湿疹继发感染的防治策略

湿疹继发感染的防治策略演讲人01湿疹继发感染的防治策略02引言：湿疹继发感染的严峻性与防治必要性引言：湿疹继发感染的严峻性与防治必要性在临床皮肤科工作的十余年中，我接诊过无数深受湿疹困扰的患者。其中，部分患者因病情反复、护理不当或治疗不及时，最终发展为湿疹继发感染，不仅加重了皮损症状，延长了病程，甚至引发了系统性并发症，严重影响生活质量。湿疹作为一种常见的慢性、炎症性皮肤病，其核心病理基础为皮肤屏障功能障碍与免疫异常，而屏障破坏后，外界病原体（如细菌、真菌、病毒）极易定植并入侵，形成继发感染。据临床数据显示，慢性湿疹患者中继发感染的发生率高达30%-50%，其中细菌感染（以金黄色葡萄球菌为主）占比超70%，真菌感染（以念珠菌为主）约15%-20%，病毒感染（如单纯疱疹病毒）虽相对少见，但病情往往更为凶险。引言：湿疹继发感染的严峻性与防治必要性湿疹继发感染的防治并非单一环节的“点状管理”，而是一个涵盖“危险因素识别-早期预防-精准诊断-规范治疗-长期管理”的“链式系统工程”。作为临床工作者，我们需深刻理解湿疹与感染之间的“恶性循环”——湿疹屏障破坏为感染创造条件，感染炎症又进一步加剧湿疹皮损，形成“屏障破坏-感染-炎症加重-再破坏”的闭环。因此，打破这一循环的关键在于：既要通过强化皮肤屏障修复、病原体控制等手段阻断感染发生，又要通过规范治疗湿疹基础病减少感染风险。本文将从临床实践出发，结合最新研究进展，系统阐述湿疹继发感染的防治策略，为同行提供可参考的思路与方法。03湿疹继发感染的危险因素识别：从“源头”阻断感染诱因湿疹继发感染的危险因素识别：从“源头”阻断感染诱因湿疹继发感染的发生并非偶然，而是多种内外因素共同作用的结果。准确识别高危因素，是实现“预防为主”防治策略的前提。在临床工作中，我常将危险因素归纳为五大类，并通过“个体化风险评估表”为患者分层，指导针对性预防。皮肤屏障功能障碍：感染的“门户”湿疹的核心病理表现为角质层细胞间脂质丢失、丝聚蛋白降解，导致皮肤屏障“砖墙结构”破坏。这一改变直接引发两大问题：一是经皮水分丢失（TEWL）增加，皮肤干燥、脱屑，为病原体定植提供“附着床”；二是外界病原体（如细菌、真菌）易于穿透屏障，侵入真皮层引发炎症。临床经验总结：急性湿疹期（多形性皮损、渗出明显）因皮肤糜烂、溃疡，感染风险显著高于慢性期（苔藓样变、干燥皲裂）；但慢性湿疹患者因长期搔抓、皮肤增厚，局部微环境改变（如pH值升高、油脂分泌减少），也可能继发真菌或细菌感染。我曾接诊一位特应性皮炎患儿，因家长过度清洁导致皮肤屏障严重受损，面部出现密集脓疱，分泌物培养为金黄色葡萄球菌，正是急性期屏障破坏与护理不当的典型例证。病原体定植与传播：感染的“导火索”金黄色葡萄球菌（尤其是产毒素菌株，如TSST-1、肠毒素B）是湿疹继发感染最主要的“元凶”。研究显示，80%以上的湿疹患者皮损中可分离出金黄色葡萄球菌，其通过分泌超抗原激活T细胞，释放大量炎症因子（如IL-4、IL-13、IL-17），既加重湿疹炎症，又进一步破坏屏障。此外，真菌（如白念珠菌、马拉色菌）在皮肤褶皱部位（如腋窝、腹股沟）的定植，也易引发间擦疹或继发感染；病毒（如HSV、VZV）则可通过直接接触传播，在湿疹基础上引发“疱疹样湿疹”（Kaposi水痘样疹）。