2025年医学机能实验题库及答案

2025年医学机能实验题库及答案一、生理学实验部分1.（选择题）在坐骨神经-腓肠肌标本制备实验中，若刺激电极接触神经干时出现肌肉持续收缩，最可能的原因是：A.刺激强度低于阈强度B.神经干未完全分离导致局部短路C.任氏液滴加过多稀释了神经兴奋性D.标本冷却至20℃以下答案：B。神经干未完全分离时，刺激电极接触的神经纤维可能形成局部电流回路，导致持续的异常兴奋传递，引发肌肉持续收缩。A选项阈下刺激不会引起反应；C选项任氏液过多主要影响标本湿润度，不直接导致持续收缩；D选项低温会降低兴奋性，而非增强。2.（简答题）简述“期前收缩与代偿间歇”实验中，为何在心肌有效不应期内给予刺激不会引发新的收缩？答案：心肌细胞的有效不应期特别长（约200-300ms），覆盖了整个收缩期和舒张早期。在此期间，心肌细胞的膜电位尚未恢复到能再次产生动作电位的水平（钠通道处于失活状态），即使给予强刺激也无法引发新的兴奋和收缩。只有在有效不应期结束后（即舒张中后期），心肌细胞才能接受刺激产生期前收缩，并随后出现代偿间歇（因期前收缩的有效不应期延长，下一次窦房结兴奋落在期前收缩的有效不应期内，需等待下一次窦房结兴奋）。3.（数据解读题）某实验中记录家兔动脉血压变化如下：①夹闭一侧颈总动脉后，血压由100mmHg升至125mmHg；②静脉注射去甲肾上腺素0.3μg/kg后，血压升至140mmHg，心率由240次/分降至200次/分。请结合实验原理分析这两种操作的机制。答案：①夹闭颈总动脉→颈部血流减少→颈动脉窦压力感受器传入冲动减少→减压反射减弱→心迷走神经紧张性降低、心交感神经和交感缩血管神经紧张性增强→心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩→血压升高。②去甲肾上腺素主要激动α受体（强）和β1受体（弱），α受体兴奋引起外周血管广泛收缩（尤其是小动脉和小静脉），外周阻力增大，故血压显著升高；血压升高通过压力感受性反射（减压反射）使心迷走神经兴奋增强，其对心脏的抑制作用（降低心率）超过去甲肾上腺素对β1受体的轻度兴奋作用（加快心率），最终表现为心率减慢（反射性心率减慢）。二、药理学实验部分4.（选择题）在“不同给药途径对药物作用的影响”实验中，小鼠腹腔注射戊巴比妥钠（50mg/kg）后10分钟入睡，而灌胃相同剂量后25分钟入睡，主要原因是：A.腹腔注射药物直接入血，灌胃需经肝脏首过消除B.腹腔注射药物吸收面积大于胃肠道C.灌胃时药物被胃酸破坏D.腹腔注射药物分子量更小答案：A。腹腔注射药物经腹膜毛细血管直接吸收入血（避开首过消除），起效快；灌胃给药需经胃肠道吸收，药物先经门静脉进入肝脏，部分被代谢（首过消除），生物利用度降低，起效较慢。B错误，胃肠道吸收面积远大于腹膜；C错误，戊巴比妥钠为弱酸性，在胃酸中解离少，不易被破坏；D错误，给药途径不改变药物分子量。5.（实验设计题）设计实验验证“普萘洛尔对肾上腺素升压作用的翻转”现象，要求写出实验动物、主要操作步骤及预期结果。答案：实验动物：家兔（2-2.5kg，雌雄不限）。操作步骤：①麻醉家兔（乌拉坦1g/kg耳缘静脉注射），固定于手术台，分离一侧颈总动脉，插入动脉导管连接压力换能器，记录基础血压和心率。②静脉注射肾上腺素0.1μg/kg，观察并记录血压变化（典型表现为先升后降，或显著升压）。③待血压恢复基础值后，静脉注射普萘洛尔1mg/kg（β受体阻断剂），5分钟后再次静脉注射肾上腺素0.1μg/kg，观察并记录血压变化。预期结果：第一次注射肾上腺素后，血压先显著升高（α受体兴奋→血管收缩），随后可能因β2受体兴奋（骨骼肌血管舒张）出现短暂降压；第二次注射肾上腺素（普萘洛尔阻断β2受体后），仅α受体兴奋发挥作用，但由于β2受体被阻断，原本β2受体介导的血管舒张作用消失，且α受体兴奋导致的血管收缩占主导，此时肾上腺素的升压作用可能增强，或出现“翻转”（若原实验中肾上腺素因β2受体作用出现降压，阻断后则仅表现为升压）。6.（机制分析题）在“尼可刹米对抗吗啡呼吸抑制”实验中，家兔注射吗啡（10mg/kg）后出现呼吸频率由45次/分降至20次/分，幅度变浅；注射尼可刹米（0.25g/kg）后呼吸频率回升至35次/分，幅度加深。请从作用机制角度解释这一现象。