慢性胃炎诊疗指南

慢性胃炎诊疗指南慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要特征，部分患者可发展为胃黏膜萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变，与胃癌发生密切相关。以下从诊断、分型、治疗及随访管理等方面系统阐述其诊疗要点。一、诊断标准与评估方法（一）临床表现患者症状缺乏特异性，常见上腹部疼痛（隐痛、胀痛或灼痛）、腹胀、早饱感（进食少量即感饱胀）、嗳气（胃内气体经口排出），部分伴食欲减退、恶心；少数患者可出现反酸、烧心（需与胃食管反流病鉴别）。约30%患者无明显症状，仅在胃镜检查时发现。体征多不典型，部分患者上腹部轻压痛，严重萎缩性胃炎可能出现贫血貌（面色苍白、乏力）或舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）。（二）辅助检查1.胃镜检查与黏膜活检胃镜是诊断慢性胃炎的金标准，需结合黏膜活检病理结果明确病变程度。-慢性非萎缩性胃炎（旧称“慢性浅表性胃炎”）：内镜下表现为黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑，黏膜水肿或渗出。-慢性萎缩性胃炎：黏膜红白相间（以白为主）、黏膜变薄、血管显露（黏膜下血管网清晰可见）、皱襞变平或消失，可伴黏膜颗粒状或结节状增生（肠化生或上皮内瘤变的表现）。活检取材要求：常规取5块（胃窦大弯、小弯，胃角，胃体大弯、小弯各1块），怀疑局部病变时增加取材。病理报告需包含炎症（慢性炎症细胞浸润程度，分轻、中、重）、活动性（中性粒细胞浸润，提示Hp感染或急性活动）、萎缩（胃固有腺体减少，分轻、中、重）、肠化生（胃黏膜被肠型上皮取代，分完全型与不完全型）及上皮内瘤变（低级别、高级别，后者为癌前病变）的评估。2.幽门螺杆菌（Hp）检测Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，所有初诊患者均应检测。-侵入性检测（胃镜检查时同步进行）：快速尿素酶试验（操作简便，需注意取样部位准确性）、胃黏膜组织学检查（Warthin-Starry银染或免疫组化，可同时观察炎症程度）、Hp培养（用于药敏试验，技术要求高）。-非侵入性检测：13C/14C尿素呼气试验（首选，准确性＞95%，需停用PPI≥2周、抗生素≥4周）、粪便Hp抗原检测（适用于儿童、不能配合呼气试验者）、血清Hp抗体检测（仅反映曾经感染，不能判断现症感染，适用于流行病学调查）。3.实验室检查-胃功能三项：胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）。PGⅠ/PGⅡ比值降低（＜3.0）、G-17升高提示胃体黏膜萎缩（自身免疫性胃炎可能）；G-17降低提示胃窦黏膜萎缩（多灶性萎缩性胃炎可能）。-血常规：缺铁性贫血（小细胞低色素性）提示长期慢性失血或营养吸收障碍；巨幼细胞贫血（大细胞性）需考虑自身免疫性胃炎（内因子缺乏导致维生素B12吸收障碍）。-自身抗体检测：抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA）阳性支持自身免疫性胃炎诊断。4.影像学检查超声胃镜（EUS）用于评估黏膜下病变或判断萎缩程度；上腹部CT/MRI主要用于排除肝胆胰疾病（如胆囊炎、胰腺炎）或胃外压迫性病变。二、临床分型与病理关联根据病理特征及病因，慢性胃炎分为以下类型：1.慢性非萎缩性胃炎：以胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无固有腺体减少，Hp感染为主要病因，部分与胆汁反流、药物（如NSAIDs）或饮食刺激相关。2.慢性萎缩性胃炎：-多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最常见，Hp感染引起，病变以胃窦为主，可向胃体扩展，最终发展为全胃萎缩。-自身免疫性胃炎（A型胃炎）：少见，由自身免疫反应介导，抗壁细胞抗体破坏壁细胞，导致胃酸分泌减少、胃泌素升高，病变主要累及胃体和胃底，常伴恶性贫血（内因子缺乏致维生素B12吸收障碍）。