【2025年】病理生理学习题及答案

【2025年】病理生理学习题及答案一、选择题（每题2分，共30分）1.下列关于低渗性脱水的描述，错误的是A.失钠多于失水B.血清钠＜130mmol/LC.细胞外液明显减少D.早期易出现口渴感答案：D（低渗性脱水时细胞外液低渗，ADH分泌减少，早期尿量不减少，口渴感不明显；高渗性脱水因细胞外液高渗刺激口渴中枢，早期即有明显口渴）2.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲答案：B（肺通过增加通气量排出CO₂，使HCO₃⁻/H₂CO₃比值趋近20:1，代偿速度最快，约10-30分钟起效）3.关于乏氧性缺氧的血氧变化特点，正确的是A.动脉血氧分压降低B.血氧容量降低C.血氧饱和度正常D.动-静脉血氧含量差增大答案：A（乏氧性缺氧因外呼吸功能障碍或吸入气氧分压降低，导致动脉血氧分压（PaO₂）降低，血氧饱和度（SaO₂）随之降低；血氧容量正常，动-静脉氧差因组织摄氧增加可能减小或正常）4.休克代偿期“自身输血”主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.组织液反流入血管C.肝脾储血库收缩释放血液D.肾小管重吸收水钠增加答案：C（休克代偿期交感-肾上腺髓质系统兴奋，肝脾等储血器官收缩，快速增加回心血量，称为“自身输血”；容量血管收缩属于“自身输液”的辅助机制）5.下列哪项不属于炎症介质的作用A.扩张血管B.促进白细胞黏附C.诱导细胞凋亡D.引起发热答案：C（炎症介质主要作用包括血管扩张、通透性增加、白细胞趋化、发热和疼痛等，诱导细胞凋亡多由死亡受体或线粒体途径介导，非典型炎症介质功能）6.细胞凋亡的特征性形态改变是A.细胞肿胀B.核固缩、核碎裂C.溶酶体破裂D.炎症反应答案：B（凋亡细胞形态表现为体积缩小、胞膜完整、染色质边集、核固缩碎裂成凋亡小体；细胞肿胀、溶酶体破裂和炎症反应是坏死的特征）7.左心衰竭患者最典型的临床表现是A.肝肿大B.下肢水肿C.端坐呼吸D.颈静脉怒张答案：C（左心衰竭导致肺淤血，患者因平卧时回心血量增加、膈肌上抬加重呼吸困难，被迫采取端坐位减少回心血量，缓解缺氧；肝肿大、下肢水肿、颈静脉怒张为右心衰竭表现）8.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是A.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常B.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHgC.PaO₂＜50mmHg，PaCO₂＞60mmHgD.PaO₂正常，PaCO₂＞50mmHg答案：B（Ⅰ型呼衰仅有低氧血症，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低；Ⅱ型呼衰同时存在高碳酸血症，PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg）9.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增加B.肾脏排氨减少C.肌肉产氨增加D.肝脏鸟氨酸循环障碍答案：D（正常情况下肝脏通过鸟氨酸循环将氨合成尿素，肝功能严重障碍时该循环受阻，氨无法有效转化，是血氨升高的主因；肠道产氨增加是诱因）10.急性肾功能不全少尿期最危险的并发症是A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.氮质血症答案：A（少尿期肾小球滤过率下降，钾排出减少，同时组织分解代谢增强释放钾，易导致高钾血症，可引起心律失常甚至心脏骤停，是主要死因）11.下列哪种疾病会导致血液性缺氧A.慢性阻塞性肺疾病B.一氧化碳中毒C.心力衰竭D.氰化物中毒答案：B（血液性缺氧因血红蛋白数量或性质改变，如CO中毒时Hb与CO结合失去携氧能力，或高铁血红蛋白血症；COPD为乏氧性缺氧，心衰为循环性缺氧，氰化物中毒为组织性缺氧）12.休克进展期微循环的主要变化是A.微动脉收缩，毛细血管前括约肌收缩B.微动脉舒张，毛细血管前括约肌舒张C.微静脉收缩，毛细血管后阻力增加D.