值得关注的现象：部分患者存在“鼻腔金黄色葡萄球菌定植”，其可通过搔抓、触摸等行为将细菌传播至皮损部位，形成“自体接种”。我曾遇到一位慢性湿疹患者，尽管规范治疗皮损，但反复出现四肢脓疱，最终通过鼻腔拭子检查发现携带耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），经鼻腔莫匹罗星软膏治疗后感染得到控制。免疫状态与合并疾病：感染的“助推器”湿疹患者常伴有免疫失衡：外周血调节性T细胞（Treg）减少、Th2/Th17细胞过度活化，导致机体清除病原体能力下降。当合并以下情况时，感染风险显著增加：-免疫抑制状态：长期使用systemic糖皮质激素、免疫抑制剂（如环孢素、甲氨蝶呤）或生物制剂（如度普利尤单抗）的患者，需警惕机会性感染；-基础疾病：糖尿病患者（高血糖环境利于细菌繁殖）、HIV感染者（细胞免疫功能缺陷）、慢性肾脏病患者（皮肤干燥、瘙痒明显）等，湿疹继发感染的发生率较普通人群高2-3倍；-年龄因素：婴幼儿（皮肤屏障发育不完善）及老年人（皮肤萎缩、免疫力下降）是高危人群，需重点防护。治疗与护理不当：感染的“人为因素”临床中，部分患者因治疗依从性差或护理误区，反而增加感染风险：-搔抓行为：夜间无意识搔抓是导致皮肤破损、细菌入侵的最常见原因，部分患者甚至出现“瘙痒-搔抓-感染-更痒”的恶性循环；-过度使用外用激素：长期、大面积强效激素使用导致皮肤萎缩、多毛，局部免疫力下降，易继发真菌或细菌感染；-护理误区：如用过热的水烫洗、使用刺激性洗浴产品、频繁剥脱皮屑等，均会进一步破坏屏障。环境与社会因素：感染的“外部诱因”STEP1STEP2STEP3-气候与环境：高温潮湿环境利于细菌、真菌繁殖，夏季湿疹继发感染率显著高于冬季；-职业暴露：需接触水、洗涤剂、金属、化学物质等职业（如厨师、美发师、清洁工），因频繁接触刺激物和病原体，感染风险增加；-社会经济因素：低收入人群因医疗资源匮乏、皮肤护理知识不足，常延误治疗，导致感染加重。04湿疹继发感染的预防策略：构建“立体化”防护体系湿疹继发感染的预防策略：构建“立体化”防护体系基于上述危险因素，预防湿疹继发感染需遵循“个体化、全程化、多维度”原则，通过“屏障修复-病原体控制-行为干预-环境管理”四大措施，构建“立体化”防护体系。皮肤屏障修复：筑牢“第一道防线”皮肤屏障是抵御外界病原体的“物理屏障”，其修复是预防感染的核心。临床实践表明，规范的“润肤治疗”可使湿疹继发感染风险降低40%-60%。皮肤屏障修复：筑牢“第一道防线”润肤剂的选择与使用-剂型选择：急性渗出期宜用无刺激、不含防腐剂的霜剂或凝胶（如多磺酸粘多糖乳膏）；慢性干燥期需选用富含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸的脂质体乳膏或软膏（如凡士林、丝塔芙大白罐），以模拟角质层脂质成分；-使用频率：每日至少2次，沐浴后3分钟内涂抹（此时皮肤含水量最高，利于吸收）；对于重度干燥患者，可每2-3小时补充1次；-特殊人群：婴幼儿宜选用无香料、无色素、低致敏性的润肤剂（如艾维诺燕麦霜）；老年人因皮肤萎缩，需选用质地厚重、封闭性强的软膏（如尿素维生素E乳膏）。