心血管系统疾病病理学第六章系统解析

汇报人:XXXX2025年12月28日心血管系统疾病病理学第六章系统解析CONTENTS目录01

总论与基础病理02

动脉粥样硬化病变03

高血压相关器官损害04

冠状动脉疾病解析CONTENTS目录05

风湿病与心脏瓣膜病06

心肌病与心肌炎07

感染性心内膜炎08

临床病理联系与防治原则总论与基础病理01心血管系统组成与疾病分类

心血管系统基本组成心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成，负责全身血液循环，输送氧气、营养物质及激素，维持机体稳态。

按病因与病变性质分类可分为动脉粥样硬化、高血压、风湿病、感染性心内膜炎、心肌病、先天性心脏病等类型，其中动脉粥样硬化和高血压是最常见的致死性疾病。

按受累部位分类包括心脏疾病（如冠心病、心瓣膜病）、血管疾病（如主动脉瘤、外周动脉硬化）及复合性疾病（如高血压性心脏病），病变可累及单一或多个器官。

全球发病趋势与危害心血管疾病是全球首要死因之一，我国其死亡率仅次于恶性肿瘤，严重威胁中老年人健康，且发病率随人口老龄化呈上升趋势。血流动力学异常机制血流阻力增加动脉粥样硬化、血栓等导致血管管腔狭窄或阻塞，使血流阻力显著增加，加重心脏泵血负担，是心血管疾病重要的病理生理基础。心脏瓣膜狭窄或关闭不全二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等病变，影响心脏瓣膜的正常启闭功能，导致血液反流或流出受阻，破坏心脏正常血流动力学，引发心功能异常。心脏泵血功能减退心肌梗死、心肌炎等疾病可导致心肌收缩力减弱，心脏泵血功能下降，心输出量减少，无法满足机体代谢需求，进而引发一系列循环系统紊乱。血液黏稠度增加高血脂、高血糖等因素可使血液黏稠度增加，血流速度减慢，增加心脏射血阻力，同时易形成血栓，进一步加剧血流动力学异常。常见病理反应模式

心肌细胞肥大与萎缩长期负荷过重或供血不足导致心肌细胞肥大，而长期缺乏营养或废用则导致心肌细胞萎缩。

心肌细胞坏死与凋亡如心肌梗死、心肌炎等导致心肌细胞坏死，而细胞凋亡则是细胞程序性死亡的一种形式。

心肌间质纤维化与钙化长期心肌缺血或炎症刺激导致心肌间质纤维化，而钙化则是间质中钙盐沉积的结果。

血管扩张与血栓形成如动脉粥样硬化、静脉炎等导致血管扩张，而血栓形成则是血液在血管内凝固形成的固体物质。动脉粥样硬化病变02病因及发病机理血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉内膜损伤高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子，导致动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL）形成泡沫细胞。继发高脂血症糖尿病、甲减、肾病综合症等疾病可导致LDL升高、高胰岛血症，进而促进平滑肌增生。遗传因素LDL基因突变可导致LDL极度升高，是动脉粥样硬化的重要遗传危险因素。其他因素年龄、性别、病毒感染、肥胖等因素也与动脉粥样硬化的发生有关。发病机理血脂升高，内膜透性升高，脂蛋白进入内膜，经氧化修饰(ox-LDL)后，被单核细胞吞噬形成泡沫细胞，修饰脂质产生细胞毒作用，导致泡沫细胞坏死、崩解，脂质外逸并引发炎症反应，最终形成斑块。基本病理变化：脂纹期肉眼观特征动脉内膜表面出现宽1~2mm、长1~5cm的黄色条纹或帽针头大小的脂斑，平坦或微隆起，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下结构病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大、圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色。泡沫细胞来源泡沫细胞主要来源于巨噬细胞和动脉中膜平滑肌细胞，二者吞噬脂质后形成，是脂纹期的标志性细胞。病变性质与意义脂纹是动脉粥样硬化最早出现的病理改变，属于可逆性病变，多见于儿童期，可持续存在或发展为后续病变。基本病理变化：纤维斑块期

