2025执业医师考试题答案

2025执业医师考试题答案一、病理学题目问题：简述大叶性肺炎的病理分期及各期病理特点。大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。其病理过程可分为四期：1.充血水肿期（发病后1-2天）：肉眼观，病变肺叶肿胀，呈暗红色；镜下见肺泡壁毛细血管广泛扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）。此期临床表现为咳嗽、咳淡红色泡沫痰，X线检查可见片状模糊阴影。2.红色肝样变期（发病后3-4天）：肉眼观，肺叶进一步肿大，质实如肝，呈暗红色；镜下见肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔内充满大量纤维素网和红细胞，中性粒细胞及巨噬细胞增多。因肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后形成含铁血黄素，患者咳铁锈色痰；若病变波及胸膜，可出现胸痛（呼吸时加重）；X线显示大片致密阴影。3.灰色肝样变期（发病后5-6天）：肉眼观，肺叶仍肿大，质实如肝，但颜色由红转灰（毛细血管受压，充血减轻）；镜下见肺泡腔内纤维素网进一步增多，红细胞减少，大量中性粒细胞浸润。此期巨噬细胞吞噬功能活跃，但因肺泡腔内仍无气体，患者缺氧症状可能略有缓解（因肺泡壁毛细血管受压，血流减少，静脉血掺杂减少）；痰转为黏液脓痰。4.溶解消散期（发病后7天左右）：肉眼观，肺组织质地变软，病灶逐渐消散；镜下见中性粒细胞变性坏死，释放蛋白溶解酶溶解纤维素，巨噬细胞增多并吞噬降解产物，肺泡腔内渗出物被淋巴管吸收或经气道咳出。此期患者症状逐渐减轻，X线阴影逐渐消散，肺功能恢复。二、内科学题目问题：试述急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断标准及急性期治疗原则。诊断标准（需满足以下3条中的至少1条）：1.典型临床表现：突发胸骨后或心前区持续性压榨性疼痛（>30分钟），可放射至左肩、左臂，含服硝酸甘油不缓解；常伴恶心、呕吐、大汗、心悸，严重者出现呼吸困难、意识障碍。2.心电图动态演变：相邻2个或以上导联ST段弓背向上抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV），或新出现的左束支传导阻滞；随病程进展可出现T波倒置、病理性Q波形成。3.心肌损伤标志物升高：肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）超过99百分位上限（参考值上限），且呈动态升高（发病3-4小时开始升高，12-24小时达峰，7-10天降至正常）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高（发病3-4小时升高，24小时达峰，3-4天恢复）。急性期治疗原则（目标：尽早开通梗死相关动脉，挽救濒死心肌）：1.一般处理：绝对卧床休息，持续心电、血压、血氧监测；高流量吸氧（维持SpO₂≥95%）；建立静脉通路；镇静止痛（吗啡3-5mg静脉注射，必要时重复）。2.抗栓治疗：-抗血小板：阿司匹林300mg嚼服（负荷剂量），联合替格瑞洛180mg（或氯吡格雷300mg）负荷剂量，后续阿司匹林100mg/日+替格瑞洛90mgbid长期维持。-抗凝：普通肝素5000U静脉推注，后续1000U/h静脉滴注（维持APTT为正常1.5-2倍）；或低分子肝素（如依诺肝素1mg/kg皮下注射q12h）。3.再灌注治疗（关键措施）：-经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：发病12小时内（尤其是3小时内）首选，若发病12-24小时仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定，也应行PCI。-静脉溶栓：无条件行PCI且无禁忌证（如近期出血、颅内病变、严重高血压）时，发病12小时内使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg（90分钟内静脉滴注）或尿激酶150万U（30分钟内滴注）。溶栓后需评估再通（胸痛缓解、ST段回落>50%、CK-MB峰值提前至14小时内、出现再灌注心律失常）。4.并发症处理：-心源性休克：首选血管活性药物（去甲肾上腺素或多巴胺）维持血压，必要时主动脉内球囊反搏（IABP）辅助；若合并严重二尖瓣反流或室间隔穿孔，需外科干预。