3.特殊类型胃炎：包括化学性胃炎（胆汁、药物等化学物质损伤）、放射性胃炎（放疗后黏膜损伤）、淋巴细胞性胃炎（胃黏膜大量淋巴细胞浸润，可能与乳糜泻相关）、肉芽肿性胃炎（结核、克罗恩病等引起）、嗜酸细胞性胃炎（嗜酸性粒细胞浸润，与过敏相关）等。三、治疗原则与具体方案（一）病因治疗1.根除Hp治疗：所有Hp阳性的慢性胃炎患者均应根除治疗（除非存在抗衡因素），尤其适用于有胃黏膜萎缩/肠化生、胃癌家族史、长期服用PPI或NSAIDs、消化不良症状明显者。推荐铋剂四联疗法（PPI+铋剂+两种抗生素），疗程14天（优于7天或10天，可提高根除率）。具体方案：-PPI（如艾司奥美拉唑20mgbid、雷贝拉唑10mgbid）；-铋剂（枸橼酸铋钾220mgbid）；-抗生素组合（根据当地耐药率选择，常用：阿莫西林1gbid+克拉霉素0.5gbid；阿莫西林1gbid+左氧氟沙星0.5gqd；阿莫西林1gbid+呋喃唑酮0.1gbid；甲硝唑0.4gbid+四环素0.75gbid）。注意：青霉素过敏者，抗生素替换为克拉霉素+左氧氟沙星或克拉霉素+呋喃唑酮，需密切监测不良反应（如克拉霉素导致的味觉异常、呋喃唑酮的周围神经炎风险）。根除治疗后4周复查（推荐13C呼气试验），确认Hp是否根除。2.避免损伤因素：停用或减少NSAIDs（如阿司匹林）使用，必要时换用对乙酰氨基酚；严格戒酒（酒精直接损伤胃黏膜）；戒烟（尼古丁抑制胰液和胆汁分泌，加重胆汁反流）。3.调整饮食与生活方式：规律进餐（每日3-4餐），避免过冷、过热、辛辣及高盐饮食（高盐可损伤胃黏膜屏障）；减少腌制食品（含亚硝酸盐，促进致癌）；心理压力大者可进行认知行为干预或短期使用抗焦虑药物（如劳拉西泮0.5mgqn）。（二）对症治疗1.上腹痛/烧灼感：选用抑酸药，首选PPI（如奥美拉唑20mgqd早餐前），疗程2-4周；症状较轻者可用H2受体拮抗剂（如法莫替丁20mgbid）。2.腹胀/早饱/嗳气：促动力药（如莫沙必利5mgtid餐前，通过5-HT4受体激动促进胃肠蠕动）；消化酶制剂（如复方阿嗪米特2片tid，含胰酶、阿嗪米特及二甲硅油，改善消化吸收并减少胀气）。3.黏膜保护：替普瑞酮（50mgtid）促进黏膜修复；瑞巴派特（100mgtid）抑制炎症因子、增加前列腺素合成；铝碳酸镁（1gtid餐后1-2小时）中和胃酸、吸附胆汁，适用于胆汁反流相关胃炎。4.贫血纠正：缺铁性贫血补充铁剂（多糖铁复合物150mgqd餐后，避免与咖啡/茶同服），4-6个月后复查血红蛋白；巨幼细胞贫血肌注维生素B12（甲钴胺1mgqd，连续1-2周后改为每月1次维持）。（三）特殊类型胃炎处理1.自身免疫性胃炎：无特异性治疗，重点是监测和纠正贫血（补充维生素B12），定期检测胃泌素（升高提示病变活动）及胃镜随访（每1-2年1次，警惕胃癌）。2.化学性胃炎（胆汁反流）：停用相关药物，使用促动力药（减少反流）+黏膜保护剂（铝碳酸镁吸附胆汁）；严重者可考虑手术（如Roux-en-Y吻合术，但需严格评估）。3.淋巴细胞性胃炎：若合并乳糜泻，需严格无麸质饮食（避免小麦、大麦、黑麦）；症状顽固者可短期使用激素（如泼尼松10mgqd，疗程2-4周）。4.肉芽肿性胃炎：明确病因（如结核需抗结核治疗，克罗恩病需5-氨基水杨酸或生物制剂），避免盲目手术。四、随访与监测1.非萎缩性胃炎：无Hp感染、无胃癌家族史者，每3-5年复查胃镜；Hp阳性或有家族史者，每2-3年复查。2.萎缩性胃炎：轻中度萎缩（胃固有腺体减少＜2/3）每2-3年胃镜+活检；重度萎缩（腺体减少＞2/3）每1年复查；伴肠化生者每年1次（不完全型肠化生癌变风险更高）。3.上皮内瘤变：低级别上皮内瘤变每6-12个月复查胃镜（可内镜下切除可疑病灶）；高级别上皮内瘤变需立即行内镜黏膜下剥离术（ESD）或外科手术，术后每3-6个月随访。五、鉴别诊断要点需与以下疾病鉴别：-消化性溃疡：周期性、节律性上腹痛（十二指肠溃疡为空腹痛，胃溃疡为餐后痛），胃镜可见黏膜缺损（溃疡灶）。-胃癌：体重下降、贫血、呕血/黑便等报警症状，胃镜下可见菜花样或溃疡型肿物，病理见癌细胞。-胆胰疾病：右上腹疼痛伴黄疸（胆囊