肉眼观特征动脉内膜面散在不规则隆起斑块，初期呈浅黄或灰黄色，随胶原纤维增多及玻璃样变逐渐变为瓷白色，直径约0.3-1.5cm。

镜下结构组成表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞及细胞外基质构成的纤维帽，帽下可见不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞浸润。

主要病理改变纤维帽发生玻璃样变，中膜平滑肌细胞迁移至内膜并增生，形成相对稳定的斑块结构，可阻止脂质进一步沉积但导致管腔狭窄。基本病理变化：粥样斑块期肉眼观特征动脉内膜表面见灰黄色隆起斑块，切面表层为瓷白色纤维帽，深层为大量黄色粥糜样物质，常可见胆固醇结晶。镜下结构组成表面为玻璃样变的纤维帽，深层为无定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润，中膜因受压而变薄。临床意义粥样斑块是动脉粥样硬化的典型病变，可导致管腔狭窄，影响血流，为后续复合性病变（如斑块破裂、血栓形成）的发生奠定病理基础。复合性病变及后果斑块内出血斑块内新生血管破裂导致血肿形成，可使管腔进一步狭窄甚至堵塞，引发急性供血中断。斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡，释放的内容物可成为栓子，导致远端血管栓塞。血栓形成内皮细胞损伤及粥瘤性溃疡暴露内皮下胶原，激活凝血系统形成血栓，可致血管腔阻塞引发器官梗死。钙化钙盐沉积于纤维帽及粥瘤灶，使动脉管壁变硬、变脆，弹性降低，易发生破裂。动脉瘤形成动脉管壁因病变破坏弹性结构，在血流压力作用下局限性扩张形成动脉瘤，破裂可引起大出血。血管管腔狭窄粥样斑块本身及复合病变导致管腔进行性狭窄，引起相应器官长期缺血，如心、脑、肾等功能障碍。主要动脉病变及影响主动脉粥样硬化

好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重。可形成动脉瘤，破裂时引发致命性大出血。冠状动脉粥样硬化

左冠状动脉前降支最常受累，管腔狭窄导致心肌缺血，引发心绞痛、心肌梗死，严重者可致心源性猝死。脑动脉粥样硬化

累及大脑中动脉和Willis环，导致脑萎缩、脑软化（梗死）及脑出血，其中脑出血多发生在内囊和基底节区。肾动脉粥样硬化

引起肾梗死，严重时形成动脉粥样硬化性固缩肾，表现为肾脏体积缩小、质地变硬，可进展为肾功能衰竭。四肢动脉粥样硬化

以下肢动脉多见，导致下肢缺血，出现间歇性跛行，严重者可发生干性坏疽。肠系膜动脉粥样硬化

可引起肠梗死，表现为麻痹性肠梗阻、休克等严重并发症，危及生命。高血压相关器官损害03高血压定义与类型

高血压的定义标准高血压是指以体循环动脉血压持续升高为主要表现的综合征，诊断标准为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

原发性高血压（高血压病）原发性高血压占高血压的95%，病因未明，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，多见于中老年人，进展缓慢。

继发性高血压继发性高血压占高血压的5%，有明确而独立的病因，如肾脏疾病、内分泌疾病等，血压升高是某些疾病的临床表现之一。

良性高血压（缓进型高血压）良性高血压多见于中、老年，病程进展缓慢，病理变化分为机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期，晚期可导致左心室肥大、颗粒性固缩肾、脑出血等并发症。

恶性高血压（急进型高血压）恶性高血压多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，进展迅速，肾和脑受累最重，特征性病理变化为增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，易出现肾衰竭和高血压脑病。良性高血压病理变化分期

机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压呈波动性升高，动脉无器质性病变，经休息或治疗后血压可恢复正常。

