急性肾损伤诊疗指南

急性肾损伤诊疗指南急性肾损伤（AKI）是临床常见的急危重症，以肾功能快速减退为特征，可发生于各科住院患者，尤其是重症监护病房（ICU），其发病率和死亡率均较高。及时识别、准确评估和规范干预是改善预后的关键。以下从定义与分期、病因分类、临床表现、诊断评估、治疗原则及预防随访等方面系统阐述其诊疗要点。一、定义与分期根据2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南，AKI定义为满足以下任一条件：48小时内血肌酐（SCr）升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或7天内SCr升高至基线值的1.5倍及以上（提示存在基线肾功能损伤）；或持续6小时以上尿量＜0.5mL/(kg·h)（排除梗阻性肾病或脱水状态）。基于SCr和尿量变化，AKI分为3期：1期：SCr升高至基线1.5-1.9倍，或增加≥0.3mg/dL；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。2期：SCr升高至基线2.0-2.9倍；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时。3期：SCr升高至基线3.0倍及以上，或SCr≥4.0mg/dL（353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dL（44.2μmol/L），或开始肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者eGFR＜35mL/(min·1.73m²)；或尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。二、病因与分类AKI病因复杂，通常分为肾前性、肾性和肾后性三类，其中肾前性最常见（约占50%-70%），肾性次之（约25%-40%），肾后性相对少见（约5%-10%）。1.肾前性AKI因肾灌注不足导致，肾脏本身无器质性损伤，及时纠正灌注可逆转。常见原因包括：-有效血容量减少：如呕吐、腹泻、烧伤、大手术失血等导致的体液丢失；-心输出量下降：如心力衰竭、心肌梗死、严重心律失常等；-外周血管扩张：如败血症、过敏反应、使用血管扩张剂等；-肾血管收缩：如肝肾综合征、使用非甾体抗炎药（NSAIDs）或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。2.肾性AKI由肾实质损伤引起，按损伤部位分为：-肾小管损伤：最常见，占肾性AKI的75%-80%，多因缺血（如肾前性AKI未及时纠正）或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、顺铂、重金属、蛇毒等）导致急性肾小管坏死（ATN）；-肾小球损伤：如急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等；-肾间质损伤：多由药物过敏（如青霉素类、磺胺类、质子泵抑制剂）或感染（如肾盂肾炎）引起急性间质性肾炎（AIN）；-肾血管损伤：如肾动脉栓塞、肾静脉血栓形成、恶性高血压肾小动脉纤维素样坏死等。3.肾后性AKI因尿路梗阻导致尿液排出障碍，肾实质受压损伤。梗阻部位可在肾内（如尿酸或药物结晶堵塞肾小管）或肾外（如输尿管结石、前列腺增生、膀胱肿瘤、腹膜后纤维化等）。双侧或孤立肾单侧梗阻是AKI的必要条件，单侧梗阻通常不引起肾功能显著下降。三、临床表现AKI临床表现多样，与病因、严重程度及是否合并其他器官功能障碍相关。1.原发病表现肾前性AKI常伴脱水征（皮肤弹性差、黏膜干燥、低血压、心率增快）或心功能不全（呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张）；肾性AKI若为AIN，可能有发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多；肾小球疾病多伴血尿、蛋白尿、高血压；肾后性AKI可出现肾绞痛（结石）、排尿困难（前列腺增生）或无尿与多尿交替（不完全梗阻）。2.