123皮肤屏障修复：筑牢“第一道防线”避免屏障损伤的日常护理-沐浴指导：水温控制在32-37℃（避免过热），沐浴时间＜5分钟，使用弱酸性（pH5.5-6.5）的沐浴露（如丝塔芙舒润沐浴露），避免搓澡、用力擦干；-衣物选择：穿纯棉、宽松、透气的衣物，避免羊毛、化纤材质直接接触皮肤；-环境湿度：维持室内湿度50%-60%，使用加湿器避免空气干燥（尤其在秋冬季节）。病原体控制：阻断“传播链”针对湿疹患者常见的病原体定植，需采取“局部为主、全身为辅”的防控策略。病原体控制：阻断“传播链”金黄色葡萄球菌的定植控制-鼻腔消毒：对于反复发生金黄色葡萄球菌感染或鼻腔定植的患者，每日涂抹2%莫匹罗星软膏于鼻腔内，疗程1-2周；-皮肤抗菌清洁：每周1-2次使用含2%氯己定或聚维酮碘的抗菌沐浴露（如舒肤佳抗菌沐浴露），全身清洗，重点清洁皮肤褶皱部位、腋窝、腹股沟；-皮损局部处理：无明显渗出的皮损可外用2%夫西地酸乳膏或1%克林霉素磷酸酯凝胶；渗出明显者，用0.9%氯化钠溶液或硼酸溶液湿敷，每日2-3次，每次20分钟，待渗出减少后外用抗菌药膏。病原体控制：阻断“传播链”真菌感染的预防-避免长期使用广谱抗生素：抗生素可抑制正常菌群，导致真菌过度生长，故需严格掌握抗生素使用指征；-保持皮肤干燥：皮肤褶皱部位（如乳房下、腹股沟）可使用抗真菌散剂（如达克宁散），避免潮湿环境；-鞋袜与衣物消毒：脚部湿疹患者需每日更换鞋袜，并用抗真菌喷雾（如特比萘芬喷雾）消毒鞋内空间。030201病原体控制：阻断“传播链”病毒感染的预防-避免接触疱疹患者：湿疹患者（尤其面部、手部）应避免与单纯疱疹、水痘患者密切接触，防止病毒传播；-提高免疫力：保证充足睡眠、均衡营养（补充蛋白质、维生素D），必要时使用免疫调节剂（如胸腺肽）。行为干预：纠正“不良习惯”行为干预是预防感染的关键环节，需通过“患者教育”帮助患者建立正确的护理认知。行为干预：纠正“不良习惯”搔抓行为的控制-心理疏导：瘙痒是湿疹最常见的症状，而搔抓会进一步损伤屏障。需向患者解释“搔抓-感染”的恶性循环，指导患者通过“冷敷”（用4-8℃冷敷袋敷瘙痒部位10-15分钟）、“转移注意力”（如听音乐、做手工）等方式缓解瘙痒；-修剪指甲：保持指甲短而光滑，避免夜间搔抓时划伤皮肤；婴幼儿可佩戴透气手套睡觉；-药物止痒：瘙痒明显者，可口服第二代抗组胺药（如左西替利嗪、依巴斯汀），避免搔抓。行为干预：纠正“不良习惯”治疗依从性提升-个体化治疗方案：根据患者病情严重程度制定阶梯治疗方案（如轻度外用弱效激素+润肤剂，中重度外用强效激素或免疫调节剂），明确用药频率、疗程及减量方法，避免患者自行停药或加量；-随访管理：建立患者档案，通过电话、微信等方式定期随访，了解用药情况及症状变化，及时调整治疗方案。环境与社会管理：优化“外部支持”-职业防护：对于职业相关湿疹患者，建议更换工作环境或使用防护手套（如丁腈手套）、防护服，避免直接接触刺激物；-家庭支持：指导家属协助患者进行皮肤护理，如帮助涂抹润肤剂、监督搔抓行为，避免交叉感染（如患者个人毛巾、衣物专用）；-医疗资源下沉：通过社区讲座、科普手册等方式，向患者普及湿疹及感染防治知识，提高基层医疗机构对湿疹继发感染的识别能力。