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文档简介

欢迎大家肝脏、胆系、胰腺和脾检查方法X线检查:血管造影、PTC、ERCP、T形管造影CT检查:平扫、增强MRI检查:平扫、增强、MRCPx线检查透视及平片:较大钙化及异物,价值有限血管造影:肿瘤性病变的诊断和介入治疗经皮经肝胆管造影PTC是胆管良、恶性梗阻术前减黄的有效方法,并可以确定胆管梗阻的部位、程度、范围与性质,为外科手术创造条件。经内镜逆行性胆胰管造影ERCPT形管造影术后留置T形引流管,术后1-2周准备拔管前注入造影剂观察胆管情况。观察有无残留结石,了解扩张、狭窄及通畅情况。CT检查三期扫描:肝动脉期(20-25s)门静脉期(50-60s)平衡期(110-120s)怀疑血管瘤,延迟扫描(5-7m)胰腺常采用双期扫描MRI检查(平扫、增强、MRCP)比较影像学占位性病变:首选CT或MRI,平扫+增强梗阻性黄疸:首选MRCP,也可行CT检查。胆总管下段小结石ERCP炎症性病变:首选CT或MRI,平扫+增强胆道结石:首选CT或MRI正常影像学表现(一)肝“H”字形沟:1)横沟:门V、肝固有A、胆管。

2)右纵沟:胆囊窝、下腔V。

3)左纵沟:肝圆韧带、V韧带。肝脏的分叶:左、右叶,尾状叶13肝门结构第1肝门:肝动脉、门静脉、胆总管第2肝门:肝左、中、右三条静脉汇入下腔。14肝脏分段:八段1、肝中静脉将肝分左右叶2、肝纵裂或圆韧带将肝左叶分出—内侧段、外侧段;3、肝右静脉横向分肝右叶—前、后段;4、在第1肝门水平,将肝右叶和左肝外侧段分为----上、下段;15CT表现

平扫:密度:均匀,CT值40-70hu;密度高于肾、脾、胰及血管。大小:肝顶至下缘<15cm

右叶前后径约为左叶的2倍肝右叶横径为尾状叶2-3倍16肝的CT增强增强:双重供血1、动脉期:动脉增强,门脉略增强,静脉不强化;2、门静脉期:实质强化,门脉强化,肝静脉强化3、平衡期:实质强化,肝静脉强化。17181920212223242526272829303132333435363738MRI表现

正常信号强度均匀,T1灰白信号与脊髓相仿,高于脾;

T2灰黑信号。低于脾、肾有时有流空效应。39404142肝内胆管(<2mm)--肝总管(内径4-6mm)--胆总管(内径6~8mm)--胆囊管(长3~4cm,宽2~3mm)

胆囊:位于胆囊窝内(长径7~10cm,宽径3~4cm)壁1-3mm胰管内径(3~5mm)(二)胆囊及胆道系统43CT表现:壁菲薄、连续、均匀、光整。内容物水样密度;肝内胆管不显影,肝外胆管尤其胆总管可显示,呈圆形低密度影。增强:胆囊壁,管壁可均匀强化。44MR表现胆囊和胆管:T1低T2高,浓缩则均高信号。MRCP:高信号45(三)胰腺CT正常表现(1)呈条带状软组织密度;

(2)胰腺位于脾动脉下方,脾静脉前方;(3)胰头至胰尾逐渐变细,胰头3.0cm,体2.5cm,尾2.0cm。(4)边缘:胰腺周围有脂肪包绕,边缘清楚呈锯齿状。

(5)胰管:大部分不能显示。增强易显示。46胰腺CT正常表现胰头部为3.0cm,体部为2.5cm,尾部为2.0cm47胰腺MRI正常表现

胰腺周围的脂肪呈高信号,衬托出胰腺的轮廓。胰腺的解剖标记—是脾静脉,紧贴胰腺背侧、与胰腺体尾部伴行;肠系膜上动脉从腹主动脉发出的起始部指向胰腺体部,两支血管在SE序列均表现为流空的无信号。MRCP检查可清楚显示主胰管。48脾静脉胰头胰尾胰体脾静脉肠系膜上动脉1、T1WI、T2WI胰腺与肝相似信号2、胰腺背侧为流空的脾静脉。49(四)脾1、平扫均匀一致软组织密度,约50HU,略低于肝;2、宽径<6cm,上下径<15cm,下缘不低于肝下缘。脾外缘<5个肋单元3、增强:动脉期不均匀强化,静脉期均匀强化;

