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文档简介

儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南(2025年版)儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由直接或间接肺损伤引发的以弥漫性肺泡损伤、肺顺应性下降、顽固性低氧血症为特征的临床综合征,是儿童重症监护病房(PICU)常见的危重症之一。其起病急、进展快,若未及时规范治疗,易合并多器官功能障碍(MODS),死亡率可达20%-40%。本指南基于近年儿童ARDS(PARDS)临床研究进展及循证医学证据,结合儿童生理特点,系统阐述诊疗关键环节。一、定义与诊断标准儿童ARDS的定义需结合年龄特异性生理特征及临床数据。参照2023年国际儿童急性肺损伤共识(PALICC-2),诊断需满足以下条件:1.时间窗:明确诱因(如感染、误吸、创伤等)后7天内出现呼吸功能恶化,或原有呼吸系统症状在7天内加重。2.胸部影像:胸部X线或CT显示双肺浸润影(不能完全由胸腔积液、肺不张或结节解释)。3.排除心源性肺水肿:无左心房压力增高的临床证据(如无左心衰竭体征,或超声心动图提示左心室功能正常且肺毛细血管楔压≤18mmHg,或无需额外液体复苏时中心静脉压≤12mmHg)。4.氧合指标(需在呼气末正压/持续气道正压≥5cmH₂O下测量):-轻度:200mmHg<PaO₂/FiO₂(P/F)≤300mmHg(或氧合指数OI=(FiO₂×平均气道压×100)/PaO₂,12<OI≤16;或氧合饱和度指数OSI=(FiO₂×平均气道压×100)/SpO₂,5<OSI≤7)。-中度:100mmHg<P/F≤200mmHg(OI16<OI≤24;OSI7<OSI≤12)。-重度:P/F≤100mmHg(OI>24;OSI>12)。注:婴儿(<1岁)因正常P/F值较低,需采用校正公式(P/F校正值=实际P/F值×(年龄+1)/2),以避免过度诊断。二、临床评估与监测(一)病史与诱因识别详细采集病史是明确病因的关键。需重点询问:-感染史:近期有无肺炎(细菌、病毒、支原体)、脓毒症(如腹腔感染、血流感染);-直接肺损伤:误吸(胃内容物、异物)、溺水、吸入性损伤(烟雾、有毒气体);-间接肺损伤:严重创伤(包括肺挫伤)、重症胰腺炎、大量输血、心肺复苏后;-基础疾病:先天性心脏病、神经肌肉疾病(如脊髓性肌萎缩症)、免疫缺陷病等。(二)症状与体征早期表现为呼吸急促(婴儿>60次/分,幼儿>40次/分,儿童>30次/分)、鼻翼扇动、三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷);进展期出现发绀(经皮氧饱和度<90%,吸空气时)、呼吸呻吟(呼气末声门半闭产生)、意识改变(烦躁或嗜睡);极期可出现呼吸节律异常(如潮式呼吸)、血压下降(合并循环衰竭)。(三)辅助检查1.血气分析:动态监测PaO₂、PaCO₂、pH及乳酸水平。低氧血症(PaO₂<60mmHg,吸空气)伴或不伴高碳酸血症(PaCO₂>45mmHg)提示呼吸衰竭;乳酸升高(>2mmol/L)提示组织缺氧或循环障碍。2.炎症指标:C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)有助于区分感染性与非感染性病因;病毒核酸检测(如呼吸道合胞病毒、流感病毒)可明确病毒感染。3.影像学:床旁胸部X线为首选,表现为双肺斑片状或弥漫性浸润影,可伴肺实变;CT(需病情允许时)可更清晰显示肺实变、磨玻璃影及肺不张分布,排除气胸、纵隔气肿等并发症。4.心脏评估:超声心动图(TTE)用于评估左心室功能、肺动脉压力及心包积液,排除心源性肺水肿(左心室射血分数LVEF>50%,肺动脉收缩压<30mmHg)。5.容量状态评估:超声测量下腔静脉塌陷指数(IVC-CI),<50%提示容量不足;中心静脉压(CVP)结合每搏输出量变异度(SVV)可动态监测液体反应性(SVV>10%提示对液体治疗敏感)。三、核心治疗策略(一)呼吸支持1.无创通气(NIV)适用于轻中度ARDS(P/F>100mmHg)且无以下禁忌证:意识障碍、频繁误吸、血流动力学不稳定、呼吸暂停。推荐使用双水平气道正压(BiPAP),初始参数:吸气相正压(IPAP)8-12cmH₂O,呼气相正压(EPAP)5-8cmH₂O,目标SpO₂≥92%,呼吸频率<年龄正常值1.5倍。需密切监测(每30分钟评估),若4小时内无改善(P/F下降、PaCO₂上升>10mmHg、呼吸频率持续>60次/分),需及时转为有创通气。2.有创机械通气(IMV)(1)肺保护性通气策略:-潮气量(Vt):6-8ml/kg预测体重(PBW,公式:PBW=年龄×0.5+10kg,12岁以上按成人公式:男性PBW=50+0.91×(身高cm-152.4),女性PBW=45.5+0.91×(身高cm-152.4));-平台压(Pplat):≤28cmH₂O(婴儿≤25cmH₂O),避免肺泡过度膨胀;-PEEP设置:采用“最佳PEEP”策略,初始PEEP≥5cmH₂O,根据氧合及呼吸系统顺应性(Crs=Vt/(Pplat-PEEP))调整,目标Crs≥3ml/cmH₂O/kg;-允许性高碳酸血症(PHC):若Pplat已达上限仍无法维持氧合,可允许PaCO₂逐渐升高(目标pH≥7.20),避免过度通气导致的气压伤。