2025年病理生理学题库含答案

2025年病理生理学题库含答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.低渗性脱水患者体液丢失的主要部位是（）A.细胞内液B.血浆C.组织间液D.淋巴液答案：C2.代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H⁺增加的主要机制是（）A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酰胺酶活性升高C.Na⁺-K⁺交换增强D.醛固酮分泌减少答案：B3.下列哪项不是低张性缺氧的特征（）A.动脉血氧分压降低B.血氧容量正常C.动-静脉血氧含量差增大D.皮肤黏膜发绀答案：C4.发热激活物的主要作用是（）A.直接作用于体温调节中枢B.促进内生致热原的产生和释放C.抑制前列腺素合成D.增强产热过程答案：B5.休克早期“自身输血”主要是指（）A.动-静脉吻合支开放B.容量血管收缩，回心血量增加C.组织液反流入血D.肝脾储血库收缩答案：B6.炎症局部疼痛的主要原因是（）A.局部组织肿胀B.炎症介质刺激神经末梢C.局部缺血D.细胞坏死答案：B7.细胞水肿时，电镜下可见（）A.线粒体肿胀、内质网扩张B.脂滴沉积C.核固缩D.溶酶体破裂答案：A8.DIC最主要的病理特征是（）A.凝血功能障碍B.微血栓形成C.纤溶亢进D.广泛出血答案：B9.左心衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的主要机制是（）A.平卧时回心血量增加B.迷走神经兴奋性增高C.膈肌上抬限制呼吸D.以上均是答案：D10.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制是（）A.弥散障碍B.通气/血流比例失调C.限制性通气不足D.阻塞性通气不足答案：D11.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是（）A.肠道产氨增加B.尿素合成减少C.肌肉产氨增多D.血脑屏障通透性增高答案：B12.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是（）A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.氮质血症答案：A13.下列哪种疾病可导致高输出量性心力衰竭（）A.高血压病B.甲状腺功能亢进C.冠心病D.心肌病答案：B14.呼吸性碱中毒时，血浆中减少的离子是（）A.HCO₃⁻B.Cl⁻C.K⁺D.Ca²⁺答案：A15.细胞凋亡的特征性形态学改变是（）A.细胞肿胀B.核固缩、核碎裂C.溶酶体破裂D.炎症反应答案：B16.休克期（微循环淤血期）微循环灌流的特点是（）A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：B17.慢性肾功能衰竭患者出现肾性骨营养不良的主要原因是（）A.高磷血症B.低钙血症C.活性维生素D₃缺乏D.甲状旁腺激素分泌增多答案：C18.下列哪项不属于发热时的物质代谢变化（）A.糖分解增强B.脂肪分解减少C.蛋白质分解增强D.维生素消耗增加答案：B19.高渗性脱水患者早期的主要表现是（）A.皮肤弹性下降B.尿量减少C.口渴D.血压下降答案：C20.心肌向心性肥大的主要机制是（）A.前负荷增加B.后负荷增加C.心肌收缩力增强D.心肌顺应性降低答案：B二、简答题（每题6分，共30分）1.简述高钾血症对心肌的影响。答案：高钾血症时，心肌兴奋性先升高后降低（早期K⁺浓度轻度升高，静息电位与阈电位距离缩小，兴奋性增高；重度升高时静息电位过度减小，Na⁺通道失活，兴奋性降低）；传导性降低（静息电位减小，0期去极化速度和幅度降低）；自律性降低（复极4期K⁺外流增加，Na⁺内流相对减少，自动去极化减慢）；收缩性减弱（细胞外K⁺浓度升高抑制Ca²⁺内流，心肌收缩力下降）。2.简述DIC的发生机制。答案：DIC的发生机制包括：①血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统（如感染、缺氧等）；②组织损伤，释放组织因子（TF），激活外源性凝血系统（如严重创伤、手术等）；③血细胞大量破坏（如溶血释放ADP、血小板活化因子；白血病细胞破坏释放TF样物质）；④其他促凝物质入血（如蛇毒、羊水成分等直接激活凝血因子或血小板）。3.简述肝性脑病的氨中毒学说。答案：血氨升高是肝性脑病的重要机制。氨通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞能量代谢（抑制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环受阻，ATP提供减少）；影响神经递质平衡（减少谷氨酸（兴奋性递质），增加谷氨酰胺（无活性），促进γ-氨基丁酸（抑制性递质）提供）；干扰神经细胞膜离子转运（抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，影响膜电位和兴奋传导）。