动脉病变期细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉；肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，管腔狭窄；大动脉硬化：常并发动脉粥样硬化。

内脏病变期心脏：早期左心室向心性肥大，晚期失代偿出现离心性肥大，严重时发生心力衰竭；肾脏：形成原发性颗粒性固缩肾，表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈颗粒状；脑：可出现高血压脑病、脑软化、脑出血等病变，脑出血多发生在内囊和基底节区。恶性高血压病理特征

特征性病变：增生性小动脉硬化动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。

特征性病变：坏死性细动脉炎动脉管壁发生纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润，入球小动脉受累明显，可累及肾小球毛细血管丛节段性坏死。

临床表现与并发症多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，进展迅速，肾和脑受累最重，易出现高血压脑病、肾衰竭，可并发微血栓、出血和微梗死。心脏损害：左心室肥厚与心衰

左心室肥厚的病理特征长期心脏负荷过重导致心肌细胞肥大，心室壁增厚，早期表现为向心性肥大（左室壁增厚，心腔无明显扩大），晚期发展为离心性肥大（心腔扩大，室壁相对变薄）。

高血压性心脏病的演变高血压时外周阻力增加，左心室射血阻力增大，心肌代偿性肥厚。初期心肌收缩力增强，心输出量维持正常；随病情进展，心肌舒张功能减退，最终出现心力衰竭。

心力衰竭的发生机制心肌肥厚到一定程度后，心肌细胞能量代谢障碍，收缩蛋白合成减少，心肌纤维化，心室顺应性降低，导致心输出量下降，肺循环和体循环淤血，出现呼吸困难、水肿等心衰症状。

临床病理联系左心室肥厚可通过心电图、超声心动图等检查发现，表现为左室高电压、心室壁增厚。心衰时可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征，严重影响患者生活质量和寿命。肾脏损害：原发性颗粒性固缩肾

01肉眼形态特征肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻至100g以下（正常成人约150g）。表面布满均匀分布的红色细颗粒，切面皮质变薄（正常厚3-6mm），肾盂周围脂肪组织增生。

02光镜下病理变化肾入球小动脉发生玻璃样变性，管壁增厚、管腔狭窄。部分肾小球因缺血而纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩消失；病变相对较轻的肾单位则代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生，伴淋巴细胞浸润。

03临床病理联系早期可出现夜尿、多尿、低比重尿等肾功能不全表现，晚期肾小球滤过功能严重下降，导致氮质血症甚至尿毒症。原发性颗粒性固缩肾为良性高血压的特征性肾脏病变，需与动脉粥样硬化引起的AS性固缩肾相鉴别。脑损害：脑出血与脑软化脑出血的常见部位与机制高血压性脑出血多发生在内囊和基底节区，此区域血液来自大脑中动脉的分支豆纹动脉，该动脉与大脑中动脉呈直角分出，易受高压血流冲击而破裂。脑出血的病理变化与后果出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满坏死脑组织和血凝块，严重时可破入侧脑室，是高血压病最常见的死亡原因。脑软化的成因与病变特征脑软化常因脑动脉粥样硬化导致管腔狭窄、闭塞，或高血压引起脑小动脉硬化和痉挛，使脑组织缺血缺氧发生液化性坏死，形成筛状软化灶，后期可被胶质瘢痕修复。冠状动脉疾病解析04冠状动脉粥样硬化好发部位左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支是冠状动脉粥样硬化最常累及的部位，病变检出率最高，易导致左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3区域缺血性病变。右冠状动脉主干右冠状动脉主干为其次好发部位，主要供应左心室后壁、室间隔后1/3及右心室区域，病变可引发相应部位心肌缺血。左冠状动脉左旋支左冠状动脉左旋支病变发生率亦较高，主要累及左心室侧壁、膈面及左心房区域，严重时可影响房室结功能。左冠状动脉主干左冠状动脉主干虽较少单独受累，但一旦发生粥样硬化，可导致左心室广泛缺血，病情较为严重。心绞痛类型与病理基础

