荨麻疹诊疗指南2025

荨麻疹诊疗指南2025荨麻疹是皮肤科最常见的过敏性疾病之一，以反复发作的风团伴剧烈瘙痒为主要特征，部分患者可合并血管性水肿，严重时可出现过敏性休克等危及生命的症状。随着对发病机制研究的深入及新型治疗药物的研发，2025年版诊疗建议在延续循证医学原则的基础上，结合最新临床研究证据及国际指南更新，对疾病分类、诊断流程及治疗策略进行了优化，旨在为临床实践提供更精准的指导。一、疾病分类与流行病学特征根据病程及诱发因素，荨麻疹可分为自发性荨麻疹与诱导性荨麻疹两大类。自发性荨麻疹进一步分为急性（病程＜6周）与慢性（病程≥6周），其中慢性自发性荨麻疹（CSU）是临床最常见的类型，约占荨麻疹患者的70%-80%，好发于20-40岁人群，女性发病率约为男性的2倍。诱导性荨麻疹占比约20%-30%，包括物理性荨麻疹（如压力性、寒冷性、热性、日光性、振动性）、非物理性荨麻疹（如胆碱能性、接触性、水源性、运动性）及其他特殊类型（如延迟压力性荨麻疹）。不同类型荨麻疹的临床表现、诱发因素及治疗反应存在显著差异，精准分类是制定个体化治疗方案的基础。流行病学数据显示，全球约20%的人群一生中至少发生过1次荨麻疹，年发病率约为0.1%-0.3%。近年来，慢性自发性荨麻疹的患病率呈上升趋势，可能与环境变化、生活方式改变及自身免疫性疾病增多相关。部分患者因长期反复发作、治疗效果不佳，可合并焦虑、抑郁等心理问题，严重影响生活质量。二、发病机制与病理生理荨麻疹的核心病理生理机制是皮肤、黏膜小血管扩张及通透性增加，导致局限性水肿（风团）。其发病涉及多种免疫与非免疫途径：1.IgE介导的Ⅰ型超敏反应：变应原（如食物、药物、花粉）与肥大细胞表面特异性IgE结合，触发脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，引起血管扩张和通透性增加。此机制多见于急性荨麻疹及部分诱导性荨麻疹（如食物或药物诱发的急性发作）。2.非IgE介导的肥大细胞活化：某些物质（如阿司匹林、造影剂、阿片类药物）可直接通过G蛋白偶联受体或补体系统激活肥大细胞，释放炎症介质。此类反应无特异性IgE参与，常见于药物或物理刺激诱发的荨麻疹。3.自身免疫机制：约35%-45%的慢性自发性荨麻疹患者存在自身抗体，包括抗IgE受体（FcεRI）抗体或抗IgE抗体，通过激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞导致慢性炎症。这一机制是CSU持续发作的重要原因，也是生物制剂（如奥马珠单抗）治疗有效的理论基础。4.神经-免疫调节异常：精神压力、自主神经功能紊乱可通过神经递质（如P物质、血管活性肠肽）促进肥大细胞活化，参与慢性荨麻疹的维持。三、诊断流程与评估标准（一）病史采集详细的病史是诊断的关键，需重点关注以下内容：-发作特征：风团形态（是否为典型水肿性红斑、有无紫癜或水疱）、持续时间（＜24小时多为普通荨麻疹，＞24小时需警惕荨麻疹性血管炎）、发作频率（每日发作或间歇性）、消退后是否遗留色素沉着或脱屑。-诱发因素：记录饮食（如海鲜、坚果）、药物（如抗生素、非甾体抗炎药）、感染（上呼吸道感染、幽门螺杆菌感染）、物理刺激（摩擦、冷热、运动）、情绪变化等与发作的时间关联。-伴随症状：是否合并血管性水肿（眼睑、口唇、咽喉部肿胀）、呼吸困难、腹痛腹泻、头晕乏力等系统症状，以评估是否存在过敏性休克风险。-治疗史：既往使用抗组胺药的种类、剂量、疗程及疗效，是否使用过糖皮质激素或生物制剂，有无药物不良反应。（二）体格检查重点观察风团的分布（泛发或局限）、形态（圆形、椭圆形或不规则形）、表面特征（是否有橘皮样外观），注意有无血管性水肿及其他皮肤损害（如紫癜、水疱）。触诊风团周围皮肤是否有压痛（荨麻疹性血管炎常见），听诊肺部有无哮鸣音，监测血压、心率以评估全身反应。（三）实验室检查根据病史和临床表现选择必要的辅助检查：-常规检查：血常规（嗜酸性粒细胞升高提示过敏或寄生虫感染）、C反应蛋白（CRP，升高提示感染或炎症活动）、肝肾功能（评估药物代谢能力）。-特异性检查：-过敏原检测：血清总IgE及特异性IgE（sIgE）检测有助于明确IgE介导的过敏因素，但需结合病史判断临床相关性（如sIgE阳性但无明确接触史可能为假阳性）。-自身抗体检测：抗FcεRI抗体、抗IgE抗体检测用于评估自身免疫性CSU，阳性结果支持生物制剂治疗。-感染筛查：怀疑感染诱发时检测幽门螺杆菌（尿素呼气试验）、EB病毒（EBV-DNA）、巨细胞病毒（CMV-IgM）等。-甲状腺功能：甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）检测，约10%-25%的CSU患者合并自身免疫性甲状腺疾病。