4.简述休克时细胞损伤的机制。答案：休克时细胞损伤的机制包括：①缺血缺氧导致线粒体功能障碍，ATP提供减少，钠泵失灵，细胞水肿；②自由基提供增多（黄嘌呤氧化酶系统激活、中性粒细胞呼吸爆发），脂质过氧化损伤膜结构；③钙超载（细胞内Ca²⁺浓度升高，激活钙依赖性酶，破坏细胞结构）；④炎症介质（如TNF-α、IL-1等）直接损伤细胞或诱导凋亡。5.简述慢性呼吸衰竭患者氧疗的原则及机制。答案：慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）患者应低浓度（<30%）、低流量（1-2L/min）持续吸氧。机制：患者长期高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，主要依赖低氧血症刺激外周化学感受器维持呼吸。若吸入高浓度氧，低氧刺激消失，可导致呼吸抑制，CO₂潴留加重，诱发肺性脑病。三、论述题（每题10分，共30分）1.比较低渗性脱水、等渗性脱水和高渗性脱水的异同。答案：相同点：均有体液丢失，导致细胞外液减少。不同点：①病因：低渗性脱水常见于体液丢失后只补水未补钠（如呕吐后大量饮水）；等渗性脱水见于消化液急性丢失（如肠瘘）；高渗性脱水见于水分丢失过多（如高热、糖尿病酮症）。②体液分布：低渗性脱水细胞外液显著减少，细胞内液增加（细胞外低渗，水向细胞内转移）；等渗性脱水细胞外液减少，细胞内液变化不大；高渗性脱水细胞外液减少，细胞内液显著减少（细胞外高渗，水向细胞外转移）。③临床表现：低渗性脱水早期无口渴，易出现循环衰竭（如血压下降）；等渗性脱水有口渴、尿少，循环衰竭次之；高渗性脱水口渴明显，尿少（早期），脑细胞脱水可致中枢神经症状（如烦躁、昏迷）。④实验室检查：低渗性脱水血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L；等渗性脱水血钠130-150mmol/L，渗透压正常；高渗性脱水血钠>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L。2.试述休克各期微循环变化特点及其机制。答案：①休克早期（缺血性缺氧期）：微循环灌流特点为“少灌少流，灌少于流”。机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放；血管紧张素Ⅱ、加压素等缩血管物质增多；微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉吻合支开放，血液经直捷通路和吻合支回流。此期有助于维持血压和心脑血供。②休克期（淤血性缺氧期）：特点为“多灌少流，灌多于流”。机制：缺血缺氧导致乳酸堆积，局部扩血管物质（组胺、腺苷、激肽）增多；微动脉、毛细血管前括约肌对缩血管物质敏感性降低而舒张，微静脉仍收缩（对酸性环境耐受性强），血液淤滞于毛细血管网，血浆外渗，有效循环血量进一步减少。③休克晚期（难治期）：特点为“不灌不流”。机制：微循环内广泛微血栓形成（DIC），内皮细胞损伤和促凝物质释放激活凝血系统；血细胞黏附聚集加重血流停滞；细胞损伤、溶酶体酶释放导致组织坏死，重要器官功能衰竭。3.试述慢性肾功能衰竭时贫血的发生机制。答案：慢性肾衰贫血的机制包括：①促红细胞提供素（EPO）减少（肾实质破坏，肾脏产生EPO的细胞减少）；②毒性物质抑制骨髓造血（如尿素、胍类、甲状旁腺激素等抑制红系祖细胞增殖分化）；③红细胞破坏增加（尿毒症毒素损伤红细胞膜，使其脆性增加，寿命缩短；脾功能亢进加速红细胞破坏）；④铁和叶酸缺乏（长期蛋白尿丢失转铁蛋白，食欲减退导致铁、叶酸摄入不足）；⑤出血（血小板功能障碍，易发生消化道等部位出血，加重贫血）。四、案例分析题（20分）患者男性，65岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T38.5℃，R28次/分，BP130/80mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及湿啰音。动脉血气分析：pH7.28，PaO₂50mmHg，PaCO₂75mmHg，HCO₃⁻30mmol/L。问题：①判断患者的酸碱平衡紊乱类型；②分析其发生机制；③提出主要治疗原则。答案：①酸碱平衡紊乱类型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（代偿性？需结合AG值，但根据pH降低、PaCO₂升高、HCO₃⁻轻度升高，考虑失代偿性呼吸性酸中毒为主，可能合并代谢性酸中毒）。②机制：COPD患者因气道阻塞导致