05湿疹继发感染的早期诊断与评估：抓住“黄金干预窗口”湿疹继发感染的早期诊断与评估：抓住“黄金干预窗口”湿疹继发感染的治疗效果与诊断及时性密切相关。若能在感染早期（仅病原体定植阶段）识别并干预，可有效避免感染扩散；若延误至感染中期或晚期（如脓毒症、蜂窝织炎），不仅治疗难度增加，还可能遗留瘢痕或全身并发症。因此，临床需通过“临床表现-实验室检查-影像学评估”三位一体的诊断体系，实现精准识别。临床表现的“蛛丝马迹”：从“皮损变化”到“全身症状”湿疹继发感染的临床表现可分为“局部”和“全身”两大类，需与湿疹本身症状进行鉴别。临床表现的“蛛丝马迹”：从“皮损变化”到“全身症状”局部感染征象-细菌感染：在原有湿疹皮损（红斑、丘疹、鳞屑）基础上，出现以下表现之一需高度怀疑：1-脓疱、糜烂、溃疡：密集针尖至粟粒大小脓疱，基底潮红，脓液呈黄白色、无臭；2-疼痛加剧：感染后皮损疼痛感显著瘙痒，尤其在按压或活动时；3-渗出增多：原本干燥的皮损出现浆液性或脓性渗出，甚至形成脓痂；4-皮损扩大：感染灶向周围正常皮肤扩散，边缘不清，伴有红肿热痛。5-真菌感染：多见于皮肤褶皱部位（如腹股沟、乳房下）、手足及甲周，表现为：6-边缘清晰的红斑：中央消退、周边呈堤状隆起，表面有鳞屑或小脓疱；7-瘙痒与烧灼感：较湿疹瘙痒更剧烈，抗真菌治疗后迅速缓解；8-甲改变：甲板增厚、变色、碎裂，甲下碎屑增多（甲癣合并甲沟炎）。9临床表现的“蛛丝马迹”：从“皮损变化”到“全身症状”局部感染征象-病毒感染：以Kaposi水痘样疹最常见，表现为：-簇集性水疱：在湿疹皮损基础上突然出现成簇透明水疱，迅速变为脓疱，中央有脐凹；-全身症状：发热（体温＞38℃）、乏力、局部淋巴结肿痛；-病情进展：若未及时治疗，可累及内脏，引发脑炎、肺炎等严重并发症。临床表现的“蛛丝马迹”：从“皮损变化”到“全身症状”全身感染征象当感染扩散至全身时，患者可出现：-全身症状：发热（弛张热或稽留热）、寒战、头痛、食欲不振；-实验室异常：白细胞计数（WBC）＞12×10⁹/L，中性粒细胞比例＞80%，C反应蛋白（CRP）＞10mg/L，降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL；-器官功能障碍：如脓毒症休克（血压＜90/60mmHg，心率＞120次/分）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。实验室检查：从“病原学”到“炎症指标”的精准评估病原学检查-分泌物培养+药敏试验：是诊断细菌感染的“金标准”。用无菌棉签蘸取皮损分泌物（脓液、渗液），接种于血平板、麦康凯平板，35℃培养18-24小时，鉴定菌种并测定药物敏感谱（如MRSA需检测苯唑西林耐药基因）；-真菌镜检与培养：皮屑或脓疱液用10%氢氧化钾溶液涂片，显微镜下观察菌丝或孢子；沙堡葡萄糖琼脂培养基培养，25℃生长1-2周，鉴定菌种（如白念珠菌、马拉色菌）；-病毒核酸检测：PCR法检测水疱液中的HSV-DNA、VZV-DNA，敏感性＞95%，可快速明确病毒类型。