稳定性心绞痛冠状动脉横切面斑块阻塞管腔＞75%，仅在体力活动过度、心肌耗氧量增多时发作，为轻型心绞痛。

不稳定性心绞痛临床上颇不稳定，负荷时、休息时均可发作，病变处因心肌细胞变性、萎缩和坏死而引起心肌纤维化。

变异性心绞痛多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作，由冠状动脉明显狭窄或发作性痉挛导致。

发病机制心肌缺血缺氧→代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积→刺激心脏局部神经末梢，传至大脑产生痛觉。心肌梗死病理变化与分型01心内膜下心肌梗死（薄层梗死）累及心室壁心内膜下心肌1/3，呈多发性、小灶性坏死，分布于左心室四周，厚度不及心肌的一半。02透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）累及心室壁全层或深达室壁2/3以上，病灶较大（直径常>2.5cm），与闭塞的冠状动脉支供血区一致。03病理变化发展过程梗死6小时内肉眼无明显变化；6小时后呈苍白色；8-9小时后呈土黄色；4天后出现充血出血带；2-8周梗死灶机化及瘢痕形成。04光镜下特征早期为凝固性坏死，心肌细胞嗜酸性增强，肌质凝聚和肌原纤维溶解，核消失；间质水肿、出血及少量中性粒细胞浸润；后期肉芽组织增生及瘢痕形成。心肌梗死合并症

心脏破裂多发生于梗死后1周内，常见于左心室前壁1/3处，因梗死灶心肌坏死、弹性减弱，在心室压力作用下破裂，导致急性心包填塞而死亡。室壁瘤梗死心肌或瘢痕组织在心室压力作用下局限性向外膨隆形成，多见于左心室前壁近心尖处，可继发附壁血栓、心律紊乱及左心衰竭。附壁血栓形成梗死区心内膜粗糙，室壁瘤内血流缓慢，易形成血栓，血栓脱落可引起体循环栓塞，如脑栓塞、肾栓塞等。心力衰竭梗死面积较大时，心肌收缩力显著减弱，可导致急性左心衰竭，表现为呼吸困难、肺水肿等，严重者可发生全心衰竭。心源性休克当梗死面积超过40%时，心输出量急剧减少，血压下降，组织灌注不足，出现休克症状，如面色苍白、四肢湿冷、尿量减少等，死亡率高。心律失常梗死累及传导系统或心肌电生理紊乱可引起心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动等，严重心律失常是猝死的重要原因。急性心包炎梗死后2-4天，梗死灶处心包出现纤维素性炎症，表现为胸痛、心包摩擦音等，多为局限性，少数可发展为心包积液。风湿病与心脏瓣膜病05风湿病病因与基本病理变化

病因与发病机制风湿病是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其发病机制涉及抗原抗体交叉反应学说和自身免疫反应学说。

变质渗出期持续约1个月，主要病变为胶原纤维的粘液样变和纤维素样坏死，伴有浆液、纤维素渗出及淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润。

增生期（肉芽肿期）持续2～3个月，特征性病变为风湿小体（Aschoff小体）形成，由中央变性坏死的胶原纤维、周围的Aschoff细胞（枭眼细胞、毛虫细胞）及少量成纤维细胞和T淋巴细胞构成，具有诊断意义。

纤维化期（硬化期）持续2～3个月，Aschoff细胞转变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最终形成梭形瘢痕。风湿性心内膜炎与心肌炎

01风湿性心内膜炎累及部位与病理特征主要累及心瓣膜，二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣。瓣膜闭锁缘形成白色血栓性疣状赘生物，实为白色血栓，由血小板、纤维素构成，附着牢固不易脱落。

02风湿性心内膜炎的结局与慢性瓣膜病急性期赘生物机化，反复发作导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索粘连、融合，最终形成慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，严重影响心脏血流动力学。

