急性胰腺炎诊疗指南

急性胰腺炎诊疗指南急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，常伴随全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（MODS）。其起病急骤，病情轻重差异大，轻者以胰腺水肿为主，临床过程自限；重者可发展为胰腺坏死、感染及多器官功能衰竭，死亡率高达30%以上。规范诊疗需基于病理生理机制，结合临床表现、实验室检查及影像学评估，实施个体化综合治疗。一、临床表现与病情评估典型症状以急性上腹痛为核心，多位于左上腹或中上腹，可向腰背部放射，呈持续性钝痛、刀割样痛或绞痛，常于饱餐或饮酒后诱发，弯腰抱膝位可稍缓解。伴随症状包括恶心、呕吐（呕吐后腹痛无缓解）、发热（早期多为低至中度，合并感染时可高热）。重症患者可出现休克表现（血压下降、皮肤湿冷、意识改变）、呼吸困难（因肺间质水肿或ARDS）及少尿（肾灌注不足或急性肾损伤）。体征因病情程度而异。轻症患者仅表现为上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张；中重症患者可出现腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张），范围可波及全腹；若胰酶及坏死组织液渗透至腹壁皮下，可出现Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤蓝紫色瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤青紫色瘀斑），提示病情危重。合并胆道梗阻时可见皮肤巩膜黄染，肠鸣音减弱或消失（肠麻痹表现）。病情严重程度评估需结合临床指标、实验室检查及评分系统。常用评分系统包括APACHEII评分（急性生理学与慢性健康状况评分，≥8分提示重症）、BISAP评分（包含血尿素氮、意识状态、系统性炎症反应、年龄、胸腔积液5项，≥3分提示重症）及改良CT严重指数（MCTSI）。实验室指标中，血清淀粉酶、脂肪酶升高是诊断的重要依据（脂肪酶特异性更高，持续时间更长），但与病情严重程度不平行；C反应蛋白（CRP）在发病72小时后＞150mg/L提示胰腺坏死；降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL提示感染可能；血常规可见白细胞及中性粒细胞比例升高，血液浓缩时血红蛋白及血细胞比容增高，低钙血症（血钙＜2mmol/L）提示预后不良。二、诊断标准与鉴别诊断诊断需满足以下3项中的2项：①急性发作的持续性上腹痛；②血清淀粉酶或脂肪酶活性≥正常值上限3倍；③影像学（超声、CT或MRI）显示胰腺水肿、坏死等急性胰腺炎特征性改变。需注意，部分患者（如高脂血症性胰腺炎）淀粉酶、脂肪酶可能仅轻度升高或正常，此时需依赖影像学及临床表现综合判断。鉴别诊断需排除消化性溃疡穿孔（突发剧烈刀割样痛，全腹压痛反跳痛，X线见膈下游离气体）、胆石症及急性胆囊炎（右上腹绞痛，Murphy征阳性，超声见胆囊结石及壁增厚）、急性肠梗阻（腹痛伴腹胀、呕吐、停止排气排便，X线见气液平面）、心肌梗死（胸骨后或上腹痛，心电图ST段改变，心肌酶升高）等疾病。三、治疗原则与具体措施（一）早期处理与监护所有患者需立即禁食、胃肠减压（腹胀明显或呕吐频繁时），建立静脉通道，监测生命体征（心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度）、尿量（目标＞0.5ml/kg/h）及意识状态。重症患者需收入ICU，持续心电监护，动态监测动脉血气、乳酸、血电解质（尤其血钙、血钾）及器官功能（如氧合指数、血肌酐）。（二）液体复苏与容量管理早期（发病6小时内）充分液体复苏是改善微循环、预防器官功能障碍的关键。初始3-6小时内推荐快速输注晶体液（如乳酸林格液），剂量为250-500ml/h，目标是在4-6小时内纠正组织低灌注（乳酸＜2mmol/L，尿量达标，平均动脉压≥65mmHg）。需避免过度补液（可能加重间质水肿及腹腔间隔室综合征），需动态评估容量状态：若中心静脉压（CVP）＞12mmHg或肺毛细血管楔压（PCWP）＞15mmHg，提示容量过负荷，需调整补液速度并加用利尿剂；若存在持续低灌注（乳酸升高、尿量减少），可联合使用胶体液（如白蛋白）或血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压。（三）器官功能支持1.呼吸支持：所有患者需常规氧疗，维持血氧饱和度＞95%。若出现低氧血症（PaO₂/FiO₂＜300mmHg）或呼吸窘迫，需尽早行无创正压通气（NPPV）；若NPPV失败（PaO₂/FiO₂＜200mmHg）或出现呼吸性酸中毒（pH＜7.25），需气管插管机械通气，采用小潮气量（6-8ml/kg）、低平台压（＜30cmH₂O）策略，必要时加用肺复张及俯卧位通气。2.循环支持：经液体复苏后仍存在低血压（收缩压＜90mmHg）或血乳酸持续升高，提示休克，需使用血管活性药物。首选去甲肾上腺素（起始剂量0.05-0.1μg/kg/min），维持平均动脉压≥65mmHg；若存在心肌抑制（心输出量降低），可联合多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）。