实验室检查：从“病原学”到“炎症指标”的精准评估炎症指标检测21-血常规：WBC、中性粒细胞比例升高提示细菌感染；淋巴细胞减少多见于病毒感染；-血培养：对于疑似脓毒症患者，需在寒战、发热时抽取外周血（双侧肢体采血，每侧10mL），行需氧+厌氧培养，明确病原菌。-CRP与PCT：CRP是非特异性炎症指标，感染时显著升高；PCT是细菌感染的特异性指标，全身细菌感染时PCT＞0.5ng/mL，真菌或病毒感染多正常；3影像学检查：评估“感染深度与范围”03-CT检查：适用于疑似颅内感染、肺部感染等并发症患者，可发现脓肿、积液等病变。02-MRI检查：对于深部感染（如筋膜炎、骨髓炎），MRI可清晰显示病变范围及与周围组织的关系，敏感性＞90%；01-超声检查：适用于评估皮下软组织感染（如蜂窝织炎），可显示皮下组织增厚、液性暗区，引导脓肿穿刺引流；诊断流程与鉴别诊断湿疹继发感染的诊断需遵循“先疑似，后确诊”的原则：012.第二步：根据临床表现初步判断感染类型（细菌/真菌/病毒），完善炎症指标（血常规、CRP、PCT）；034.第四步：根据检查结果明确诊断，并排除其他疾病（如疱疹样天疱疮、脓疱型银屑病等）。051.第一步：询问病史（近期有无搔抓、接触感染源、用药史）、体格检查（皮损形态、分布、有无脓疱/溃疡）；023.第三步：对疑似感染灶行病原学检查（分泌物培养、真菌镜检、病毒核酸检测）；0406湿疹继发感染的规范化治疗：实现“精准打击与整体调节”湿疹继发感染的规范化治疗：实现“精准打击与整体调节”湿疹继发感染的治疗需遵循“抗感染+湿疹控制+支持治疗”的综合原则，根据感染严重程度、病原体类型、患者个体情况制定个体化方案，避免“过度治疗”或“治疗不足”。局部治疗：直达病灶，快速控制感染细菌感染的局部治疗-外用抗生素：-轻度感染：2%夫西地酸乳膏、1%克林磷酸酯凝胶，每日2次，疗程7-10天；-中重度感染：0.5%-1%莫匹罗星软膏、1%复方多粘菌素B软膏，每日3次，疗程10-14天；-注意事项：避免长期使用同一种抗生素（如＞2周），以防耐药；-湿敷疗法：渗出明显者，用0.9%氯化钠溶液、0.02%呋喃西林溶液或硼酸溶液（3%）冷湿敷，每日2-3次，每次20-30分钟，可减少渗出、清洁创面；-物理治疗：紫外线（UVB）照射具有抗炎、抗菌作用，适用于顽固性细菌感染，每周3次，总量10-15次。局部治疗：直达病灶，快速控制感染真菌感染的局部治疗-外用抗真菌药：-皮肤感染：1%特比萘芬乳膏、2%咪康唑乳膏、0.1%布替�芬乳膏，每日2次，疗程2-4周；-甲感染：5%阿莫罗芬搽剂、8%环吡酮胺搽剂，每周2次，疗程6-12个月；-联合治疗：对于继发细菌感染的真菌性湿疹（如间擦疹），可外用含抗生素的抗真菌复方制剂（如曲安奈德益康唑乳膏）。局部治疗：直达病灶，快速控制感染病毒感染的局部治疗-外用抗病毒药：0.1%阿昔洛韦乳膏、1%喷昔洛韦乳膏，每日5次，疗程7-10天；-并发症处理：若继发细菌感染，需联合外用抗生素。