查:ALT85U/L(正常0-40),AST62U/L,GGT58U/L,ALB42g/L,TBil18μmol/L,HBsAg(-),抗-HCV(-),AFP12ng/mL。腹部超声:肝脏回声增粗增强,肝/脾CT比值0.7(CT检查)。问题:(1)最可能的诊断是什么?(2)需进一步完善哪些检查以明确诊断?(3)治疗原则是什么?答案:(1)最可能的诊断:非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。依据:肥胖(BMI32)、2型糖尿病(胰岛素抵抗)、ALT/AST升高(<5倍ULN)、无饮酒史,超声及CT提示肝脏脂肪变性(CT肝/脾比值<0.8)。(2)需进一步检查:-肝纤维化评估:FibroScan(LSM和CAP),了解纤维化程度及脂肪含量;-胰岛素抵抗评估:空腹胰岛素、HOMA-IR;-自身抗体(ANA、SMA、AMA)、铜蓝蛋白(排除Wilson病)、铁代谢(排除血色病);-必要时肝活检(金标准):确认是否存在肝细胞气球样变、小叶内炎症及纤维化。(3)治疗原则:-生活方式干预:减重(目标6-12个月体重下降5%-10%),低热量饮食(减少精制糖和饱和脂肪),增加有氧运动(每周150分钟中等强度运动);-控制代谢异常:优化血糖(HbA1c<7%,可换用GLP-1受体激动剂如司美格鲁肽,兼具减重和改善肝脂肪变性作用),调节血脂(他汀类药物,注意监测肝功能);-保肝治疗:若肝酶持续升高,可选用多烯磷脂酰胆碱(修复肝细胞膜)、维生素E(800IU/d,适用于NASH伴氧化应激者);-定期随访:每3-6个月复查肝功能、血糖、血脂,每6个月复查超声或FibroScan,监测肝纤维化进展及肝癌风险。案例2:患者女性,55岁,“发现HBsAg阳性30年,间断ALT升高10年”。近3个月感右上腹隐痛,体重下降5kg。查体:肝掌(+),蜘蛛痣(+),肝肋下2cm,质硬,脾肋下1cm。实验室检查:ALT98U/L,AST82U/L,ALB32g/L,TBil35μmol/L,AFP680ng/mL,HBVDNA2.5×10^5IU/mL。腹部增强CT:肝右叶见一4cm×3.5cm结节,动脉期明显强化,门脉期廓清呈低密度,门脉右支未见癌栓。问题:(1)该患者的诊断是什么?(2)需与哪些疾病鉴别?(3)下一步治疗方案是什么?答案:(1)诊断:慢性乙型肝炎病毒感染;乙肝肝硬化(Child-PughB级,因ALB32g/L,TBil35μmol/L,无肝性脑病和大量腹水,评分5-6分);肝细胞癌(HCC,BCLCB期,单发肿瘤≤5cm,肝功能Child-PughB级)。(2)鉴别诊断:-肝转移癌:多有原发肿瘤病史(如结直肠癌、胃癌),AFP通常正常,CT呈“环形强化”;-肝血管瘤:CT呈“慢进慢出”强化,AFP正常;-肝局灶性结节增生(FNH):年轻女性多见,超声造影呈“轮辐状”强化,AFP正常;-肝腺瘤:多见于长期口服避孕药女性,CT平扫密度均匀,增强动脉期明显强化,门脉期持续强化。(3)治疗方案:-抗病毒治疗:优先选择强效低耐药的核苷(酸)类似物(如恩替卡韦0.5mgqd或替诺福韦酯300mgqd),尽快抑制HBVDNA;-肝癌治疗:患者HCC为BCLCB期(单发≤5cm,肝功能Child-PughB级),首选经导管动脉化疗栓塞(TACE);若TACE后肿瘤缩小,可评估手术切除或射频消融(RFA);-支持治疗:补充白蛋白(维持ALB>30g/L),利尿(螺内酯+呋塞米)控制腹水(如有),监测肝性脑病(限制蛋白摄入,乳果糖通便);-随访:TACE后1个月复查增强CT评估肿瘤坏死情况,每3个月监测AFP、HBVDNA及影像学,警惕肿瘤复发或转移。案例3:患者男性,60岁,“大量饮酒30年(约150g乙醇/d),腹胀、尿少1周”。查体:巩膜黄染,腹部膨隆,移动性浊音(+),双下肢水肿。实验室检查:ALT120U/L,AST200U/L(AST/ALT=1.67),GGT280U/L,TBil150μmol/L,DBil90μmol/L,ALB28g/L,PT18秒(正常11-14秒),INR1.5,血常规:WBC12×10^9/L,PLT80×10^9/L。腹部超声:肝脏缩小,表面凹凸不平,门静脉内径1.4cm,脾大,腹腔积液。问题:(1)该患者的诊断及分期是什么?(2)需完善哪些检查明确病情严重程度?(3)治疗措施包括哪些?答案:(1)诊断:酒精性肝硬化(失代偿期);酒精性肝炎(重度);腹腔积液;低白蛋白血症;脾功能亢进(血小板减少)。依据:长期大量饮酒史(>5年,乙醇量>80g/d),肝功能失代偿表现(腹水、黄疸、低白蛋白、PT延长),AST/ALT

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