-急性左心衰竭：利尿剂（呋塞米20-40mg静脉注射）、血管扩张剂（硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服或静脉滴注），必要时无创正压通气。三、外科学题目问题：女性，35岁，转移性右下腹痛12小时，伴恶心、呕吐，体温38.5℃，右下腹麦氏点压痛、反跳痛阳性，白细胞15×10⁹/L，中性粒细胞85%。请写出最可能的诊断及鉴别诊断。最可能的诊断：急性阑尾炎（单纯性或化脓性）。诊断依据：-典型症状：转移性右下腹痛（初始脐周或上腹痛，数小时后转移并固定于右下腹）。-体征：麦氏点压痛、反跳痛（腹膜刺激征），提示炎症波及壁层腹膜。-实验室检查：白细胞及中性粒细胞升高（细菌感染表现）。鉴别诊断（需与以下疾病区分）：1.胃十二指肠溃疡穿孔：多有溃疡病史，突发上腹部剧烈刀割样痛，迅速波及全腹；查体全腹压痛、反跳痛、肌紧张（板状腹），肝浊音界缩小或消失；X线可见膈下游离气体。2.右侧输尿管结石：突发右下腹阵发性绞痛，向会阴部放射；伴血尿（镜下或肉眼）；超声或CT可见输尿管走行区高密度影，无腹膜刺激征。3.妇产科疾病：-异位妊娠破裂（宫外孕）：有停经史（多6-8周），突发右下腹撕裂样痛，伴阴道少量出血；查体血压下降、贫血貌，宫颈举痛阳性，后穹窿穿刺抽出不凝血；血hCG升高，超声提示宫腔外妊娠囊。-卵巢囊肿蒂扭转：突发右下腹持续性绞痛，伴恶心、呕吐；妇科检查可触及右附件区张力较高的囊性包块，压痛明显；超声可见卵巢囊肿。4.急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童，常先有上呼吸道感染史；腹痛以右下腹为主，但压痛范围较广、位置不固定，无明显反跳痛；白细胞升高不显著（或淋巴细胞比例升高）。四、妇产科学题目问题：试述妊娠期高血压疾病的分类及重度子痫前期的处理原则。妊娠期高血压疾病分类（根据《妇产科学》第9版）：1.妊娠期高血压：妊娠20周后首次出现血压≥140/90mmHg，尿蛋白（-），产后12周内恢复正常；可伴上腹不适或血小板减少。2.子痫前期：-轻度：妊娠20周后血压≥140/90mmHg，伴尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（+）；或无尿蛋白但合并器官功能损害（如血小板减少、肝功能异常、肾功能异常、肺水肿、胎儿生长受限）。-重度：血压≥160/110mmHg；尿蛋白≥5.0g/24h或随机尿蛋白（+++）；持续性头痛或视觉障碍；持续性上腹疼痛；肝功能异常（ALT/AST升高）；肾功能异常（血肌酐>106μmol/L）；血小板<100×10⁹/L；胎儿生长受限或羊水过少。3.子痫：子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。4.慢性高血压并发子痫前期：慢性高血压孕妇妊娠20周前无尿蛋白，20周后出现尿蛋白≥0.3g/24h；或妊娠20周前有尿蛋白，20周后尿蛋白突然增加或血压进一步升高，或出现血小板减少。5.妊娠合并慢性高血压：妊娠前或妊娠20周前已诊断高血压（≥140/90mmHg），妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压但产后12周仍未恢复。重度子痫前期的处理原则（目标：控制病情、延长孕周、保障母儿安全）：1.一般治疗：左侧卧位休息，保持环境安静；监测血压（q4h）、尿蛋白、胎动、胎心；检查血常规、肝肾功能、凝血功能、电解质及胎儿超声（评估胎儿生长、羊水、脐血流）。2.解痉（关键措施）：首选硫酸镁（预防和控制子痫发作）。用法：负荷剂量25%硫酸镁20ml+10%葡萄糖20ml静脉推注（15-20分钟），继以25%硫酸镁60ml+5%葡萄糖500ml静脉滴注（1-2g/h）；每日总量25-30g。用药前及用药中需监测：膝反射存在、呼吸≥16次/分、尿量≥25ml/h（或≥600ml/24h），备10%葡萄糖酸钙（中毒时10ml静脉推注）。3.降压治疗：血压≥160/110mmHg时需降压（避免脑血管意外）。可选药物：-拉贝洛尔（50-150mg口服tid，或20mg静脉注射，10分钟后50-100mg静脉注射）；-硝苯地平（10mg口服q6-8h，24小时≤60mg）；-尼卡地平（起始2.5-5mg/h静脉滴注，根据血压调整）。避免使用ACEI、ARB（胎儿畸形风险）。4.