-物理治疗：氦氖激光照射可促进水疱干涸、结痂，减轻疼痛；全身治疗：控制扩散，预防并发症全身抗感染治疗-细菌感染：-指征：局部治疗无效、皮损面积＞10%体表面积（BSA）、伴有全身症状（发热、WBC升高）或并发症（蜂窝织炎、脓毒症）；-药物选择：-轻中度感染：口服一代/二代头孢菌素（如头孢氨苄、头孢克洛）、氟喹诺酮类（如左氧氟沙星，18岁以上患者），疗程7-14天；-重度感染或MRSA：静脉用万古霉素（1gq12h，血药浓度维持在15-20μg/mL）、利奈唑胺（600mgq12h），疗程10-14天；-注意事项：根据药敏结果调整抗生素，避免经验性使用广谱抗生素；-真菌感染：全身治疗：控制扩散，预防并发症全身抗感染治疗-指征：深部真菌感染、免疫功能低下者、局部治疗无效；-药物选择：-念珠菌感染：氟康唑（首日400mg，后200mg/d，疗程2周）、伊曲康唑（100mgbid，疗程2周）；-马拉色菌感染：口服抗真菌药（如特比萘芬250mg/d，疗程2周）；-病毒感染：-指征：Kaposi水痘样疹（皮损面积＞20%BSA）、伴有全身症状或内脏受累；-药物选择：阿昔洛韦（5-10mg/kgq8h，静脉滴注，疗程7-10天）、伐昔洛韦（1gtid，口服，疗程7-10天）。全身治疗：控制扩散，预防并发症支持治疗与免疫调节-支持治疗：维持水、电解质平衡，补充蛋白质（如静脉输注人血白蛋白）、维生素（维生素C、维生素E），增强机体抵抗力；-免疫调节：对于反复感染、免疫力低下的患者，可使用免疫增强剂（如胸腺肽α1、转移因子），或短期使用小剂量糖皮质激素（如泼尼松20-30mg/d，晨顿服），控制炎症风暴。湿疹基础病的同步控制：打破“恶性循环”感染控制后，需及时调整湿疹治疗方案，避免因湿疹加重再发感染。湿疹基础病的同步控制：打破“恶性循环”外用药物1-糖皮质激素：根据病情严重程度选择合适强度（如轻度弱效、中度中效、重度强效），采用“间歇疗法”（每周用2-3天，停用4天）或“序贯疗法”（急性期用激素，缓解期用免疫调节剂）；2-钙调神经磷酸酶抑制剂：如0.1%他克莫司软膏、1%吡美莫司乳膏，适用于面部、颈部等敏感部位，长期使用无皮肤萎缩风险；3-PDE-4抑制剂：如克立硼罗软膏，通过抑制炎症因子释放，缓解湿疹症状，适合2岁以上儿童及成人。湿疹基础病的同步控制：打破“恶性循环”系统药物-抗组胺药：第二代抗组胺药（如左西替利嗪、依巴斯汀）可缓解瘙痒，改善睡眠；01-免疫抑制剂：对于中重度难治性湿疹，可使用环孢素（3-5mg/kg/d，疗程3-6个月）、甲氨蝶呤（10-15mg/周，口服）；02-生物制剂：度普利尤单抗（600mgq2h，皮下注射）适用于传统治疗无效的成人中重度特应性皮炎，可快速改善皮损、降低感染风险。03并发症的处理与康复治疗-脓肿：需及时切开引流，每日换药，待肉芽组织生长后行二期缝合；1-瘢痕形成：感染控制后，可使用硅酮凝胶、压力绷带、激光（点阵激光）等改善瘢痕；2-功能障碍：对于关节部位湿疹继发感染导致的活动受限，需行康复训练（如关节活动度练习、肌力训练），促进功能恢复。307湿疹继发感染的长期管理与随访：预防“复发与再感染”湿疹继发感染的长期管理与随访：预防“复发与再感染”湿疹是慢性病，继发感染控制后，长期管理与随访是预防复发的关键。