肾功能减退表现-尿量变化：约50%患者为少尿型（尿量＜400mL/d），部分为非少尿型（尿量≥400mL/d），后者易被忽视，预后相对较好；-氮质血症：血尿素氮（BUN）和SCr升高，可出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，严重时意识障碍、抽搐（尿毒症脑病）；-水、电解质及酸碱平衡紊乱：容量超负荷（水肿、肺水肿、胸腔积液）、高钾血症（心悸、心律失常，ECG可见T波高尖、QRS波增宽）、代谢性酸中毒（深大呼吸、乏力）、低钠血症（淡漠、抽搐）等。3.多器官功能障碍重症AKI常合并其他器官损伤，如败血症相关AKI可伴感染性休克、呼吸衰竭（ARDS）；心肾综合征患者可出现心力衰竭加重；横纹肌溶解导致的AKI可见肌痛、茶色尿（肌红蛋白尿）。四、诊断与评估AKI诊断需结合病史、体格检查、实验室及影像学检查，核心是明确病因、判断严重程度并排除慢性肾病（CKD）急性加重。1.病史采集重点关注：①基础疾病：如糖尿病、高血压、CKD（需通过既往SCr或eGFR评估基线肾功能）；②近期事件：脱水、低血压、手术、输血、造影剂或肾毒性药物使用史（如抗生素、化疗药、NSAIDs）；③症状：尿量变化、水肿、排尿困难、腰痛、皮疹、发热等。2.体格检查-容量状态评估：皮肤弹性、黏膜湿润度、颈静脉充盈度（平卧位颈静脉塌陷提示容量不足，充盈＞3cm提示容量超负荷）、肺部啰音（提示肺水肿）、下肢水肿；-肾区体征：肾区叩击痛（提示肾盂肾炎或结石）、膀胱区膨隆（提示下尿路梗阻）；-其他：皮疹（AIN）、关节肿痛（系统性血管炎）、心脏杂音（感染性心内膜炎致肾栓塞）等。3.实验室检查-肾功能：动态监测SCr（每12-24小时），计算基线SCr（若未知，可参考发病前3个月内的SCr或通过eGFR估算）；-尿液分析：尿比重（肾前性＞1.020，ATN＜1.010）、尿沉渣（肾前性可见透明管型，ATN可见颗粒管型或上皮细胞管型，AIN可见嗜酸性粒细胞，肾小球疾病可见红细胞管型）；-尿生化：尿钠（UNa）、尿渗透压（Uosm）、肾衰指数（RFI=UNa×SCr/尿Cr）、滤过钠分数（FeNa=（UNa×血Cr）/（血Na×尿Cr）×100%）。肾前性AKI时UNa＜20mmol/L，Uosm＞500mOsm/kg，FeNa＜1%；ATN时UNa＞40mmol/L，Uosm＜350mOsm/kg，FeNa＞2%（但使用利尿剂时FeNa不可靠）；-血电解质与酸碱平衡：血钾、血钠、血氯、碳酸氢根（HCO3⁻），动脉血气分析（pH、BE）；-其他：血常规（贫血提示CKD或溶血，白细胞升高提示感染，嗜酸性粒细胞升高提示AIN）、血肌酐激酶（CK）（升高提示横纹肌溶解）、自身抗体（抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等提示自身免疫性疾病）、感染指标（降钙素原、C反应蛋白）。4.影像学检查-肾脏超声：首选，可评估肾脏大小（CKD时肾脏缩小、皮质变薄）、结构（肾盂积水提示梗阻）、血流（肾动脉狭窄时血流减少）；-CT/MRI：超声无法明确梗阻时，CT尿路成像（CTU）或MRI水成像（MRU）可清晰显示梗阻部位；怀疑肾血管病变（如肾动脉栓塞）时，增强CT或肾动脉造影有诊断价值；-核医学检查：肾动态显像（如99mTc-DTPA）可评估分肾功能，用于移植肾AKI或肾动脉狭窄的鉴别。5.肾活检适用于病因不明的肾性AKI（排除肾前性、肾后性及梗阻因素后），尤其是怀疑肾小球、肾间质或小血管病变时。禁忌证包括严重出血倾向、孤立肾、未控制的高血压、肾周感染等。五、治疗原则AKI治疗需遵循“早期识别、纠正病因、支持治疗、防治并发症、适时RRT”的原则，强调个体化管理。1.病因治疗-肾前性AKI：关键是恢复肾灌注。容量不足者，根据脱水性质（等渗、低渗或高渗）补充晶体液（如生理盐水、平衡盐）或胶体液（如白蛋白），目标是纠正低血压（平均动脉压≥65mmHg）、改善尿量（0.5-1.0mL/(kg·h)）；心输出量下降者，需优化心功能（如利尿剂减轻前负荷、正性肌力药物增强收缩力）；血管扩张者，使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压。-肾性AKI：ATN以支持治疗为主，避免进一步损伤（如停用肾毒性药物、纠正低血压）；AIN需停用致敏药物，重症者予糖皮质激素（如泼尼松0.5-1.0mg/(kg·d)，疗程2-4周）；肾小球或血管病变（如急进性肾炎）需予激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺），必要时血浆置换；横纹肌溶解需碱化尿液（碳酸氢钠）、维持尿量＞200mL/h，避免肌红蛋白管型形成。