微血栓形成，毛细血管网关闭答案：B（休克进展期因酸中毒、局部扩血管物质堆积，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性降低而舒张，微静脉仍收缩，导致毛细血管前阻力＜后阻力，血液淤滞）13.心功能不全时，心肌重构的主要表现不包括A.心肌细胞肥大B.心肌间质纤维化C.心肌细胞数量增加D.心室壁厚度与腔径比例改变答案：C（心肌重构以心肌细胞肥大（数量不增加）、间质成纤维细胞增生和胶原沉积为特征，最终导致心室形态和功能改变；心肌细胞为永久细胞，无法通过分裂增加数量）14.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要代偿方式是A.肺排出CO₂增加B.细胞内H⁺与细胞外K⁺交换C.肾脏排H⁺保HCO₃⁻增加D.骨骼释放碳酸钙中和H⁺答案：C（慢性呼吸性酸中毒时，肺代偿已达极限，主要依靠肾脏代偿：肾小管上皮细胞泌H⁺、泌NH₃增加，重吸收HCO₃⁻增加，需3-5天达到最大代偿）15.关于DIC（弥散性血管内凝血）的实验室检查，最具诊断意义的是A.血小板计数减少B.纤维蛋白原含量降低C.3P试验阳性D.D-二聚体升高答案：D（D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，特异性反映继发性纤溶亢进，是DIC的重要诊断指标；3P试验阳性提示纤维蛋白降解产物存在，但特异性较低）二、简答题（每题8分，共40分）1.简述高渗性脱水的发生机制及对机体的影响。答案：高渗性脱水指失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。发生机制包括：①水摄入不足（如昏迷、禁食）；②水丢失过多（如大量出汗、糖尿病性多尿、尿崩症）。对机体的影响：①细胞外液高渗，刺激下丘脑口渴中枢，引起口渴；②ADH分泌增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少（早期）；③细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水（脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍，如烦躁、抽搐）；④严重时因血容量减少，可出现循环衰竭（晚期）。2.比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的血气变化特点。答案：代谢性酸中毒：原发性HCO₃⁻减少（AB、SB降低，BE负值增大），继发性PaCO₂降低（肺代偿），血pH降低；急性代谢性酸中毒时，PaCO₂代偿性降低的幅度为ΔPaCO₂=1.2×ΔHCO₃⁻±2；慢性时代偿更完全。呼吸性酸中毒：原发性PaCO₂升高（AB＞SB），继发性HCO₃⁻增加（肾代偿），血pH降低（急性）或接近正常（慢性）；急性呼吸性酸中毒时HCO₃⁻代偿性增加幅度小（约0.1×ΔPaCO₂），慢性时可达0.35×ΔPaCO₂，BE正值增大。3.休克淤血性缺氧期（进展期）微循环改变的机制及后果。答案：机制：①酸中毒：缺血缺氧导致乳酸堆积，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性降低而舒张；②局部扩血管物质增多：组胺、激肽、腺苷等释放，进一步扩张微血管；③白细胞黏附增加：TNF-α、IL-1等细胞因子促进白细胞与内皮细胞黏附，阻塞毛细血管；④血液流变学改变：红细胞和血小板聚集，血液黏度增加。后果：①毛细血管大量开放，血液淤滞，有效循环血量进一步减少；②毛细血管内静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩；③回心血量减少，心输出量降低，加重休克；④组织持续缺氧，易发展为休克难治期（微循环衰竭期）。4.简述心力衰竭时心肌收缩性减弱的主要机制。答案：①心肌结构破坏：心肌细胞缺血、坏死或凋亡，收缩蛋白（肌动蛋白、肌球蛋白）数量减少或结构破坏；②心肌能量代谢障碍：缺血导致ATP提供减少（有氧氧化障碍），或能量利用障碍（肌球蛋白ATP酶活性降低，无法有效利用ATP）；③钙离子转运异常：肌浆网Ca²⁺摄取、储存或释放障碍（如Ca²⁺泵活性降低，Ca²⁺释放通道功能异常），胞质内Ca²⁺浓度无法达到收缩所需阈值；④心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌细胞体积增大但毛细血管密度相对不足，线粒体数量与体积不匹配，导致能量供应与需求失衡。