临床数据显示，规范管理的患者1年内复发率可降低50%以上。建立“个体化管理档案”-治疗史用药情况（激素、免疫抑制剂、抗生素）、疗效及不良反应；04-随访记录皮损变化、瘙痒评分、感染征象、生活质量评分。05-危险因素皮肤屏障状态、病原体定植情况、合并疾病；03-基本信息年龄、性别、湿疹类型（特应性/接触性/脂溢性）、病程；02为每位患者建立电子档案，记录：01定期随访与病情评估-随访频率：轻度湿疹每3个月1次，中重度湿疹每月1次，感染控制后前3个月每2周1次；-皮损改善情况（通过湿疹面积及严重度指数EASI评分）；-实验室检查（每3个月复查血常规、CRP，长期使用免疫抑制剂者监测肝肾功能）；-评估内容：-感染征象（有无脓疱、渗出、疼痛）；-生活质量（采用DLQI评分表，评估患者心理、社交、工作等影响）。患者教育与自我管理-知识普及：通过手册、视频、讲座等形式，向患者及家属讲解湿疹的发病机制、感染预防措施、药物使用方法；-技能培训：指导患者正确使用润肤剂、外用激素（如“指尖单位”法计算用量）、识别感染早期征象（如疼痛加剧、脓疱出现）；-心理支持：湿疹反复发作易导致焦虑、抑郁，需给予心理疏导，鼓励患者加入“病友互助群”，增强治疗信心。生活方式干预-饮食管理：避免辛辣刺激食物、酒精，部分患者需规避过敏原（如牛奶、鸡蛋、花生），但需在医生指导下进行，避免盲目忌膳导致营养不良；01-运动指导：选择低强度运动（如散步、瑜伽），避免大量出汗导致皮肤潮湿；02-睡眠管理：保证每日7-8小时睡眠，睡前避免饮用咖啡、浓茶，必要时使用助眠药物（如佐匹克隆）。0308特殊人群的防治策略：关注“个体化差异”特殊人群的防治策略：关注“个体化差异”湿疹继发感染在不同人群中表现各异，需制定针对性的防治方案。婴幼儿与儿童-特点：皮肤屏障发育不完善、免疫力低下、搔抓控制能力差，易继发细菌感染（如脓疱疮）、病毒感染（如Kaposi水痘样疹）；-防治要点：-润肤剂选择：无香料、无色素、可吞咽（防止误食）的安全型润肤剂（如艾维诺婴儿燕麦润肤霜）；-外用激素：首选弱效激素（如氢化可的松乳膏），面部、颈部用0.03%他克莫司软膏，避免长期使用强效激素；-感染预防：勤剪指甲，睡觉时戴透气手套，避免与疱疹患者接触；-疫苗接种：按时接种水痘疫苗、流感疫苗，降低病毒感染风险。老年人-特点：皮肤萎缩、干燥、弹性下降，合并糖尿病、高血压等慢性病，免疫力低下，易继发真菌感染（如足癣、体癣）、细菌感染（如压疮合并感染）；-防治要点：-润肤剂：选用质地厚重、封闭性强的软膏（如尿素维生素E乳膏），每日3-4次；-用药安全：避免使用强效激素（易导致皮肤萎缩、吸收中毒），首选钙调神经磷酸酶抑制剂；-并发症管理：严格控制血糖（糖尿病患者）、血压，定期检查皮肤（尤其是足部、骶尾部），预防压疮。孕妇与哺乳期妇女-特点：激素水平变化、皮肤敏感度增加，外用药物需避免对胎儿或婴儿的影响；-防治要点：-外用药物：首选弱效激素（如氢化可的松）、钙调神经磷酸酶抑制剂（0.03%他克莫司软膏，慎用），避免使用维A酸类、四环素类抗生素；-全身用药：感染严重需口服抗生素时，首选青霉素类（如阿莫西林）、头孢类（如头孢呋辛），避免