答案：吗啡通过激动中枢μ阿片受体，抑制延髓呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO₂的敏感性，导致呼吸频率减慢、潮气量减少（呼吸抑制）。尼可刹米为中枢兴奋药，主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO₂的敏感性，增加呼吸频率和深度。因此，尼可刹米通过直接和间接双重机制对抗吗啡引起的呼吸抑制，使呼吸功能部分恢复。三、病理生理学实验部分7.（选择题）复制大鼠低张性缺氧模型时，最常用的方法是：A.腹腔注射亚硝酸盐（50mg/kg）B.密闭广口瓶内放入钠石灰C.气管内注入5%去甲肾上腺素D.吸入8%O₂+92%N₂混合气体答案：D。低张性缺氧的特点是动脉血氧分压（PaO₂）降低，常见原因是吸入气氧分压降低（如高原环境）或外呼吸功能障碍。吸入低氧混合气体（如8%O₂）可模拟外环境氧分压降低，导致低张性缺氧。A选项亚硝酸盐引起血液性缺氧（高铁血红蛋白血症）；B选项钠石灰吸收CO₂，密闭瓶内O₂逐渐减少，也可导致低张性缺氧，但不如D直接可控；C选项去甲肾上腺素收缩血管，主要影响循环性缺氧。8.（简答题）在“失血性休克”实验中，家兔快速放血30ml（约为总血量的30%）后，会出现哪些典型的病理生理变化？请按时间顺序描述。答案：①早期（代偿期）：血容量减少→回心血量减少→心输出量降低→血压下降（但可能未显著低于正常）；通过压力感受性反射（交感-肾上腺髓质系统兴奋），儿茶酚胺大量释放，引起心率加快、心肌收缩力增强（代偿心输出量），皮肤、腹腔内脏血管收缩（保证心脑血流），出现皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少（肾血管收缩）。②进展期（失代偿期）：持续缺血缺氧导致组织酸中毒（无氧代谢增强，乳酸堆积），血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，微动脉、毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍收缩→血液淤滞在毛细血管→有效循环血量进一步减少，血压显著下降（低于70mmHg），心脑供血不足，出现神志淡漠、尿量极少或无尿。③晚期（不可逆期）：微循环衰竭（DIC形成、细胞损伤加重），重要器官功能衰竭（如急性肾衰、心衰），即使输血补液也难以恢复。9.（实验改进题）传统“家兔急性右心衰竭”实验通过静脉快速注入大量生理盐水（200ml）复制模型，但常因肺水肿提前死亡导致观察不充分。请提出一种改进方法，并说明原理。答案：改进方法：采用“肺动脉栓塞法”复制右心衰竭模型。操作步骤：家兔麻醉后分离颈外静脉，缓慢注射液体石蜡（0.8-1.0ml/kg），液体石蜡微滴随血流进入肺动脉，造成广泛肺小动脉栓塞。原理：肺小动脉栓塞→肺动脉阻力增加→右心室后负荷过重→右心室收缩期射血阻力增大→右心室代偿性肥厚→失代偿时右心室舒张末期压力升高→右心房淤血→体循环静脉回流受阻→出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭表现。与快速输液法相比，肺动脉栓塞法可更可控地增加右心后负荷，避免因血容量骤增导致的急性肺水肿，延长观察时间，更符合临床右心衰竭（如肺栓塞）的病理过程。四、综合实验题10.（跨学科分析题）某实验小组在“药物对离体蛙心活动的影响”中观察到以下现象：①滴加0.65%NaCl溶液后，蛙心收缩力减弱，频率减慢；②滴加1%CaCl₂溶液后，收缩力增强，频率加快；③滴加1:10000肾上腺素后，收缩力显著增强，频率加快，但滴加普萘洛尔后再滴肾上腺素，上述效应消失。请结合生理学和药理学知识解释每一步现象的机制。答案：①0.65%NaCl为低渗溶液（蛙血浆渗透压约相当于0.65%NaCl，但实验中常用任氏液含多种离子），若滴加低渗NaCl，会稀释蛙心灌流液中的Ca²⁺、K⁺等离子浓度。Ca²⁺是心肌收缩的关键离子（触发肌浆网释放Ca²⁺，参与兴奋-收缩耦联），浓度降低导致收缩力减弱；K⁺浓度降低（相对于细胞内高K⁺）会使静息电位绝对值增大（超极化），兴奋性降低，心率减慢。②CaCl₂增加灌流液中Ca²⁺浓度，更多Ca²⁺内流进入心肌细胞，触发肌浆网释放更多Ca²⁺，胞质Ca²⁺浓度升高，与肌钙蛋白结合增加，收缩力增强；同时，Ca²⁺内流加快动作电位0期上升速度和