5.肝性脑病患者血氨升高为何会引起中枢神经系统功能障碍？答案：①干扰脑能量代谢：氨与α-酮戊二酸结合提供谷氨酸（消耗α-酮戊二酸，阻碍三羧酸循环），谷氨酸再与氨结合提供谷氨酰胺（消耗ATP），导致ATP提供减少，脑能量供应不足；②抑制神经递质平衡：氨抑制丙酮酸脱羧酶，减少乙酰辅酶A提供，导致兴奋性递质乙酰胆碱合成减少；同时，谷氨酰胺增多可影响γ-氨基丁酸（GABA）能神经元功能；③影响神经细胞膜离子转运：氨可干扰Na⁺-K⁺-ATP酶活性，导致细胞内外离子分布异常（如细胞内K⁺减少），影响神经冲动传导；④脑水肿：氨可增加脑细胞膜通透性，促进水分进入细胞，引起脑细胞水肿，加重颅内压升高和功能障碍。三、论述题（每题15分，共30分）1.试述慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致Ⅱ型呼吸衰竭的机制。答案：COPD是引起Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因，其机制涉及通气功能障碍和换气功能障碍，以通气障碍为主：（1）阻塞性通气不足：COPD患者因气道慢性炎症、黏液腺增生、平滑肌肥厚及气道重塑，导致气道狭窄（尤其小气道）；同时，肺气肿时肺泡弹性回缩力降低，对小气道的支撑作用减弱，呼气时气道易陷闭，形成呼气性呼吸困难。肺泡通气量（VA）减少，导致PaO₂降低、PaCO₂升高（CO₂潴留）。（2）限制性通气不足：严重肺气肿时，肺过度膨胀使胸廓顺应性降低，呼吸肌（如膈肌）因长期超负荷收缩发生疲劳，进一步降低通气量。（3）弥散障碍：肺气肿时肺泡壁破坏，肺泡膜面积减少（＜正常的1/3-1/4），同时肺泡壁毛细血管床减少，气体弥散面积减少；肺泡壁增厚（炎症细胞浸润、纤维化）导致弥散距离增加，O₂弥散障碍，引起低氧血症（CO₂弥散能力是O₂的20倍，单纯弥散障碍一般不导致CO₂潴留）。（4）通气血流比例失调：COPD存在两种异常：①部分肺泡通气不足（如气道阻塞），但血流正常，VA/Q降低（＜0.8），形成功能性动-静脉短路，导致低氧血症；②部分肺泡血流减少（如毛细血管床破坏），但通气正常，VA/Q升高（＞0.8），形成无效腔样通气，虽不直接导致CO₂潴留，但因总有效通气量减少，加重低氧和高碳酸血症。（5）呼吸肌疲劳：长期缺氧、高碳酸血症及酸中毒可抑制呼吸肌收缩功能，呼吸肌（主要是膈肌）因过度负荷（如肺气肿时膈肌低平、收缩效率降低）发生疲劳，进一步降低肺泡通气量，形成恶性循环。综上，COPD通过阻塞性/限制性通气不足、弥散障碍及通气血流比例失调，最终导致Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg）。2.结合病理生理机制，分析急性肾功能不全少尿期的主要临床表现及发生原因。答案：急性肾功能不全少尿期（持续7-14天）是病情最危重的阶段，主要临床表现及机制如下：（1）少尿或无尿：①肾血流减少：肾缺血（如休克、肾动脉痉挛）导致肾小球滤过率（GFR）＜10ml/h，尿量＜400ml/d（少尿）或＜100ml/d（无尿）；②肾小管阻塞：坏死的肾小管上皮细胞、管型（如血红蛋白管型、肌红蛋白管型）堵塞管腔，原尿流出受阻；③原尿回漏：肾小管上皮细胞坏死脱落，基底膜断裂，原尿经断裂处反漏入肾间质，加重间质水肿，压迫肾小管和毛细血管，进一步降低GFR。（2）水中毒：①少尿/无尿导致水排出减少；②分解代谢增强（组织破坏）内生水增加；③输入液体过多（医源性因素）。水潴留引起细胞外液容量增加，稀释性低钠血症，细胞内水肿（脑细胞水肿可致头痛、呕吐、昏迷，甚至脑疝）。（3）高钾血症：①尿量减少，钾排出减少；②组织损伤（如挤压伤、溶血）释放大量K⁺入血；③酸中毒时H⁺进入细胞内，K⁺移出细胞外；④摄入含钾食物或药物（诱因）。高钾血症可抑制心肌电活动，导致心律失常（如室颤）、心脏骤停，是少尿期主要死因。（4）代谢性酸中毒：①GFR降低，固定酸（硫酸、磷酸等）排出减少；②肾小管泌H⁺、泌NH₃能力下降，HCO₃⁻重吸收减少；③组织分解代谢增强，产酸增加（如乳酸、酮体）。酸中毒抑制心血管和中枢神经系统功能，加重高钾血