-特殊检查：皮肤活检仅用于不典型病例（如风团持续＞24小时、伴紫癜或坏死），以鉴别荨麻疹性血管炎（病理表现为白细胞碎裂性血管炎）。（四）诊断标准1.急性自发性荨麻疹：病程＜6周，风团反复发作，无明确物理或其他诱导因素。2.慢性自发性荨麻疹：病程≥6周，风团几乎每日发作或间歇发作，总病程≥6周，无明确诱导因素。3.诱导性荨麻疹：风团发作与特定刺激（如寒冷、压力、运动）直接相关，刺激去除后风团在一定时间内消退（通常＜24小时）。需通过激发试验（如冰块试验诊断寒冷性荨麻疹、压力试验诊断压力性荨麻疹）验证。四、治疗原则与分层管理治疗目标是控制症状、减少发作频率、改善生活质量，同时避免长期用药的不良反应。治疗策略需根据荨麻疹类型、严重程度及患者个体情况制定。（一）急性荨麻疹治疗1.去除诱因：立即停用可疑药物或食物，治疗感染（如使用抗生素控制细菌感染）。2.一线治疗：第二代非镇静H1抗组胺药（如西替利嗪10mg/d、氯雷他定10mg/d、依巴斯汀10mg/d）为首选，起效快（30-60分钟），镇静作用弱，适合多数患者。疗程通常为1-2周，症状完全控制后逐渐减量至停药。3.严重病例处理：-合并血管性水肿或喉头水肿：立即肌内注射肾上腺素（0.3-0.5mg，1:1000溶液），静脉注射地塞米松（10-20mg）或甲泼尼龙（40-80mg），同时给予吸氧、保持气道通畅。-过敏性休克：按休克急救流程处理，包括肾上腺素、扩容、升压药物等。（二）慢性自发性荨麻疹（CSU）治疗CSU需长期管理，遵循“阶梯治疗”原则：1.一线治疗：第二代H1抗组胺药（如阿伐斯汀8mgtid、左西替利嗪5mg/d、奥洛他定5mgbid），推荐剂量为常规剂量的1-2倍（如西替利嗪20mg/d），疗程至少4周。约60%-70%患者可通过调整剂量控制症状。2.二线治疗：一线治疗4周无效时，可将剂量增至4倍（如西替利嗪40mg/d），或联合H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mgbid）、白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg/d）。联合用药需注意药物相互作用（如西咪替丁可抑制CYP3A4，影响抗组胺药代谢）。3.三线治疗：上述治疗仍无效时，考虑短期使用糖皮质激素（泼尼松0.5-1mg/kg/d，疗程≤2周），或生物制剂奥马珠单抗（抗IgE单克隆抗体）。奥马珠单抗推荐剂量为300mg皮下注射，每4周1次，疗程至少12周，对自身免疫性CSU有效率可达70%-80%。4.维持与减量：症状控制后，逐步减少抗组胺药剂量（每2-4周减1/4-1/2），维持最小有效剂量3-6个月。奥马珠单抗可在症状缓解后延长给药间隔（如每6-8周1次）。（三）诱导性荨麻疹治疗1.物理性荨麻疹：-寒冷性荨麻疹：避免接触冷刺激，抗组胺药需增加剂量（2-4倍常规量），严重者可联合赛庚啶（2-4mgtid）或达那唑（200-400mg/d）。-压力性荨麻疹：抗组胺药疗效较差，可尝试增加剂量或联合柳氮磺吡啶（0.5-1gbid），局部使用辣椒素软膏（减少神经源性炎症）。-日光性荨麻疹：避免日晒，外用遮光剂（SPF≥30），口服羟氯喹（100-200mgbid）或烟酰胺（500mgtid）。2.胆碱能性荨麻疹：避免运动、热刺激及情绪激动，首选西替利嗪或氯雷他定，剂量可增至2-4倍；无效时加用达那唑（200mg/d）或酮替芬（1mgbid）。3.接触性荨麻疹：明确接触物（如乳胶、化妆品）后严格避免，局部使用糖皮质激素软膏（如糠酸莫米松），系统治疗同急性荨麻疹。五、特殊人群管理1.儿童患者：首选年龄适宜的第二代抗组胺药（如西替利嗪滴剂，1-5岁0.25ml/d；6岁以上5mg/d），避免使用镇静类抗组胺药（如苯海拉明）。慢性荨麻疹需排除食物过敏（如牛奶、鸡蛋），必要时进行饮食回避试验。2.孕妇及哺乳期女性：急性发作时首选氯雷他定（妊娠期B类）或西替利嗪（妊娠期B类），避免使用依巴斯汀（妊娠期C类）。哺乳期可使用氯雷他定（乳汁中浓度低），用药后间隔2-4小时哺乳。3.老年患者：选择肝肾代谢影响小的药物（如地氯雷他定），注意与降压药、降糖药的相互作用（如西咪替丁可升高华法林血药浓度）。六、患者教育与长期随访患者教育是提高治疗依从性的关键，需重点强调：-记录“荨麻疹日记”：详细记录发作时间、诱因、风团数量及伴随症状，帮助医生调整治疗方案。-避免诱发因素：如明确食物或药物过敏，需严格回避；物理性荨麻疹患者需减少刺激（如寒冷性患者注意保暖）。-正确用药：抗组胺药需规律服用，避免自行停药或减量；出现呼吸困难、喉头水肿等紧急情况时立即就医。长期随访每3-6个月1次，评估症状控制情况（使用荨麻疹活动度评分UAS7，即过去7天每日风团数量和瘙痒程度评分，总分0-42分，≤6分为控制良好）、药物不良反应