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脾脏密度均匀,强化均匀,5个肋单元以内。脾静脉51脾MRI正常表现脾的T1、T2弛豫时间比肝脏长;所以,脾的MRI信号在T1WI低于肝、T2WI则高于肝。正常脾的信号均匀。其大小的判断同CT检查。52T1WI低于肝、T2WI则高于肝。正常脾的信号均匀脾脾53异常影像学表现

54肝脏异常影像学表现(CT、MRI)5556胆系异常影像学表现(CT、MRI)57胰腺异常影像学表现(CT、MRI)58脾脏影像学表现(CT、MRI)59

四、肝脏疾病(一)、弥漫性肝病diffuselesionsofliver(二)、肝肿瘤(三)、肝脓肿abscessofliver(四)、肝囊肿cyst60(一)、弥漫性肝病diffuselesionsofliver

为一组弥漫肝细胞变性,坏死的疾病,常见的有肝硬化、脂肪肝、糖原贮积病、肝淀粉样变、血色素沉着症、肝豆状核变性、结缔组织病、血液系统疾病肝脏浸润等。其中以肝硬化和脂肪肝更为常见。611、肝硬化

(cirrhosisofliver)

发病过程缓慢,在各种病因的作用下,肝细胞弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝变形、变硬、肝叶萎缩或增大,同时引起门静脉高压和肝功能不同程度的损坏。62临床与病理

肝硬化的致病原因很多,临床上的常见病因为肝炎和酗酒。早期无症状,后期可有不同程度的腹胀腹痛,消化不良消瘦乏力贫血、黄疸、低烧,合并门脉高压可有腹壁静脉怒张,脾大、腹水,血清转氨酶升高,白球蛋白比例倒置。63病理分型1、小结节型,<1cm。2、大结节型,1~3cm。3、混合型,大小结节共存。64影像学表现1、CT表现:

1)、肝脏大小、形态

2)、肝脏密度改变:高低不均。

3)、继发性改变:脾大、腹水、门脉高压:主干扩张同时侧支循环建立(脾门附近食管下段和贲门区见团块影)65666768692、MRI表现

再生结节:T1等信号、T2低信号,信号改变注意癌变。增强无明显强化。变细的血管和炎性纤维组织:实质结构紊乱,T2高信号细小网状结构702、脂肪肝(fattyliver)

正常肝脂肪的含量低于5%,超过5%则导致脂肪肝。常见病因有肥胖,糖尿病、肝硬化、酗酒、Cushing综合症、妊娠、肝炎、激素治疗、化疗和营养不良等。诱发甘油三脂和脂肪酸等脂类物质在肝内沉积,浸润和变性。71临床表现

临床表现各不相同,在原发病基础上多表现肝大,高血脂症。72病理

根据脂肪浸润程度和范围,脂肪肝分为弥漫型和局灶型脂肪肝。大体病理可见肝大,肝脂肪含量可高达40%~50%或更多,颜色变黄,油腻感。镜下肝细胞内出现脂肪空泡,也可见肝细胞坏死,多核细胞浸润和胆汁潴留。73影像学表现1、CT表现:1)、密度改变:被脂肪浸润部分密度减低,程度与浸润多少有关。标准:CT值与脾相比,正常大于脾7-8个CT值。

2)、肝内血管影改变

3)、强化:强化特征与正常肝脏强化一致。

4)、正常肝岛。7475762、MRI表现

1)、T1常表现均匀的稍低信号。

2)、T2则呈高信号。

3)、应用正反相位成像,可以显示脂肪浸润,反向位信号明显下降。77局灶性浸润与肝癌鉴别局灶性浸润:

1)、一般呈片状(不是球形)。

2)、片状浸润无占位效应,可见血管进入病灶当中,可无推移受压现象。

3)、增强:动态扫描时间,密度曲线于正常肝脏相应。

78

(二)、肝脓肿

abscessofliver

在化脓菌作用下发生的肝组织局限性化脓性炎症。根据致病微生物的不同,分为细菌性脓肿、阿米巴性脓肿、霉菌性脓肿、结核性脓肿等。以细菌性、阿米巴性脓肿多见。79

细菌性肝脓肿

pyogenicabscessofliver

全身或肝临近器官化脓感染的细菌及其脓毒栓子,通过门静脉、肝动脉、胆道扩散或直接侵犯到达肝脏,引起局限性化脓性炎症,形成细菌性肝脓肿。80临床与病理

临床表现为肝大,肝区疼痛、触痛及发热,白细胞升高等急性感染表现。常见的细菌大肠杆菌、金黄色葡萄球菌。少见的有肠炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌。81病理

肝右叶多与左叶,起初以小的脓肿开始,最后融合成大脓肿。急性期肝组织局部充血、水肿、大量白细胞浸润,进一步白细胞崩解,组织液化坏死,形成脓腔。脓肿多为单房,少数为多房,为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔而成。82影像学表现(CT)1、低密度病灶,密度均或不均,CT值2、少数小气泡,液平面。3、增强:脓肿壁呈环形明显强化,周围水肿带无强化----“双环征”(ringsign)。三环征:外环:水肿带中环:脓肿壁外层,纤维肉芽组织,明显强化。内环:脓肿壁的内层,坏死组织构成,不强化。环征和脓肿内的小气泡为特征性表现。83848586肝脓肿87(三)、肝囊肿

cyst

常见的肝脏疾病,通常所说的肝囊肿为先天性肝囊肿,临床上分为单纯型肝囊肿和多囊肝,前者包括单发、多发型肝囊肿。后者为常染色体显性遗传性病变,常合并多囊肾。88临床表现

多见30~50岁病人,症状轻微,常偶然发现。巨大囊肿可致肝大,上腹部胀痛。偶有囊肿破裂、出血、合并感染等并发症。89病理

囊肿的大小从数毫米到数厘米,囊壁很薄,内衬分泌液体的上皮细胞,囊内充满澄清液体。90影像学表现1、CT表现:1)、肝实质内圆形低密度区,边缘锐利,境界清楚,囊内密度均匀,CT值为0~20HU,无对比增强。

2)、小于1cm的囊肿,CT扫描可能产生部分容积效应而误认为实质性占位病变,应行薄扫。

3)、若囊内出血,囊肿密度增高。912、MRI表现1)、T1低信号。

2)、T2高信号。

3)、质子相多数等信号,或略高或低区别于血管瘤。后者成质子高信号。92939495(四)、肝肿瘤

分良恶性,良性以海绵状血管瘤常见;恶性以原发肝癌和转移性肝癌常见。96肝肿瘤1、海绵状血管瘤cavernoushemangioma2、肝细胞腺瘤livercelladenoma3、肝局灶性结节性增生

focalnodularhyperlasis,FNH4、肝细胞癌hepatocellularcarcinoma5、胆管细胞癌cholangiocellularcarcinoma6、肝转移瘤secondarytumorsofliver971、海绵状血管瘤