-肾后性AKI：尽快解除梗阻。上尿路梗阻（输尿管结石）可通过经皮肾造瘘或输尿管支架置入；下尿路梗阻（前列腺增生）予导尿或膀胱造瘘；肿瘤压迫需手术、放疗或化疗。2.支持治疗-容量管理：动态评估容量状态（结合体重、CVP、超声下下腔静脉变异度），避免容量不足（加重肾损伤）或容量超负荷（增加心衰、ARDS风险）。少尿/无尿患者应限制液体入量（前一日尿量+500mL），存在发热、腹泻时适当增加。-电解质紊乱处理：①高钾血症（血钾＞5.0mmol/L需监测，＞6.5mmol/L或ECG异常需紧急处理）：10%葡萄糖酸钙10-20mL静脉注射（对抗心肌毒性，1-3分钟起效，维持30-60分钟）；胰岛素10U+50%葡萄糖50mL静脉注射（促进钾内流，15-30分钟起效，维持2-4小时）；β2受体激动剂（如沙丁胺醇）雾化（辅助降钾）；口服或保留灌肠阳离子交换树脂（如聚磺苯乙烯，20-30g/次）；严重者立即行RRT。②代谢性酸中毒：HCO3⁻＜15mmol/L或pH＜7.2时，予5%碳酸氢钠100-250mL静脉滴注，避免过量导致容量负荷增加。③低钠血症：仅在严重症状（如抽搐）时缓慢纠正（每小时血钠升高≤0.5mmol/L），避免脑桥中央髓鞘溶解。-营养支持：目标是维持氮平衡，避免分解代谢。非高分解代谢患者蛋白质摄入0.8-1.0g/(kg·d)（其中50%为优质蛋白）；高分解代谢或接受RRT者增至1.2-1.5g/(kg·d)。热量需求30-35kcal/(kg·d)，优先肠内营养（如无法耐受，予肠外营养）。需限制钾、磷摄入（高钾血症时＜2g/d，高磷血症时＜800mg/d）。3.肾脏替代治疗（RRT）RRT是AKI重症患者的重要支持手段，可清除毒素、纠正水电解质紊乱、为原发病治疗创造条件。（1）RRT指征-绝对指征：高钾血症（＞6.5mmol/L或ECG改变）、严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）、容量超负荷（利尿剂抵抗的肺水肿、脑水肿）、尿毒症并发症（心包炎、脑病、出血）；-相对指征：BUN＞25mmol/L（70mg/dL）、SCr＞442μmol/L（5mg/dL）、少尿/无尿＞48小时伴容量负荷过重或高分解代谢（每日SCr升高＞176.8μmol/L或BUN升高＞8.9mmol/L）。（2）RRT模式选择-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定患者，每次治疗4-6小时，清除效率高；-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：如持续静脉-静脉血液滤过（CVVH），适用于血流动力学不稳定（如感染性休克）、多器官功能障碍、需要缓慢清除液体的患者，可24小时持续治疗，避免血流动力学波动；-腹膜透析（PD）：仅用于无法建立血管通路或无RRT设备时，清除效率较低，易并发腹膜炎。（3）RRT剂量CRRT目标剂量为超滤率20-25mL/(kg·h)（以体重70kg计，约1400-1750mL/h）；IHD每周总治疗时间至少12小时（如每周3次，每次4小时）。4.并发症管理-感染：AKI患者免疫功能下降，易并发肺炎、尿路感染等，需根据病原学结果选择肾毒性小的抗生素（如β-内酰胺类），并根据eGFR调整剂量；-心血管事件：容量超负荷可诱发心力衰竭，需严格控制液体入量；电解质紊乱（如低钾、低镁）可导致心律失常，需动态监测并纠正；-神经精神症状：尿毒症毒素蓄积可引起意识障碍、谵妄，需及时行RRT；药物（如镇静剂）蓄积也可能加重症状，需调整用药方案。六、预防与随访1.预防-高危人群识别：老年（＞65岁）、CKD（eGFR＜60mL/(min·1.73m²)）、糖尿病、高血压、心力衰竭、肝硬化、脓毒症患者，以及接受大手术、造影检查或使用肾毒性药物者；-避免肾损伤因素：①药物：尽量避免使用氨基糖苷类、造影剂（如需使用，选择等渗或低渗造影剂，造影前3-12小时至术后6-24小时予生理盐水1mL/(kg·h)水化）、NSAIDs、ACEI/ARB（血容量不足时）；②血流动力学：围手术期维持血压稳定（MAP≥65mmHg），避免长时间低血压；③容量：及时纠正脱水、失血，避免过度利尿；-监测：高危患者每12-24小时监测SCr和尿量，早期发现AKI（如SCr升高0.3mg/dL即启动干预）。2.随访AKI患者出院后需长期随访，评估肾功能恢复情况，预防CKD进展：-出院后1-3个月内每2-4周