3.肾脏支持：急性肾损伤（AKI）多因低灌注或炎症因子介导，需在容量复苏基础上，维持尿量＞0.5ml/kg/h。若出现无尿（尿量＜0.3ml/kg/h持续12小时）、血肌酐＞4mg/dL、严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）或代谢性酸中毒（pH＜7.15），需行连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症因子并维持内环境稳定。（四）病因治疗1.胆源性胰腺炎：是我国最常见病因（占50%-70%），需明确是否存在胆道梗阻（如胆总管结石、胆道感染）。对于合并胆道梗阻（表现为黄疸、胆总管扩张、血清总胆红素及直接胆红素升高）的患者，推荐在发病72小时内行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）+取石术，解除梗阻；无胆道梗阻者，需在急性胰腺炎缓解后（2-4周）行胆囊切除术，预防复发。2.高甘油三酯血症性胰腺炎：当血甘油三酯（TG）＞11.3mmol/L（1000mg/dL）时，易诱发胰腺炎。治疗需立即限制脂肪摄入，使用胰岛素（降低TG）及贝特类药物（如非诺贝特）；若TG＞22.6mmol/L（2000mg/dL）或常规治疗无效，需行血浆置换或血脂吸附，快速降低TG水平。3.酒精性胰腺炎：需严格戒酒，同时补充维生素B族（如维生素B1、B6），预防韦尼克脑病；长期酗酒者多合并营养不良，需加强营养支持。4.其他病因：药物性胰腺炎需停用可疑药物（如硫唑嘌呤、呋塞米）；自身免疫性胰腺炎需使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/kg/d）；遗传性胰腺炎需筛查基因突变（如PRSS1、SPINK1），必要时行胰腺部分切除术。（五）营养支持早期肠内营养（EN）可维持肠黏膜屏障功能，减少细菌移位及感染风险，是重症胰腺炎的核心治疗措施。只要无肠麻痹（肠鸣音存在或肛门有排气），应在发病24-48小时内启动EN。首选经鼻空肠管（放置于Treitz韧带以远），避免胃潴留；若无法放置空肠管，可尝试鼻胃管，但需监测胃残余量（＜200ml/4h为耐受）。起始剂量为5-10ml/h（短肽或要素膳），若无腹胀、呕吐，每8-12小时递增5-10ml/h，目标量为25-30kcal/kg/d。若EN无法达到目标量（＜60%需求）或存在中重度肠功能障碍（如严重腹胀、腹泻），需联合肠外营养（PN），补充葡萄糖、氨基酸及脂肪乳（TG＞5.6mmol/L时禁用脂肪乳）。（六）感染防治胰腺坏死组织感染是重症胰腺炎的主要死亡原因，多发生于发病2周后。诊断依赖临床（持续高热、白细胞升高）、影像学（CT见坏死区气泡征）及病原学（细针穿刺抽吸物培养阳性）。对于无菌性坏死（无感染证据），应采取“延迟干预”策略，避免过早手术；若怀疑感染（PCT＞2ng/mL），需经验性使用抗生素（首选能穿透胰腺组织的广谱抗生素，如亚胺培南、美罗培南或第三代头孢联合甲硝唑），疗程7-14天，根据培养结果调整。感染性坏死的干预需个体化：对于无症状或症状轻微者，可继续保守治疗；若出现脓毒症（发热、低血压、器官功能障碍）或局部压迫症状（胃出口梗阻、胆道梗阻），需行微创干预。首选经皮穿刺置管引流（PCD），待坏死组织液化后（通常4周以上），再行内镜下坏死组织清创（EUS或胃镜引导下）或腹腔镜/开放手术清创。手术需遵循“损伤控制”原则，避免广泛切除正常胰腺组织。四、并发症管理（一）局部并发症1.胰腺假性囊肿：多在发病4周后形成，由胰液及坏死组织被纤维组织包裹而成。若囊肿＜6cm且无症状，可随访观察（每3个月复查超声/CT）；若囊肿＞6cm、持续增大或出现压迫症状（腹痛、恶心、黄疸），需干预：首选内镜下囊肿胃/十二指肠吻合术（创伤小、恢复快），其次为经皮穿刺引流或手术切除。2.包裹性坏死（WON）：指被炎症被膜包裹的混合性坏死组织（包含液体及固体坏死物），多在发病4周后明确。无症状者可观察；若合并感染、出血或压迫，需根据坏死位置选择内镜（胃/肠壁穿透清创）、经皮（超声/CT引导下）或手术清创。（二）全身并发症1.腹腔间隔室综合征（ACS）：因腹腔内高压（腹内压＞20mmHg）导致多器官功能障碍，表现为少尿、呼吸困难、中心静脉压升高。需立即胃肠减压、限制补液，使用肌松剂降低腹壁张力；若腹内压＞25mmHg且器官功能持续恶化，需行开腹减压术，术后用人工材料临时关腹。2.胰性脑病：因炎症因子或胰酶入血损伤中枢神经，表现为意识障碍、精神异常、癫痫发作。治疗以控制原发病为主，可短期使用糖皮质激素（如甲泼尼龙40-80mg/d）减轻炎症反应，必要时予抗精神病药物（如奥氮平）对症处理。五、预后与随访急性胰腺炎总体死亡率约5%-10%，重症患者死亡率可达30%。影响预后的主要因素包括：年龄＞55岁、APACHEII评分＞8分、合并多器官功能衰竭、胰腺坏死范围＞50%、感染性坏死。患者出院后需严格随访：①病因管理：胆源性胰腺炎需完成胆囊切除；高甘油三酯血症患者需长期控制TG＜5.6mmol/L（500mg/dL）；酒精性患者需终身戒酒。②胰腺功能评