(2)俯卧位通气:推荐用于中重度ARDS(P/F≤200mmHg),每日持续12-16小时(婴儿可缩短至8-12小时)。需注意:-血流动力学稳定(平均动脉压≥年龄正常值下限);-妥善固定管道(气管插管、胃管、动静脉导管);-每2小时更换头部位置,预防压疮;-若SpO₂下降>5%或心率<年龄正常值下限,暂停并转回仰卧位。(3)高频振荡通气(HFOV):作为常规机械通气失败(P/F≤100mmHg持续6小时,或Pplat>30cmH₂O)的挽救措施。初始参数:平均气道压(MAP)比常规通气高2-3cmH₂O,频率10-15Hz(婴儿15-20Hz),振幅(ΔP)以胸壁振动达腹部为目标。需监测动脉血气(每2小时),避免CO₂排出不足(PaCO₂>60mmHg)。(二)病因治疗1.感染控制:疑似细菌感染时,尽早经验性使用广谱抗生素(如头孢哌酮舒巴坦+大环内酯类),48小时内根据病原学结果调整;病毒感染(如流感)需在起病48小时内使用奥司他韦(2mg/kg,q12h);真菌(如念珠菌)首选卡泊芬净(首剂70mg/m²,维持50mg/m²qd)。2.误吸处理:立即清理气道(吸痰、支气管镜检查),避免进一步吸入;胃酸误吸可短期使用质子泵抑制剂(如奥美拉唑0.5-1mg/kgqd),但不推荐常规使用激素。3.创伤管理:控制活动性出血(目标血红蛋白≥70g/L),避免大量晶体液输注(晶体/胶体比例≤2:1);肺挫伤患者需限制液体(维持CVP4-8cmH₂O),必要时使用利尿剂(呋塞米0.5-1mg/kgq6-12h)。(三)液体与循环管理目标为维持有效循环,同时避免肺水肿加重。-液体复苏:仅用于明确低血容量(如尿量<0.5ml/kg/h、乳酸>4mmol/L、IVC-CI>50%),首选晶体液(生理盐水或乳酸林格液),初始10-20ml/kg,30分钟内输注,监测血压、尿量及乳酸变化;-血管活性药物:若液体复苏后仍低血压(MAP<年龄正常值下限),使用去甲肾上腺素(0.05-0.3μg/kg/min),目标MAP≥50mmHg(婴儿)或≥60mmHg(儿童);-利尿剂:存在容量过负荷(体重增加>5%、超声提示肺间质水肿B线增多)时,使用呋塞米(0.5-2mg/kgq6-12h),维持尿量1-2ml/kg/h。(四)其他治疗1.糖皮质激素:仅推荐用于晚期ARDS(病程>7天)合并持续炎症反应(CRP>100mg/L、PCT>2ng/ml),或纤维化期(CT显示网格影)。方案:甲泼尼龙1-2mg/kgqd,疗程7-14天,逐步减量(避免突然停药)。2.吸入一氧化氮(iNO):用于改善氧合(P/F≤200mmHg),初始剂量5-20ppm,有效后逐渐减量(每6小时减2-5ppm),避免撤药反应(氧合骤降)。3.体外膜肺氧合(ECMO):作为挽救治疗,指征为:-常规通气下OI>40(或OSI>15)持续6小时;-pH<7.20持续6小时(排除代谢性酸中毒);-合并心功能衰竭(LVEF<35%,且正性肌力药物无效)。需排除不可逆病因(如脑死亡、终末期肿瘤),ECMO模式首选静脉-静脉(V-V),流量100-150ml/kg/min,维持氧合(SpO₂≥90%)及CO₂排出(PaCO₂≤60mmHg)。四、监测与随访(一)重症期监测1.生命体征:持续心电监护(心率、呼吸频率、血压),每小时记录SpO₂、经皮CO₂(TcPCO₂);2.呼吸参数:每4小时记录潮气量、Pplat、PEEP、分钟通气量;3.器官功能:每6小时监测尿量、乳酸、血肌酐(评估肾功能);每日查血常规、电解质、肝功能;4.并发症预警:定期胸部X线(每日1次)排查气胸、纵隔气肿;超声心动图(每3天)评估右心功能(右心室/左心室舒张末期直径比>0.6提示右心负荷过重)。(二)转出与随访1.转出PICU标准:-氧合稳定(P/F>300mmHg,PEEP≤5cmH₂O,FiO₂≤0.4);-血流动力学稳定(停用血管活性药物≥24小时);-器官功能正常(尿量≥1ml/kg/h,乳酸<2mmol/L,意识清楚)。2.长期随访:-出院后1个月、3个月、6个月、12个月复查肺功能(肺量计测FEV1、FVC,弥散功能DLCO);-生长发育评估(身高、体重Z评分,婴幼儿使用贝利量表评估神经发育);-心理行为评估(儿童行为量表CBCL,筛查焦虑、抑郁倾向)。五、特殊人群管理1.新生儿ARDS:需与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)鉴别(后者因表面活性物质缺乏,胸部X线呈“白肺”)。治疗优先补充外源性表面活性物质(固尔苏100-200mg/kg,气管内给药),联合NIV或HFOV。2.先天性心脏病合并ARDS:需平衡氧合与肺血流(如法洛四联症避免过度提高FiO₂导致肺血流增加),必要时使用前列腺素E1(0.0

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