cavernoushemangioma

为常见的肝良性肿瘤,女性发病率为男性的4~5倍,多见于30~60岁。无任何症状,偶然在体检中发现。巨大肿瘤可出现上腹部胀痛不适,肿瘤破裂可引起肝脏出血。98病理

肿瘤90%为单发,10%多发。肿瘤内由扩张的异常血窦组成,内衬单层的血管内皮细胞。血窦内纤维组织不完全间隔形成海绵状结构,并充满新鲜血液。偶然肿瘤内血栓形成,出现钙化。99影象学表现1、CT:1)、平扫:圆形椭圆,边缘清楚,均匀低密度,大者中央有裂隙状低密度,有时见钙化。2)、增强:动脉期边缘结节状强化,密度于A强化相近,强化由周围向中央蔓延,变为等密度。快进慢出。100肝海绵状血管瘤1011021、平扫表现低密度。2、增强扫描从周边部开始增强,增强密度接近同层大血管的密度,随时间延续增强范围向中心扩展且增强密度逐渐下降。3、最后被造影剂填充变成等密度肝海绵状血管瘤CT诊断标准:1032、MRI表现:1)、T1均匀低信号,T2均匀高信号,并随回波时间延长信号逐渐增高。2)、灯泡征。3)、增强同CT。104肝血管瘤1052、肝细胞癌

hepatocellularcarcinoma

亚洲人肝脏最常见的恶性肿瘤,发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关,50~90%的肝细胞癌合并肝硬化,30~50%

肝硬化并发肝细胞癌。男性多见,好发于30~60岁。106临床表现

临床症状多出现在中晚期,表现为肝区疼痛,消瘦乏力,腹部包块。60%~90%的肝细胞癌AFP阳性,晚期出现黄疸。107病理分型1、巨块型:≥5cm2、结节型:<5cm3、弥漫型:小结节弥漫分布全肝。小肝癌:单个结节≤3cm或两个结节直径和≤3cm。原发性肝癌主要为肝动脉供血,90%以上为血供丰富。108根据生长方式1)膨胀型:边界清,周围有假包膜,国内常见。2)浸润型:边界不清,国外常见。3)混合型:膨胀型与浸润型之间。4)弥漫型;均匀。5)特殊类型:肝生长-蒂向肝外生长,或门脉和肝门区看不到肿块,门脉见癌栓。109影像学表现CT平扫:1、绝大多数为低密度,但也有等密度,少数为高密度,这取决于肿瘤的成份和周围肝脏组织。如出血钙化等。2、形状:圆形、卵圆形,少数分叶状。3、边缘情况:与生长方式有关,膨胀性生长可见假包膜,浸润性生长边界不清。4、多合并肝硬化。侵犯胆道系统—胆管扩张。5、可出现肺、肾上腺、骨骼等部位的转移。110CT增强1、病灶本身(1)动脉期:肝癌出现明显的斑片状,结节状早期强化。20-30秒(2)门静脉期:肿瘤对比增强密度迅速下降。50-60秒(3)平衡期:肿瘤低密度状态明显,即”快进快出”。110-120秒(时间曲线如图)。111112其他CT增强表现1、可见A-V分流。2、门脉S受浸及cancer栓形成。3、肝V和下腔V受浸及cancer栓形成。4、肝门和肝内胆管扩张。5、淋巴结转移。113114115肝癌门脉下腔癌栓116117动静脉漏:动脉期门脉内明显强化118MRI表现1、T1不均低、等、高信号,但出现低信号为多。2、T2呈不均高信号(随回波时间延长信号强度逐渐减弱,并不均匀边界模糊不清不规则)肝癌浸及VS形成cancer栓,管腔内有充盈缺损,为T2高信号。3、MRI增强:同CT增强,超顺磁氧化铁(SPIO)增强,肝癌没有Kupffer细胞,T2呈高信号。119肝癌1201213、肝转移瘤

secondarytumorsofliver

在欧美国家是最常见的肝脏恶性肿瘤,在我国发病率仅次于肝细胞癌。转移至肝的肿瘤常有四条途径:①临近器官肿瘤的直接侵犯。②经肝门部淋巴路转移。③经门静脉转移为消化道恶性肿瘤转移途径。④经肝动脉转移,如肺癌。122临床表现

肝转移瘤的临床症状包括原发性肿瘤的症状和肝脏恶性肿瘤的表现。在原发恶性肿瘤的基础上出现肝大,肝区疼痛、消瘦、黄疸、腹水等。AFP多阴性。123病理

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