镇静：地西泮（2.5-5mg口服tid，或10mg静脉注射）用于焦虑或睡眠障碍；子痫发作时可用冬眠合剂（哌替啶100mg+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg，1/3量静脉注射）。5.利尿：仅用于全身水肿、肺水肿、脑水肿或心衰患者，可选呋塞米（20-40mg静脉注射）或甘露醇（20%甘露醇250ml快速静脉滴注，用于脑水肿）。6.促胎肺成熟：孕周<34周且预计1周内分娩者，给予地塞米松6mg肌内注射q12h×4次（共24mg）。7.终止妊娠时机：-孕周≥34周：可考虑终止妊娠；-孕周<34周但病情控制不满意（如持续头痛、血小板进行性下降、胎儿窘迫）：应终止妊娠；-子痫控制后2小时：需终止妊娠。终止妊娠方式：无产科指征者首选阴道分娩（缩短第二产程，避免屏气用力）；病情严重或存在产科指征（如胎儿窘迫、胎盘早剥）时行剖宫产。五、儿科学题目问题：4岁男童，发热5天，伴双眼球结膜充血、口腔黏膜充血、草莓舌、手足硬性水肿，颈部淋巴结肿大，CRP升高，血小板450×10⁹/L。请写出最可能的诊断及诊断标准。最可能的诊断：川崎病（皮肤黏膜淋巴结综合征）。诊断标准（根据美国心脏协会2020年修订版）：需满足以下6项主征中的5项（发热≥5天为必要条件）；若发热≥5天且仅满足4项主征，但超声心动图或冠状动脉造影显示冠状动脉异常（如扩张、动脉瘤），也可诊断。主征包括：1.发热：持续≥5天（抗生素治疗无效）。2.双侧球结膜充血：无渗出物，无角膜溃疡。3.口腔及咽部黏膜改变：口唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫充血、草莓舌（舌乳头突起、充血）。4.四肢变化：急性期（病程1-2周）手足硬性水肿，掌跖红斑；恢复期（病程2-4周）指（趾）端膜状脱皮（特异性表现）。5.多形性皮疹：弥漫性充血性斑丘疹或多形红斑，无疱疹或结痂，多见于躯干。6.颈部淋巴结肿大：单侧或双侧，非化脓性，直径>1.5cm，常为单个。本例符合点：发热5天（必要条件），伴球结膜充血、口腔黏膜充血及草莓舌、手足硬性水肿、颈部淋巴结肿大，CRP升高（炎症指标），血小板升高（病程2-3周达峰，提示处于急性期），故诊断成立。六、药理学题目问题：试述ACEI类药物的作用机制及主要不良反应。作用机制：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）发挥作用，主要环节包括：1.减少血管紧张素II（AngII）生成：ACE是AngI转化为AngII的关键酶，ACEI抑制ACE后，AngII生成减少，从而减弱其收缩血管、促进醛固酮分泌（水钠潴留）、促进心肌和血管重构的作用。2.抑制缓激肽降解：ACE同时参与缓激肽的降解（缓激肽是强效扩血管物质），ACEI抑制ACE后，缓激肽水平升高，进一步扩张血管、改善内皮功能，并可能激活前列腺素（如PGE₂、PGI₂）合成，增强扩血管效应。3.改善心室重构：通过减少AngII和醛固酮的作用，抑制心肌细胞肥大、胶原沉积及纤维化，延缓或逆转心室重构（尤其适用于心力衰竭和心肌梗死后患者）。主要不良反应：1.咳嗽：最常见（发生率5%-35%），与缓激肽、前列腺素及P物质蓄积刺激气道感受器有关；表现为持续性干咳，夜间或平卧时加重，停药后1-4周缓解。2.血管性水肿：罕见但严重（发生率0.1%-0.2%），可能与缓激肽蓄积导致血管通透性增加有关；好发于面部、口唇、舌、咽喉，严重者可致喉头水肿、窒息；一旦发生需立即停药，给予肾上腺素、抗组胺药（如氯雷他定）及糖皮质激素（如甲泼尼龙）。3.高钾血症：AngII减少可抑制醛固酮分泌，导致肾排钾减少；尤其见于肾功能不全（eGFR<60ml/min）、糖尿病、联用保钾利尿剂（如螺内酯）或补钾患者，需监测血钾（≥5.5mmol/L时停药）。4.肾功能恶化：双侧肾动脉狭窄患者，AngII收缩出球小动脉以维持肾小球滤过压，ACEI抑制后出球小动脉扩张，肾小球滤过率（GFR）下降，可致血肌酐升高（>30%需停药）。5.胎儿毒性：妊娠中晚期使用可致胎儿畸形（如羊水过少、肺发育不良、新生儿肾衰竭），属妊娠禁忌（FDA妊娠分级D级）。6.其他：味觉障碍（金属味或味觉缺失）、皮疹（与缓激肽或过敏反应有关）、首剂低血压（多见于低血容量或合用利尿剂患者）。七、医学人文题目问题：试述医疗知情同意的核心要素及临床实施要点。核心要素（根据《医疗纠纷预防和处理条例》）：1.病情信息：患者当前疾病的诊断、严重程度、预后（包括不治疗的后果）。2.医疗措施：拟采取的检查、治疗方案（如手术方式、药物名称及作用）及其目的。3.医疗风险：可能出现的并发症、不良反应