03风湿性心肌炎的病变部位与特征病变主要累及心肌间质，在小血管周围形成具有诊断意义的Aschoff小体（风湿小体），由中央纤维素样坏死、周围Aschoff细胞（枭眼细胞）及少量淋巴细胞、浆细胞组成。

04风湿性心肌炎对心脏功能的影响心肌间质炎症及瘢痕形成，可导致心肌收缩力减弱，严重时出现心律失常、心功能不全，但心肌细胞本身不易发生严重损害，后遗症较心内膜炎轻。慢性风湿性心瓣膜病特征

瓣膜增厚与变形瓣膜胶原纤维增多、玻璃样变和纤维化，使瓣膜增厚、僵硬、卷曲，导致瓣膜间隙狭窄或关闭不全。

瓣膜交界处融合瓣膜交界处相互融合、粘连，形成结节状、团块状或索条状病变，影响瓣膜启闭功能。

腱索缩短与粘连腱索缩短和相互粘连，使瓣膜叶向心室腔内牵拉，加重瓣膜狭窄和关闭不全。

钙盐沉积瓣膜和腱索上有钙盐沉积，使瓣膜进一步增厚、僵硬和钙化，影响瓣膜功能。心肌病与心肌炎06心肌病病理分型与特征

扩张型心肌病以心室腔扩张、心肌收缩功能减退为主要特征。光镜下可见心肌细胞肥大、伸长，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常，心肌间质纤维化。

肥厚型心肌病以心肌细胞肥大、心室壁增厚为主要特征，常伴有左心室流出道梗阻。多与基因突变有关，如β-肌球蛋白重链基因、心肌肌钙蛋白T基因突变等，呈常染色体显性遗传。

致心律失常性右室发育不良主要累及右心室，右心室壁变薄，心肌细胞被脂肪和纤维组织替代，导致右心室功能下降，易引发室性心律失常，如室性早搏、室速等，严重时可导致右心衰竭甚至猝死。病毒性心肌炎病理标志

心肌细胞变性坏死心肌细胞出现空泡变性和脂肪变性，严重时出现心肌细胞坏死，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。心肌间质纤维化心肌间质纤维化和瘢痕形成，导致心肌细胞减少和心功能下降。间质炎性细胞浸润心肌间质内可见淋巴细胞和单核细胞浸润，也可出现中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。病毒包涵体在心肌细胞内或间质中可发现病毒包涵体，是病毒性心肌炎的重要病理标志。感染性心内膜炎07感染性心内膜炎类型与病因

急性感染性心内膜炎（ABE）主要由致病力强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌，多发生于正常心瓣膜，起病急、进展快，常伴有败血症。

亚急性感染性心内膜炎（SBE）多由毒力较弱的草绿色链球菌导致，好发于已有病变的心瓣膜，病程较长，中毒症状较轻，赘生物易脱落引发栓塞。

主要致病微生物常见病原体包括链球菌（占60%以上）、葡萄球菌、肠球菌等细菌，偶见真菌、立克次体及病毒感染。

易感因素与诱因基础心脏病（如风湿性心瓣膜病、先天性心脏病）、心脏手术史、长期使用静脉导管、免疫抑制剂应用及静脉药瘾者为高危人群。赘生物特征与并发症

赘生物形成部位与形态主要附着于心脏瓣膜表面，形态不规则，呈息肉状或菜花状，颜色灰黄或灰褐，质地松脆易脱落。

赘生物镜下结构组成由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织及少量炎细胞构成，基部可见肉芽组织增生及炎细胞浸润。

瓣膜穿孔与破裂风险赘生物侵蚀瓣膜组织，可导致瓣膜穿孔、破裂，引起急性瓣膜关闭不全，严重影响心脏血流动力学。

腱索断裂与栓塞并发症赘生物累及腱索可使其变脆、断裂，加重瓣膜关闭不全；脱落的赘生物可形成栓子，引发